- Tĩnh mạch cửa nhận máu từ tĩnh mạch tràng trên, tràng dưới (đây là các tĩnh mạch dẫn các chất dinh dưỡng hấp thụ được từ ruột, ngoại trừ lipid có con đường riêng (bạch huyết)), và tĩnh mạch lách (nhận các sản phẩm thoái giáng của hồng cầu) => tĩnh mạch cửa dù nghèo oxy nhưng lại giàu chất dinh dưỡng để đưa vào gan, gan đóng vai trò như một trạm kiểm soát. Còn động mạch gan lại xuất phát từ động mạch chủ bụng nên mang nhiều oxy. Như vậy cả 2 cho các nhánh của mình đến khoảng cửa (nơi mà có 3 nhánh: nhánh của đm gan, nhánh của tĩnh mạch cửa, và nhánh của ống mật.); nhánh động mạch gan và nhánh tĩnh mạch cửa sẽ đổ vào mao mạch nan hoa=> đây là máu trộn (vừa giàu dinh dưỡng mà vừa giàu oxy), đi qua mao mạch nan hoa, sẽ được các tế bào gan hấp thu, thải trừ đưa máu về tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy, rồi dòng máu sẽ đổ vào các nhánh lớn hơn vào tĩnh mạch trên gan về tĩnh mạch chủ dưới.

 CÁC ĐIỂM CHÍNH

 1. Điện thế màng tế bào thực ra là chỉ là vùng điện tích nhỏ nằm sát màng tế bào giữa nội bào hoặc ngoại bào. Và điện thế màng chính là hiệu điện thế giữa nội bào - điện thế ngoại bào.

2. Vùng càng xa màng tế bào thì điện thế gần như là = 0, do sự đan xen cân bằng số lượng điện tích âm và dương.

3. Điện thế màng nội bào hoặc nội bào sẽ được tính theo công thức: = tổng các điện thế của từng hạt. Mà điện thế của mỗi hạt = k*Q/r trong đó Q là điện tích của hạt, k là hằng số, r là khoảng cách của hạt mang điện tích đến màng tế bào theo phương vuông góc. Như vậy ta có thể thấy gần như là các hạt nằm ở sát màng tế bào mới quyết định cho điện thế do khoảng cách r này là nhỏ hơn so với các hạt ở xa.

4. Tại sao Kali lại rò rỉ được ra ngoài dù bên trong vẫn có ion âm, lực hút của ion âm ở đâu? Trên màng tế bào có các kênh rò rỉ kali, tức nó cho phép kali đi ra một cách tự do do chênh lệch về nồng độ kali, lúc này thì lực hút của các ion âm bên trong tế bào không đủ mạnh để khống chế sự rò rỉ theo chênh lệch nồng độ, và cứ thế kali đi ra, và đến một mức độ nào đó, lúc này thì ion âm trong nội bào đủ mạnh để níu kéo kali không cho kali thoát ra thêm, lúc này đang ở trạng thái cân bằng, khi 1 kali đi ra thì sẽ có 1 kali bị hút vào. Ở trạng thái cân bằng.

5. Quy luật cân bằng: tổng số điện tích âm = tổng số điện tích dương, nếu xét riêng ngoại bào hoặc nội bào thì nó chỉ đúng ở phần lõi trung tâm, còn phần sát màng thì chưa đúng. Nếu xét toàn bộ cơ thể như một hệ thống khép kín thì quy luật này là đúng.

6. Tại sao khi tăng kali máu nặng thì thường tiêm Canxi:

- Kali máu tăng làm sự dịch chuyển gradient nồng độ kali từ nội bào ra ngoại bào bị cản trở, lúc này thì bên trong điện thế sẽ lớn ví dụ bình thường là - 60, thì bây giờ sẽ là -50, bên ngoài điện thế gần như không đổi, vì sự tăng của nồng độ kali là không đáng kể (đại khái là điện thế do Natri chi phổi ở ngoại bào). Rõ ràng thì điện thế này sẽ làm hẹp khoảng kích thích gây điện thế hoạt động trên cơ tim. Làm kích thích gây ra sớm

Ion âm ở nội bào sát màng tế bào lớn hơn số ion dương nên điện thế sẽ mang điện thế âm nha

7. ECG chỉ đo điện tích bề mặt, chứ không đo điện tích bên trong tế bào:

Giải thích: Khi tế bào khử cực, thì nội bào sẽ dương -> ngoài bào sẽ âm, còn các vùng chưa được khử cực sẽ mang điện tích dương ở bề mặt; 

Hiệu điện thế có công thức là: 

Điều này giải thích tại sao khi mới khử cực thì sóng mới nhô lên nhưng có độ lớn nhỏ, do ranh giới này nhỏ, và đạt max cao nhất khi một nửa này khử cực và một nửa kia chưa khử cực (hiểu nôn  na là vậy, vì thực tế nó phụ thuộc vào chiều dài ranh giới, sau đó thì sóng sẽ giảm xuống do đường ranh này ngắn lại. Cho đến khi không còn đường ranh thì nó trở về đường đẳng điện.

 BỆNH NHÂN 2

Ông J, 77 tuổi, nam giới người Mỹ gốc Phi, có tiền sử thay van động mạch chủ cách đây khoảng 2 năm. Ông mang đến kết quả xét nghiệm đã thực hiện tại bệnh viện khác: Hgb 9,0 g/dL; Hct 27,4%; MCV 90 mcm3; số lượng hồng cầu lưới 6%; ferritin huyết thanh 110 ng/mL; B12 416 pg/mL; folate 20,0 ng/mL. RPI là 1,8.

Tại thời điểm này, giả thuyết hàng đầu là gì, các chẩn đoán phân biệt tích cực là gì, và có chẩn đoán không được bỏ sót nào không? Dựa trên chẩn đoán phân biệt này, nên chỉ định những xét nghiệm gì?

 200 CÂU HỎI TRẮC NGHIỆM VỀ MÁU VÀ HỆ TUẦN HOÀN

Câu 1: Theo quan niệm người La Mã cổ đại, uống máu của các đấu sĩ giác đấu tử trận có tác dụng gì?
A. Giúp tăng cường trí nhớ
B. Tiếp nhận sinh lực hoặc chữa khỏi bệnh động kinh
C. Làm cho cơ thể bất tử
D. Chữa khỏi bệnh gút

 Máu luôn có một sự huyền bí đặc biệt. Từ xa xưa, người ta đã thấy máu chảy ra khỏi cơ thể và cùng với nó là sự sống của cá nhân đó. Không có gì ngạc nhiên khi máu được cho là mang một “sinh lực” bí ẩn. Người La Mã cổ đại đã uống máu của các đấu sĩ giác đấu tử trận với niềm tin rằng họ có thể tiếp nhận sinh lực của một đấu sĩ hoặc nó có thể chữa khỏi bệnh động kinh. Ngay cả ngày nay, chúng ta trở nên đặc biệt lo sợ khi thấy mình chảy máu, và tác động cảm xúc của máu khiến nhiều người ngất xỉu khi nhìn thấy nó. Từ Ai Cập cổ đại đến nước Mỹ thế kỷ 19, các thầy thuốc đã rút “máu xấu” khỏi bệnh nhân của mình để điều trị mọi thứ, từ bệnh gút đến đau đầu, từ chuột kinh nguyệt đến bệnh tâm thần. Từ lâu, người ta đã nghĩ rằng các đặc điểm di truyền được truyền qua dòng máu, và mọi người vẫn sử dụng những cách diễn đạt vô căn cứ hoặc ẩn dụ như “Tôi có một phần tư dòng máu Cherokee”. Hầu như không có điều gì có ý nghĩa thực sự được biết về máu cho đến khi các tế bào của nó được nhìn thấy dưới kính hiển vi đầu tiên. Mặc dù máu là một mô dễ tiếp cận đặc biệt, nhưng hầu hết những gì chúng ta biết về nó chỉ có từ giữa thế kỷ 20. Những phát triển gần đây trong lĩnh vực này đã cho phép chúng ta cứu sống và cải thiện cuộc sống của vô số người mà nếu không đã phải chịu đau đớn hoặc chết.

TỔNG QUAN CÁC BỆNH LÝ QUAN TRỌNG KHÁC

Nguyên Tắc Chung Về Toan Lactic

Biểu hiện điển hình

Biểu hiện lâm sàng của toan lactic phụ thuộc vào nguyên nhân nền. Các nguyên nhân thường gặp nhất là thiếu oxy máu, sốc nhiễm khuẩn, sốc tim hoặc sốc giảm thể tích.

 1. Các bệnh về độ giãn nở:

Nếu độ giãn nở (compliance) của phổi thay đổi do bệnh lý, thì độ dốc của các đường biểu diễn cũng thay đổi, và kết quả là thể tích của hệ thống kết hợp giữa phổi và thành ngực cũng thay đổi, như minh họa trong Hình 5.11. Để tham khảo, các mối quan hệ bình thường từ Hình 5.10 được trình bày ở phần trên của Hình 5.11.

Để tiện theo dõi, mỗi thành phần của hệ thống được biểu diễn trên một đồ thị riêng biệt (tức là: chỉ thành ngực, chỉ phổi, và hệ thống kết hợp phổi–thành ngực). Đồ thị của thành ngực đơn thuần được đưa vào chỉ để đầy đủ, vì độ giãn nở của thành ngực không bị thay đổi bởi các bệnh lý này.

Các đường liền nét trong mỗi đồ thị thể hiện mối quan hệ bình thường từ Hình 5.10. Các đường gạch nét thể hiện ảnh hưởng của bệnh lý.

a. Khí phế thũng (tăng độ giãn nở phổi). Khí phế thũng, một thành phần của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), liên quan đến sự mất các sợi đàn hồi trong phổi. Kết quả là độ giãn nở (compliance) của phổi tăng lên. (Hãy nhớ lại mối quan hệ nghịch giữa độ đàn hồi – elastance và độ giãn nở – compliance.) Sự tăng compliance đi kèm với độ dốc lớn hơn (đường cong dốc hơn) của biểu đồ thể tích–áp suất của phổi (xem Hình 5.11B). Do đó, tại một thể tích nhất định, lực co hồi (elastic recoil) của phổi giảm đi. Ở giá trị FRC ban đầu, xu hướng phổi co lại nhỏ hơn xu hướng thành ngực giãn ra, và hai lực đối kháng này không còn cân bằng nữa. Để cân bằng lại, cần phải tăng thêm thể tích cho phổi để làm tăng lực co hồi của chúng. Vì vậy, hệ thống kết hợp phổi–thành ngực sẽ tìm đến một FRC mới cao hơn, nơi hai lực đối kháng có thể cân bằng (xem Hình 5.11C); điểm giao mới, nơi áp suất đường thở bằng không, sẽ tăng lên. Bệnh nhân khí phế thũng được cho là hít thở ở thể tích phổi cao hơn (do FRC cao hơn) và sẽ có lồng ngực hình “thùng” (barrel chest).

Xơ phổi (giảm độ giãn nở phổi). Xơ phổi, một bệnh lý hạn chế (restrictive disease), liên quan đến sự xơ cứng của mô phổi và giảm độ giãn nở. Sự giảm compliance đi kèm với độ dốc nhỏ hơn của đường cong thể tích–áp suất của phổi (xem Hình 5.11B). Ở FRC ban đầu, xu hướng phổi co lại lớn hơn xu hướng thành ngực giãn ra, và hai lực đối kháng không còn cân bằng. Để tái lập cân bằng, hệ thống phổi–thành ngực sẽ tìm đến một FRC mới thấp hơn (xem Hình 5.11C); điểm giao mới, nơi áp suất đường thở bằng không, sẽ giảm xuống.

2. Sức căng bề mặt phế nang:

Kích thước nhỏ của các phế nang tạo ra một vấn đề đặc biệt trong việc giữ cho chúng luôn mở. “Vấn đề” này có thể được giải thích như sau: Phế nang được lót bởi một lớp màng dịch mỏng. Lực hút giữa các phân tử chất lỏng liền kề mạnh hơn lực hút giữa các phân tử chất lỏng và các phân tử khí trong phế nang, và chính điều này tạo ra sức căng bề mặt. Khi các phân tử chất lỏng bị hút lại gần nhau bởi lực liên kết, diện tích bề mặt có xu hướng trở nên nhỏ nhất có thể, tạo thành một hình cầu (giống như bong bóng xà phòng được thổi ra ở đầu ống). Sức căng bề mặt này sinh ra một áp suất có xu hướng làm xẹp hình cầu. Áp suất được tạo ra bởi một hình cầu như vậy được xác định theo định luật Laplace.

P = 2T/r

Trong đó:

P= áp suất làm xẹp phế nang (dynes/cm2) hay áp suất được yêu cầu để giữ cho phế nang mở

T = sức căng bề mặt

r = bán kính của phế nang (cm)

Quy luật Laplace phát biểu rằng xu hướng áp lực đối với sự sự xẹp xuống một phế nang là tỷ lệ thuận với sức căng bề mặt được tạo ra bởi các phân tử dịch lót phế nang và tỷ lệ nghích với đường kính phế nang. Hình 5.12. Bởi vì mối quan hệ ngược với bán kính, một phế nang lớn sẽ có áp lực xẹp nhỏ hơn và vì vậy chỉ yêu cầu một lực duy trì nhỏ hơn để mở phế nang. Mặt khác những phế nang nhỏ có đường kính nhỏ sẽ có áp lực làm xẹp cao hơn và yêu cầu nhiều áp lực để duy trì mở phế nang. Vì vậy phế nang nhỏ là không lý tưởng bởi vì xu hướng của chúng là làm xẹp. Tuy nhiên xét từ góc độ trao đổi khí, các phế nang cần phải càng nhỏ càng tốt để làm tăng tổng diện tích bề mặt so với thể tích. Điều này giúp tối ưu hóa quá trình khuếch tán khí (O2 và CO2). Mâu thuẫn này được giải quyết bởi surfactan

3. Surfactant

Từ việc thảo luận về ảnh hưởng của bán kính lên áp suất gây xẹp, câu hỏi đặt ra là: Làm thế nào các phế nang nhỏ vẫn có thể mở ra dưới áp suất xẹp cao? Câu trả lời nằm ở surfactant, một hỗn hợp phospholipid lót trên bề mặt phế nang và có tác dụng làm giảm sức căng bề mặt. Bằng cách giảm sức căng bề mặt, surfactant làm giảm áp suất xẹp đối với một bán kính nhất định. Hình 5.12 minh họa hai phế nang nhỏ, một có surfactant và một không có. Nếu không có surfactant, định luật Laplace dự đoán rằng phế nang nhỏ sẽ xẹp (gây xẹp phổi – atelectasis). Ngược lại, khi có surfactant, phế nang nhỏ vẫn duy trì mở (có khí bên trong) vì áp suất xẹp đã được giảm xuống. Surfactant được tổng hợp từ acid béo bởi tế bào phế nang type II. Thành phần chính xác của surfactant vẫn chưa được biết đầy đủ, nhưng thành phần quan trọng nhất là dipalmitoyl phosphatidylcholine (DPPC). Cơ chế DPPC làm giảm sức căng bề mặt dựa trên tính chất lưỡng cực (amphipathic) của phân tử phospholipid (một đầu kỵ nước – hydrophobic, một đầu ưa nước – hydrophilic). Các phân tử DPPC sắp xếp trên bề mặt phế nang: phần kỵ nước hút nhau, phần ưa nước đẩy nhau. Lực tương tác giữa các phân tử DPPC phá vỡ lực hút giữa các phân tử dịch lót phế nang (vốn gây ra sức căng bề mặt cao). Do đó, khi có surfactant, sức căng bề mặt và áp suất xẹp giảm xuống, giúp phế nang nhỏ duy trì mở. Surfactant còn mang lại một lợi ích khác cho chức năng hô hấp: nó tăng độ giãn nở của phổi (lung compliance), từ đó giảm công hô hấp cần thiết để làm nở phổi trong thì hít vào. (Như đã nhắc ở Hình 5.11, tăng compliance của phổi sẽ giảm lực co hồi tại một thể tích nhất định, khiến phổi dễ dàng nở ra hơn). Trong hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh (neonatal respiratory distress syndrome), surfactant bị thiếu hụt. Ở thai nhi đang phát triển, sự tổng hợp surfactant bắt đầu sớm nhất từ tuần thai thứ 24 và hầu như luôn có mặt vào tuần thai thứ 35. Trẻ sinh càng non tháng thì khả năng có surfactant càng thấp. Trẻ sinh trước tuần thai 24 sẽ hoàn toàn không có surfactant, còn trẻ sinh trong khoảng tuần 24–35 thì tình trạng surfactant không chắc chắn. Hậu quả của việc thiếu surfactant ở trẻ sơ sinh rất rõ ràng: Không có surfactant, phế nang nhỏ sẽ có sức căng bề mặt và áp suất xẹp tăng cao, dẫn đến xẹp phế nang (atelectasis). Phế nang xẹp sẽ không được thông khí và do đó không tham gia trao đổi khí (hiện tượng này gọi là shunt, sẽ được bàn đến sau trong chương). Hệ quả là trẻ bị giảm oxy máu (hypoxemia). Ngoài ra, khi thiếu surfactant, độ giãn nở của phổi giảm và công hô hấp để làm nở phổi trong quá trình thở sẽ tăng lên.

4. Các mối quan hệ về dòng khí, áp suất, kháng lực

Mối quan hệ giữa dòng khsi, áp lực, và kháng lực trong các phổi tương tự mối quan hệ trong hệ thống tim mạch. Dòng khí tương tự dòng máu, áp suất khí tương tự áp suất dịch và kháng lực của dòng khsi giống với kháng lực mạch máu. Mối quan hệ sau giống:

Nói cách khác, dòng khí Q tỷ lệ thuận với sự chênh áp iuẵ miệng hoặc mũi và phế nang và nó tỷ lệ nghịch với kháng lực của đường dẫn khí. Quan trọng để hiểu rằng chênh áp là động lực thúc đẩy - không có chênh áp, dòng khí sẽ không có. Để minh họa quan điểm này, so sánh các áp lực mà nó tồn tại trong các pha khác nhau của chu kỳ thở, lúc nghỉ (giữa các hơi thở) và suốt thì hít vào. Giữa các hơi thở, áp lực phế nang bằng với áp lực khí quyển; không có gradient áp lực, sẽ không có động lực, và không có dòng khí. Mặt khác, suốt thì hít vào, cơ hoành co lại để tăng thể tích phổi, điều này làm giảm áp lực phế nang và tạo ra một chênh áp tạo động lực để dòng khí đi vào phổi.

a. Kháng lực:

Trong hệ thống hô hấp, như trong hệ thống tim mạch, dòng khí tỷ lệ nghịch với kháng lực (Q = ΔP/R). Kháng lực được quyết định bởi Poiseuille law. Vì vậy:

Chú ý rằng mối quan hệ mạnh mẽ tồn tại giữa kháng lực và bán kính của đường dẫn khí bởi vì chỉ một thay đổi nhỏ của bán kính cũng làm thay đổi tới mũ lũy thừa của kháng lực.

Các phế quản có kích thước trung bình là những vị trí có kháng lực cao nhất. Giường như ai cũng nghĩ rằng với các đường dẫn khí nhỏ mới có kháng lực cao nhất do kích thước của đường dẫn khí nhỏ. Tuy nhiên, bởi vì sự sắp xếp song song của chúng, nên kháng lực tích góp của chúng không phải là cao nhất. Nhắc lại kiến thức khi các mạch máu sắp xếp song song với nhau thì kháng lực tổng cộng là ít hơn các kháng lực riêng rẻ và thêm một mạch máu song song làm giảm tổng kháng lực. Những nguyên tắc này cũng áp dụng được đối với đường dẫn khí.

b. Những thay đổi trong kháng lực:

Mối quan hệ giữa kháng lực đường dẫn khí và bán kính đường dẫn khí là một mối quan hệ mạnh mè, dựa trên bậc mũ 4. Vì vậy, việc thay đổi kích thước đường dẫn khí cung cấp một cơ chế mạnh mẽ trong thay đổi kháng lực và dòng khí. Cơ trơn ở thành của đường dẫn khí được chi phối bởi các sợi thần kinh tự chủ; khi được hoạt hóa, những sợi thần kinh này tạo ra sự co hoặc giãn của đường dẫn khí. Những sự thay đổi trong thể tích và trong độ nhớt của khí hít vào cũng có thể thay đổi kháng lực đối với dòng khí.

- Hệ thần kinh tự chủ: Các cơ trơn phế quản được chi phối bởi hệ thần kinh phó giao cảm và giao cảm. Việc hoạt hóa những sợi này tạo ra co hoặc giãn của cơ trơn phế quản, điều này tạo nên sự giãn hoặc co của phế quản, làm thay đổi đường kính của phế quản như sau: (1) Kích hoạt phó giao cảm tạo ra sự co của cơ trơn phế quản, giảm đường kính và tăng kháng lực. Những tác dụng này có thể được hoạt hóa bởi đồng vận agonist (như muscarine và carbachol) và có thể bị blọck bởi các chất đối vận muscariníc (như muscarinic). Sự co của cơ trơn phế quản cũng diễn ra trong hen và trong đáp ứng với các chất kích thích. (2) Kích hoạt giao cảm tạo ra một sự giãn cơ trơn phế quản thông qua kích hoạt thụ thể beta 2. Sự giãn cơ trơn phế quản dẫn đến tăng bán kính và giảm kháng lực đường thở. Vì vậy đồng vận beta 2 như là epinephrine, isoproterenol và albuterol tạo ra sự giãn cơ trơn phế quản, được ứng dụng trong điều trị hen.

- Thể tích phổi. Những sự thay đổi trong thể tích phổi thay đổi kháng lực đường dẫn khí, bằng cách giảm thể tích phổi gây ra tăng kháng lực (thậm chí đến mức xẹp đường dẫn khí) và tăng thể tích phổi làm giảm kháng lực. Một cơ chế đối với các tác dụng của thể tích phổi liên quan đến sự phụ thuộc lẫn nhau giữa các phế nang - đó là, phế nang có xu hướng giữ cho những phế nang cạnh nó mở ra bằng lực kéo xuyên tâm hoặc (radial traction) hoặc sự ràng buộc cơ học (mechanical tethering). Khi các phế nang căng phồng hơn (thể tích phổi cao hơn), chúng sẽ kéo các phế nang lân cận và các tiểu phế quản gần đó, giúp mở rộng các tiểu phế quản và làm giảm sức cản của chúng. Những người bị hen suyễn thường thở ở mức thể tích phổi cao hơn để bù đắp một phần tình trạng sức cản đường thở cao do bệnh lý gây ra (nghĩa là cơ chế thể tích này giúp giảm sức cản đường thở như một cơ chế bù trừ).

- Độ nhớt của khí hít vào. Tác dụng của độ nhớt của khí hít vào trên kháng lực là rõ ràng theo mối quan hệ Poiseuille. Mặc dù không phổ biến, tăng độ nhớt khí (chẳng hạn trong lúc lặn sâu xuống biến) tạo ra tăng trong háng lực,  và giảm độ nhớt (như hô hấp với khí có trọng lương phân tử thấp như helium) tạo ra giảm kháng lực.

5. Chu kỳ thở:

Chu kỳ thở bình thường được minh họa trong hình 5.13 và 5.14. Vì mục đích thảo luận, chu kỳ hô hấp được chia thành các pha: nghỉ (thời gian giữa các hơi thở), hít vào và thở ra. Trong hhình 5.13, 3 thông số được biểu thị độ thị để mô tả chu kỳ thở: thể tích của khí di chuyển trong và ra ngoài phổi. áp lực khoang màng phổi, và áp lực phế nang.

Hình 5.14 chỉ ra hình ảnh quen thuộc của phổi (được đại diện bởi một phế nang), thành ngực, khoảng không gian trong màng phổi giữa các hổi và thành ngực. Áp lực, đo bằng cm nước chỉ ra các điểm khác biệt trong chu kỳ thở. Áp lực khí quyển bằng 0, và các giá trị đối với phế nang và áp lực trong khoang màng phổi được đưa ra trong các không gian riêng biệt. Mũi tên màu vàng chỉ ra hướng và độ lớn của áp lực xuyên màng qua phổi. Theo duy ước, áp lực xuyên thành được tính toán bằng áp lực phế nang trừ áp lực khoang màng phổi. Nếu áo lực xuyên thanh dương tính, đó là một áp lực ngày càng tăng lên phổi và mũi tên màu vàng hướng ra ngoài. Ví dụ, nếu áp lực phế nang là 0 và áp lực khoàng màng phổi là -5 cm nước, có một áp lực tác động lên phoiỏ là +5cm H2o (0-(-5))= +5cm H2O). Nếu áp lực xuyên thành âm tính, nó là một áp lực xẹp phổi và mũi tên mà vàng đi vào trong.  Lưu ý rằng trong tất cả các giai đoạn của chu kỳ hô hấp bình thường, mặc dù áp suất phế nang (alveolar pressure) và áp suất màng phổi (intrapleural pressure) có thay đổi, nhưng áp suất xuyên thành (transmural pressure) qua phổi vẫn được duy trì theo cách mà phổi luôn mở. Các mũi tên xanh lớn cho thấy hướng dòng khí đi vào hoặc đi ra khỏi phổi.

a. Hít vào:

Trong thì hít vào, cơ hoành co lại, làm thể tích lồng ngực tăng lên. Khi thể tích phổi tăng, áp suất trong phổi phải giảm xuống. (Định luật Boyle nêu rằng  𝑃×𝑉 là hằng số ở một nhiệt độ nhất định).

Ở khoảng giữa thì hít vào (xem Hình 5.13 và 5.14B), áp suất phế nang giảm xuống thấp hơn áp suất khí quyển (−1 cm H₂O). Chính sự chênh lệch áp suất giữa khí quyển và phế nang đã tạo ra dòng khí đi vào phổi.

Không khí tiếp tục đi vào phổi cho đến cuối thì hít vào (xem Hình 5.14C), khi áp suất phế nang trở lại bằng áp suất khí quyển; lúc này, chênh lệch áp suất giữa khí quyển và phế nang đã mất đi, và dòng khí vào phổi ngừng lại.

Thể tích khí hít vào trong một nhịp thở gọi là thể tích khí lưu thông (tidal volume – VT), khoảng 0,5 L. Do đó, thể tích khí có trong phổi vào cuối thì hít vào bình thường sẽ bằng FRC cộng thêm một thể tích khí lưu thông (FRC + VT).

Suốt thời gian hít vào, áp suất khoang màng phổi trở nên âm tính hơn lúc nghỉ. Có 2 lý do giải thích: (1) khi thể tích phổi tăng, độ đàn hồi của phổi cũng tăng và kéo mạnh hơn lên khoang màng phổi, làm cho áp suất trong khoang này trở nên âm hơn. (2) Áp suất trong đường dẫn khí và phế nang trở nên âm (thấp hơn áp suất khí quyển), góp phần làm áp suất màng phổi giảm thêm.

2 tác dụng này cũng gây ra áp lực trong khoang màng phổi để trở nên âm tính hơn, hay xấp xỉ -8cm H2O ở cuối thì hít vào. Mức độ thay đổi của áp suất màng phổi (intrapleural pressure) trong thì hít vào có thể được sử dụng để ước tính độ giãn nở động (dynamic compliance) của phổi.

b. Thở ra.

Bình thường, thở ra là một quá trình thụ động. Áp suất phế nang trở nên dương tính (cao hơn với áp suất khí quyển) bởi vì lực đàn hồi của các phổi nén thể tích khí lớn hơn trong các phế nang. Khi áp suất phế nang tăng lên vượt quá áp suất khí quyển (xem Hình 5.13 và 5.14D), không khí sẽ thoát ra khỏi phổi và thể tích khí trong phổi trở về mức FRC (dung tích cặn chức năng). Thể tích khí được thở ra chính là thể tích khí lưu thông (tidal volume). Vào cuối thì thở ra (xem Hình 5.13 và 5.14A), tất cả các thể tích và áp suất trở lại giá trị lúc nghỉ, và hệ thống sẵn sàng bắt đầu một chu kỳ hô hấp mới.

c. Thở ra gắng sức

Trong thì thở ra gắng sức, một người chủ động và cố ý thở ra mạnh. Các cơ thở ra được huy động để làm cho áp suất trong phổi và đường dẫn khí trở nên dương hơn (cao hơn) so với những gì quan sát thấy trong thì thở ra bình thường, thụ động.

Hình 5.15 minh họa ví dụ về các mức áp suất được tạo ra trong thì thở ra gắng sức; trong đó so sánh một người có phổi bình thường với một người mắc COPD (bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính).

Ở một người có phổi bình thường, thì thở ra gắng sức làm cho áp suất trong phổi và đường thở trở nên rất dương (rất cao). Cả áp suất đường thở và áp suất phế nang đều tăng lên mức cao hơn nhiều so với khi thở ra thụ động. Ví dụ, trong một thì thở ra thụ động bình thường, áp suất phế nang là +1 cm H₂O (xem Hình 5.14D); còn trong ví dụ thở ra gắng sức này, áp suất đường thở là +25 cm H₂O và áp suất phế nang là +35 cm H₂O (xem Hình 5.15).

Trong thở ra gắng sức, sự co cơ thở ra cũng làm tăng áp suất màng phổi, giờ đây trở thành một giá trị dương, ví dụ +20 cm H₂O. Một câu hỏi quan trọng đặt ra là: Liệu phổi và đường thở có bị xẹp trong điều kiện áp suất màng phổi dương này không? Câu trả lời là không, miễn là áp suất xuyên thành (transmural pressure) vẫn dương thì đường thở và phế nang sẽ vẫn mở.

Trong một thì thở ra gắng sức bình thường:

Áp suất xuyên thành qua đường thở = áp suất đường thở – áp suất màng phổi = +5 cm H₂O (+25 − [+20] = +5 cm H₂O).

Áp suất xuyên thành qua phổi = áp suất phế nang – áp suất màng phổi = +15 cm H₂O (+35 − [+20] = +15 cm H₂O).

Do đó, cả đường thở và phế nang đều sẽ vẫn mở vì áp suất xuyên thành đều dương. Thở ra sẽ diễn ra nhanh và mạnh bởi vì chênh lệch áp suất giữa phế nang (+35 cm H₂O) và khí quyển (0) lớn hơn nhiều so với bình thường.

Tuy nhiên, ở người bị khí phế thũng (emphysema), thì thở ra gắng sức có thể khiến đường thở bị xẹp. Trong khí phế thũng, độ giãn nở của phổi (lung compliance) tăng lên do mất các sợi đàn hồi.

Trong thở ra gắng sức, áp suất màng phổi (intrapleural pressure) tăng lên cùng mức như ở người bình thường, tức +20 cm H₂O. Tuy nhiên, vì cấu trúc phổi mất đi lực đàn hồi co hồi, nên áp suất phế nang và áp suất đường thở thấp hơn so với người bình thường.

Áp suất xuyên thành (transmural pressure) qua phổi vẫn là một áp suất dương có tác dụng làm nở phổi, khoảng +5 cm H₂O, nên các phế nang vẫn mở. Nhưng các đường thở lớn lại bị xẹp vì áp suất xuyên thành qua chúng đảo chiều, trở thành âm (áp suất xẹp) là −5 cm H₂O.

Rõ ràng, khi các đường thở lớn bị xẹp, sức cản đối với dòng khí tăng lên và việc thở ra trở nên khó khăn hơn. Những người bị khí phế thũng (emphysema) học cách thở ra chậm rãi bằng cách mím môi. Cách thở này tạo ra sức cản cao tại miệng và làm tăng áp suất trong đường thở, từ đó ngăn chặn sự đảo chiều của áp suất xuyên thành (transmural pressure) qua các đường thở lớn và ngăn không cho chúng bị xẹp.

 1. Các cơ sử dụng trong hô hấp

a. Các cơ hít vào

Cơ hoành: Khi cơ hoành co, nội tạng bụng được đẩy xuống dưới và xương sườn nâng lên. Suốt quá trình tập thể dục, khi tần suất thở và thể tích khí lưu thông tăng, các cơ liên sườn ngoài và các cơ phụ cũng được sử dụng nhiều hơn.

b. Các cơ thở ra:

Thở ra bình thường là thụ động.

Trong suốt quá trình tập thể dục hay trong các bệnh lý có kháng lực đường thở cao (chẳng hạn hen), các cơ thở ra có thể hỗ trợ thở ra. Bao gồm: các cơ bụng, các cơ liên sườn trong, kéo các xương sườn xuống dưới và vào trong

2. Sự giãn nở

Compliance được mô tả là sự mở rộng của hệ thống. Trong hệ hô hấp, độ giãn nở của các phổi và thành ngực là mối quan tâm hàng đầu. Độ giãn nở là một phép đo của những thay đổi thể tích bao nhiêu khi một kết quả của một thay đổi áp suất.  Vì vậy độ giãn nở phổi mô tả sự thay đổi thể tích phổi đối với thay đổi trong áp suất đã cho.

Độ giãn nở của phổi và thành nực là tương quan ngược bởi tính đàn hồi. Để đánh giá tương quan ngược giữa độ giãn nở và độ đàn hồi, xem 2 dải cao su, một mỏng và một dày. Cao su mỏng có ít độ đàn hồi hơn và nó dễ dàn kéo căng, nó có thể mở rộng hơn. Dải cao su dày có độ đàn hồi lớn hơn, nó khó để kéo căng và ít mở rộng hơn. Hơn thế nữa, khi kéo căng, dải cao su dày với độ đàn hồi nhiều hơn bắn lại với lực mạnh hơn so với dải cao su mỏng. 

=> Cấu trúc của phổi cũng vậy: có nhiều mô đàn hồi, xu hướng bật lại càng lớn và lực đàn hồi càng lớn nhưng độ giãn nở lại thấp.

Việc đo độ giãn nở của phổi yêu cầu đo đồng thời áp lực và thể tích phổi. Thuật ngữ về áp lực có thể là mơ hồ, tuy nhiên, bởi vì áp ực có thể là áp lực trong phế nang, ngoài phế nang, hoặc thậm chí là áp lực xuyên qua thành phế nang. 

Áp lực truyền (transmural pressure) là áp lực xuyên qua một cấu trúc. Ví dụ: có sự chênh lệch khác nhau giữa áp lực bên trong và bên ngoài phế nang. (Không gian bên trong màng phổi nằm giữa phổi và thành ngực). Cuối cùng, áp lực phổi luôn luôn đề cập đến áp suất khí quyển (called zero). Các áp suất bằng với áp suất khí quyển thì bằng 0, áp suất cao hơn khí quyển là áp suất dương, thấp hơn khí quyển gọi là áp suất âm.

3. Độ giãn của các phổi

Mối quan hệ giữa thể tích và áp suất trong một phổi được phân chia được minh họa như hình. Đối với minh họa này, một phổi được cắt bỏ và đặt trong một cái lọ. Không gian bên ngoài phổi là giống với áp lực trong khoang màng phổi. Áp lực bên ngoài phổi bị thay đổi bởi một máy bơm hút mô phỏng những thay đổi trong áp lực khoang màng phổi. Khi áp lực bên ngoài của phổi biến đổi, thể tích của phổi được đo bằng một phế dung kế. Phổi được làm phồng lên bởi áp suất âm tính bên ngoài. Quá trình bơm phồng tiếp theo là xẹp lại tạo ra một vòng lặp áp suất - thể tích. Độ dốc của mỗi nhánh trong vòng lặp áp suất - thể tích chính là độ giãn nở của phổi khi được tách biệt.

Trong thí nghiệm trên phổi chứa đầy không khí, các đường dẫn khí và các phế nang được mở ra thông với khí quyển, và áp suất phế nang bằng với áp suất khí quyển. Khi áp suất bên ngoài phổi được làm âm tính hơn bằng bơm hút, phổi  phồng lên và thể tích của nó sẽ tăng lên.  Áp suất âm bên ngoài làm giãn nở phổi, do đó được gọi là áp suất giãn nở (expending pressure). Phổi sẽ được lấp đầy không khí dọc theo nhánh hít vào của vòng lặp áp suất - thể tích. Ở mức áp suất giãn nở cao nhất, khi các phế nang đã được lấp đầy đến giới hạn, chúng trở nên cứng hơn và kém giãn nở khiến cho đường cong trên đồ thị trở nên phẳng lại. Khi phổi đã được giãn nở tối đa, áp suất bên ngoài phổi được điều chỉnh dần dần trở nên ít âm hơn, khiến cho thể tích phổi giảm xuống dọc theo nhánh thở ra của vòng lặp áp suất - thể tích. 

Một đặc điểm bất thường của vòng lặp áp suất - thể tích ở phổi chứa đầy không khí là độ dốc của các đường quan hệ trong thì hít vào và thì thở ra khác nhau, hiện tượng này được gọi là hysteresis (hiện tượng trễ). Vì độ dốc của mội quan hệ áp suất - thể tích chính là độ giãn nở, nên có thể thấy rằng độ giãn nở của phổi cũng phải khác nhau giữa thì hít vào và thì thở ra. Với cùng một mức áp suất bên ngoài, thể tích của phổi lớn hơn trong thì thở ra so với thì hít vào (nghĩa là độ giãn nở cao hơn trong thì thở ra so với thì hít vào) Thông thường, độ giãn nở được đo trên nhánh thở ra của vòng lặp áp suất - thể tích, bởi vì nhánh hít vào bị phức tạp hóa do sự giảm độ giãn nở ở mức áp suất giãn nở tối đa..

Tại sao đường cong giãn nở của phổi khi hít vào và thở ra lại khác nhau?Vì độ giãn nở (compliance) là một đặc tính nội tại của phổi phụ thuộc vào lượng mô đàn hồi, nên người ta thường nghĩ rằng hai đường cong này phải trùng khớp với nhau. Tuy nhiên, lời giải thích cho sự khác biệt giữa hai đường cong này (gọi là hiện tượng trễ - hysteresis) nằm ở sức căng bề mặt tại ranh giới giữa dịch và khí của phổi khi chứa đầy không khí: Lực hút liên phân tử giữa các phân tử chất lỏng lót trong phổi mạnh hơn nhiều so với lực giữa phân tử chất lỏng và phân tử khí.

Sự khác biệt giữa đường cong hít vào và thở ra trong phổi chứa đầy không khí được giải thích như sau:

 - Nhánh hít vào (Inspiration limb)

Ở nhánh hít vào, quá trình bắt đầu tại thời điểm thể tích phổi thấp, nơi các phân tử chất lỏng nằm gần nhau nhất và lực liên phân tử đạt mức cao nhất; để làm phồng phổi, trước tiên ta phải phá vỡ các lực liên phân tử này.

Surfactant (chất hoạt diện) đóng một vai trò quan trọng trong hiện tượng trễ. Nói ngắn gọn, surfactant là một phospholipid được sản xuất bởi các tế bào phế nang loại II, hoạt động như một chất tẩy rửa để làm giảm sức căng bề mặt và tăng độ giãn nở của phổi. Trong quá trình làm phồng phổi (nhánh hít vào), surfactant mới được sản xuất sẽ đi vào lớp dịch lót phế nang và phá vỡ các lực liên phân tử này để giảm sức căng bề mặt.

Giai đoạn đầu: Ở thể tích phổi thấp nhất, diện tích bề mặt phổi tăng nhanh hơn tốc độ surfactant được thêm vào lớp dịch; do đó, mật độ surfactant thấp, sức căng bề mặt cao, độ giãn nở thấp và đường cong có dạng phẳng.

Giai đoạn tiếp theo: Khi quá trình làm phồng tiếp diễn, mật độ surfactant tăng lên, giúp giảm sức căng bề mặt, tăng độ giãn nở và làm tăng độ dốc của đường cong.

-. Nhánh thở ra (Expiration limb)

Ở nhánh thở ra, quá trình bắt đầu tại thể tích phổi cao, nơi lực liên phân tử giữa các phân tử chất lỏng đang ở mức thấp; ta không cần phải phá vỡ các lực liên phân tử để làm xẹp phổi.

Trong quá trình làm xẹp phổi (nhánh thở ra), diện tích bề mặt phổi giảm nhanh hơn tốc độ surfactant bị loại bỏ khỏi lớp dịch lót, khiến mật độ các phân tử surfactant tăng lên nhanh chóng. Điều này làm giảm sức căng bề mặt và tăng độ giãn nở; do đó, phần đầu của nhánh thở ra có dạng phẳng. Khi quá trình thở ra tiếp tục, surfactant dần bị loại bỏ khỏi lớp dịch lót và mật độ surfactant duy trì ở mức tương đối ổn định, tương tự như độ giãn nở của phổi.

Tóm lại, đối với phổi chứa đầy không khí, các đường cong độ giãn nở (compliance curves) được xác định một phần bởi độ giãn nở vốn có (intrinsic compliance) của phổi và một phần bởi sức căng bề mặt (surface tension) tại bề mặt tiếp xúc giữa chất lỏng và không khí. Vai trò của sức căng bề mặt được chứng minh bằng cách lặp lại thí nghiệm trên phổi chứa đầy dung dịch muối (saline-filled lung). Khi bề mặt tiếp xúc giữa chất lỏng và không khí – và do đó sức căng bề mặt – bị loại bỏ, thì các nhánh hít vào và thở ra trở nên giống nhau

4. Độ giãn của thành ngực.

Ở hình 5.8 cho thấy mối quan hệ giữa các phổi và  thành ngực. Các đường dẫn khí (conducting airways) được biểu diễn bằng một ống duy nhất, và vùng trao đổi khí được biểu diễn bằng một phế nang duy nhất. Khoang màng phổi (intrapleural space), nằm giữa phổi và thành ngực, được minh họa lớn hơn nhiều so với kích thước thực tế. Giống như phổi, thành ngực cũng có tính giãn nở (compliance). Tính giãn nở này có thể được chứng minh bằng cách đưa không khí vào khoang màng phổi, tạo ra tình trạng tràn khí màng phổi (pneumothorax).

Để hiểu hậu quả của tràn khí màng phổi, trước hết cần nhận ra rằng bình thường khoang màng phổi có áp suất âm (thấp hơn áp suất khí quyển). Áp suất âm này được tạo ra bởi hai lực đàn hồi đối kháng tác động lên khoang màng phổi: phổi, với đặc tính đàn hồi của nó, có xu hướng co lại; trong khi thành ngực, với đặc tính đàn hồi của nó, có xu hướng bung ra. Khi hai lực đối kháng này kéo lên khoang màng phổi, một áp suất âm hay chân không được hình thành. Áp suất âm này chống lại xu hướng tự nhiên của phổi là co lại và của thành ngực là bung ra (tức là nó ngăn phổi khỏi bị xẹp và ngăn thành ngực khỏi bung ra).

Khi một vật sắc nhọn đâm thủng khoang màng phổi, không khí đi vào khoang này (gây tràn khí màng phổi), và áp suất màng phổi ngay lập tức trở nên bằng với áp suất khí quyển; do đó, thay vì giá trị âm bình thường, áp suất màng phổi trở thành bằng không. Có hai hậu quả quan trọng của tràn khí màng phổi: Thứ nhất, khi không còn áp suất âm để giữ cho phổi mở, phổi sẽ xẹp lại. Thứ hai, khi không còn áp suất âm để ngăn thành ngực bung ra, thành ngực sẽ bật ra ngoài. (Nếu bạn khó hình dung tại sao thành ngực lại muốn bung ra, hãy nghĩ về thành ngực như một chiếc lò xo mà bình thường bạn giữ lại bằng cách nén nó giữa các ngón tay). Tất nhiên, trong thực tế, thành ngực được “giữ lại” bởi áp suất âm trong khoang màng phổi, chứ không phải bởi lực từ các ngón tay của bạn. Nếu bạn buông ngón tay ra, hoặc loại bỏ áp suất âm trong khoang màng phổi, thì chiếc lò xo – hay thành ngực – sẽ bung ra ngoài.

Sơ đồ khái quát của hệ thống phổi và thành ngực. Khoang màng phổi (intrapleural space) được minh họa phóng đại và nằm giữa phổi và thành ngực

Hình 5.9: Áp suất màng phổi ở người bình thường và ở người bị tràn khí màng phổi. Các con số biểu thị áp suất tính bằng đơn vị cm H₂O. Các áp suất này được quy chiếu theo áp suất khí quyển; do đó, áp suất bằng 0 nghĩa là bằng với áp suất khí quyển. Các mũi tên minh họa cho lực đàn hồi có xu hướng giãn nở hoặc co lại. Bình thường, khi nghỉ ngơi, áp suất màng phổi là −5 cm H₂O, do sự cân bằng giữa hai lực đối kháng: lực co lại của phổi và lực giãn nở của thành ngực. Khi xảy ra tràn khí màng phổi, áp suất màng phổi trở nên bằng với áp suất khí quyển, khiến phổi bị xẹp và thành ngực bung ra.

5. Các đường cong áp suất – thể tích của phổi, thành ngực, và hệ thống phổi – thành ngực kết hợp.

Độ giãn nở (compliance) của phổi, thành ngực, và hệ thống phổi – thành ngực kết hợp. Vị trí cân bằng nằm tại dung tích cặn chức năng (Functional Residual Capacity – FRC), nơi mà lực giãn nở của thành ngực bằng đúng với lực co xẹp của phổi.

Đường cong áp suất – thể tích có thể được xác định cho phổi riêng lẻ (ví dụ: phổi tách biệt đặt trong bình), cho thành ngực riêng lẻ, và cho hệ thống phổi – thành ngực kết hợp, như minh họa trong Hình 5.10. Đường cong của thành ngực riêng lẻ được xác định bằng cách lấy đường cong của hệ thống phổi – thành ngực trừ đi đường cong của phổi, sẽ được mô tả sau. Đường cong của phổi riêng lẻ tương tự như đường cong trong Hình 5.7, với hiện tượng trễ (hysteresis) được loại bỏ để đơn giản hóa. Đường cong của hệ thống phổi – thành ngực kết hợp được xác định bằng cách cho một người được huấn luyện hít vào và thở ra trong máy đo hô hấp (spirometer) như sau: Người đó hít vào hoặc thở ra đến một thể tích nhất định. Van của máy đo hô hấp sau đó được đóng lại, và khi người đó thả lỏng cơ hô hấp, áp suất đường thở được đo (gọi là áp suất thư giãn – relaxation pressure). Bằng cách này, các giá trị áp suất đường thở được ghi nhận tại nhiều thể tích tĩnh khác nhau của hệ thống phổi – thành ngực kết hợp. Khi thể tích là FRC (Functional Residual Capacity – dung tích cặn chức năng), áp suất đường thở bằng 0 và bằng với áp suất khí quyển. Ở các thể tích thấp hơn FRC, áp suất đường thở âm (ít thể tích hơn, áp suất thấp hơn). Ở các thể tích cao hơn FRC, áp suất đường thở dương (nhiều thể tích hơn, áp suất cao hơn).

Độ dốc của mỗi đường cong trong Hình 5.10 chính là độ giãn nở (compliance). Độ giãn nở của thành ngực riêng lẻ xấp xỉ bằng độ giãn nở của phổi riêng lẻ (trên đồ thị, các độ dốc tương tự nhau). Tuy nhiên, độ giãn nở của hệ thống phổi – thành ngực kết hợp lại thấp hơn so với từng cấu trúc riêng lẻ (tức là đường cong của hệ thống kết hợp “phẳng” hơn). Hãy hình dung một quả bóng (phổi) nằm bên trong một quả bóng khác (thành ngực). Mỗi quả bóng riêng lẻ đều có khả năng giãn nở, nhưng hệ thống kết hợp (bóng trong bóng) lại kém giãn nở hơn và khó mở rộng hơn.

Dễ nhất để diễn giải các đường cong trong Hình 5.10 là bắt đầu tại thể tích gọi là FRC, tức là thể tích nghỉ hay thể tích cân bằng của hệ thống phổi – thành ngực kết hợp. FRC là thể tích còn lại trong phổi sau khi một người thở ra một nhịp thở bình thường. Khi đã hiểu đồ thị tại FRC, ta có thể so sánh đồ thị ở các thể tích thấp hơn FRC và cao hơn FRC.

Thể tích bằng FRC: Khi thể tích bằng FRC, hệ thống phổi – thành ngực kết hợp ở trạng thái cân bằng. Áp suất đường thở bằng với áp suất khí quyển, tức là bằng 0. (Lưu ý rằng khi thể tích là FRC, đường cong của hệ thống phổi – thành ngực cắt trục X tại áp suất đường thở bằng 0). Tại FRC, vì cả phổi và thành ngực đều là cấu trúc đàn hồi, phổi “muốn” xẹp lại còn thành ngực “muốn” bung ra. Nếu các lực đàn hồi này không bị đối kháng, chúng sẽ thực sự xảy ra! Tuy nhiên, tại vị trí cân bằng FRC, lực co xẹp của phổi bằng đúng với lực bung ra của thành ngực, như minh họa bằng các mũi tên đối xứng; hệ thống phổi – thành ngực kết hợp không có xu hướng xẹp cũng không có xu hướng bung ra.

Thể tích nhỏ hơn FRC: Khi thể tích trong hệ thống nhỏ hơn FRC (ví dụ: người đó thở ra gắng sức vào máy đo hô hấp), thể tích phổi ít hơn và lực co xẹp (đàn hồi) của phổi nhỏ hơn. Ngược lại, lực bung ra của thành ngực lại lớn hơn, và hệ thống phổi – thành ngực kết hợp “muốn” giãn nở. (Trên đồ thị, ở thể tích nhỏ hơn FRC, lực co xẹp của phổi nhỏ hơn lực bung ra của thành ngực, và áp suất đường thở của hệ thống kết hợp là âm; do đó hệ thống có xu hướng giãn nở, không khí sẽ đi vào phổi theo gradient áp suất).

Thể tích lớn hơn FRC: Khi thể tích trong hệ thống lớn hơn FRC (ví dụ: người đó hít vào từ máy đo hô hấp), thể tích phổi nhiều hơn và lực co xẹp (đàn hồi) của phổi lớn hơn. Lực bung ra của thành ngực lại nhỏ hơn, và hệ thống phổi – thành ngực kết hợp “muốn” xẹp lại. (Trên đồ thị, ở thể tích lớn hơn FRC, lực co xẹp của phổi lớn hơn lực bung ra của thành ngực, và áp suất đường thở của hệ thống kết hợp là dương; do đó hệ thống có xu hướng xẹp lại, không khí sẽ thoát ra khỏi phổi theo gradient áp suất). Ở các thể tích phổi cao nhất, cả phổi và thành ngực đều “muốn” xẹp lại [lưu ý rằng đường cong của thành ngực đã cắt trục dọc ở thể tích cao], và có một lực co xẹp lớn tác động lên toàn bộ hệ thống kết hợp.*

 I. Các thể tích phổi

- Các thể tích tĩnh của phổi được đo bằng phế dung kế. Thông thường, đối tượng ngồi và hít vào và thở ra phế dung kế, dịch chuyển một cái chuông. Thể tích khí bị dịch chuyển sẽ được ghi lại trên giấy đã được hiệu chuẩn.

- Đầu tiên, đối tượng được yêu cầu thở êm. Bình thường, thở bình thường liên quan với hít vào và thở ra của một thể tích khí lưu thông. Bình thường, thể tích khí lưu thông xấp xỉ gần 500 ml (tidal volume - Vt)  bao gồm thể tích khí lấp đầy vào phế nang cộng với thể tích khí lấp đầy đường dẫn khí.

Kế tiếp, đối tượng được yêu cầu hít vào tối đa, sau đó là thở ra tối đa. Với thao tác (maneuver - thao tác, động tác)  này, thể tích bổ sung của phổi được bộc lộ, Thể tích bổ sung này có thể hít vào vượt trên thể tích khí lưu thông được gọi là thể tích dự trữ hít vào, thể tích này gần bằng 3000 ml. Thể tích bổ sung có thể thở ra dưới mức thể tích lưu thông được gọi là thể tích thở ra dự trữ, xấp xỉ 1200 ml

Thể tích khí vẫn còn lại trong các phổi sau một lực thở tối đa là thể tích khí cặn (residual volume - RV) nó xấp xỉ gần 1200 ml và không thể đo bằng phế dung kế.

II. Các dung tích phổi:

Ngoài những thể tích phổi này, có vài dung tích phối; mỗi dung tích bao gồm 2 hoặc nhiểu thể tích phổi. Dung tích hít vào - inspiratory capacity (IC) bao gồm thể tích khí lưu thông  cộng với thể tích khí hít vào dự trữ xấp xỉ = 3500 ml (500 + 3000 ml). 

The functional residual capacity (FRC) - dung tích cặn chức năng bao gồm: thể tích thở ra bảo tồn (ERV) + thể tích cặn RV gần xấp xỉ 2400 ml (1200 +1200). FRC là thể tích vẫn còn trong phổi sau một thể tích lưu thông bình thường được thở ra và có thể được coi là thể tích cân bằng của phổi. 

Dung tích sống (Vital Capacity) bao gồm dung tích hít vào cộng với thể tích thở ra dự trữ xấp xỉ 4700 ml (3500 + 1200 ml).  Vital capacity là thể tích có thể được thở ra sau khi hít vào tối đa. Giá tri của nó tăng theo kích thước cơ thể, giởi tính, và tình trạng thể chất và giảm theo tuổi.

Dung tích toàn bộ (TLC) bao gồm tất cả các thể tích phổi: VC + RV = 4700 +1200

Vì RV không thể được đo bằng phế dung kế, nên các dung tích phổi mà bao hàm cả RV thì không thể đo được bằng phế dung ký (chẳng hạn FRC và TLC). Trong số các dung tích không đo được bằng phế dung ký thì FRC (thể tích khí còn trong phổi sau khi thở ra một hơi thở bình thường) được quan tâm nhất bởi vì nó là thể tích của phổi lúc nghỉ hay cân bằng.

2 phương pháp được sử dụng để đo FRC: 

- phương pháp pha loãng heli và phương pháp toàn thân bằng buồng đo thể tích

+ Trong phương pháp pha loãng heli, đối tượng hít một lượng helium biết trước đã được thêm vào phế dung kế. Bởi vì helium không hòa tan được trong máu (không xảy ra trao đổi ở phế nang), sau một vài hơi thở nồng độ heli trong phổi trở nên cân bằng trong phế dung kế, có thể đo được. 

V phe dung kế.C1 = (Vphoi + V phế dung kế) x C2

Vphoi là thể tích của phổi tại thời điểm bắt đầu đo.

Vphe dung ké trước và sau là bằng nhau nha 

Nếu phép đo này được thực hiện sau khi thở ra một thể tích khí lưu thông bình thường thì thể tích phổi được tính chính là FRC.

+  Phương pháp toàn thân bằng buồng đo thể tích sử dụng một biến thể của định luật Boyle, định luật này phát biểu rằng đối với khí ở nhiệt độ không đỏi, áp suất khí nhân với thể tích khí là hằng số (PxV = constant). Do đó nếu thể tích tăng thì áp suất phải giảm, và nếu thể tích giảm thì áp suất tăng. Để đo FRC đối tượng sẽ ngồi trong một hộp kín lớn gọi là plethýmograph, Sau khi thở ra một thể tích khí lưu thông bình thường, ồng ngậm nối ới đường thở của đối tượng sẽ đóng lại. Lúc này đoói tượng cố gắng hít thở. Khi đối tượng cố gắng hít vào, thể tích phổi của đối tượng tăng và áp lực trong phổi của đối tượng sẽ giảm. Đồng thời, thể tích trong hộp giảm xuống và áp lưc trong hộp lại tăng lên. Sự tăng áp lực trong hộp có thể được đo, từ đó thể tích FRC có thể được tính.
III. Khoảng chết

Khoảng chết là thể tích của đường dẫn khí và các phổi nó không tham gia vào trong trao đổi khí. Khoảng chết là một thuật ngữ chung đề cập đến cqr khoảng chết giải phẫu của đường dẫn khí và chức năng.

a. Khoảng chết giải phẫu:

Khoảng chết giải phẫu là thể tích đường dẫn khí bao gồm mũi, khí quản, phế quản, và các tiểu phế quản. Nó không bao gồm các tiểu phế quản hô hấp và phế nang. Thể tích của đường dẫn khí xấp xỉ 150 ml. Khi thể tích khí lưu thông 500 ml được hít vào, toàn bộ thể tích không chạm đến phế nang để trao đổi khí, trong đó có 150 ml lấp đầy trong đường dẫn khí và 350 ml được lấp đầy trong phế nang.

b.  Khoảng chết sinh lý:

= Khoảng chết giải phẫu cộng với khoảng chết chức năng của phế nang

Ở người bình thường, khoảng chết sinh lý gần bằng với khoảng chết giải phẫu. Hay nói cách khác thông khí phế nang và tưới máu là phù hợp với nhau, và khoảng chết chức năng là nhỏ.

Tuy nhiên trong trường hợp bệnh, khoảng chết sinh lý có thể lớn hơn so với khoảng chết giải phẫu, gợi ý sự bất tương hợp giữa thông khí và tưới máu. Tỷ lệ của khoảng chết sinh lý với thể tích khí lưu thông gợi ý một dự đoán hiệu quả thông khí như thế nào.

Thể tích của khoảng chết sinh lý được dự đoán bằng cách sau, dựa vào các kết quả đo áp suất riêng phần của CO2 của khí thở ra được trộn (the partial pressure of CO2 of mixed expired air) và 3 giả định sau: (1) tất cả khí CO2 thở ra xuất phát từ khí đã được tưới máu trong phế nang (2) Không có CO2 trong khí hít vào và (3) khoảng chết sinh lý không trao đổi cũng không đóng góp bất kỳ CO2.  Nếu khoảng chết sinh lý bằng 0, thì áp suất CO2 của khí trộn sẽ bằng với áp suất riêng phần của phế nang. Tuy nhiên, nếu khoảng chết sinh lý hiện diện, thì áp suất riêng phần CO2 của khí trộn sẽ được pha loãng bởi khí khoảng chết và áp suất riêng phần của Co2 trong khí trộn sẽ ít hơn áp suất riêng phần của CO2 trong phế nang. Vì vậy, bằng cách so sánh áp suất riêng phần của khí trộn với áp suất riêng phần của phế nang, yếu tố pha loãng (tức thể tích của khoảng chết sinh lý) cần được đo. Một vấn đề tiềm ẩn trong quá trình đo khoảng chết sinh lý là phế nang không thể được lấy mẫu trực tiếp. Vấn đề này nằm ngoài tầm với, tuy nhiên, bời vì khí phế nang bình thường cân bbằng với áp suất máu mao mạch phổi (chúng sẽ trở thành máu động mạch hệ thống).  Bởi vì PCO2 của động mạch hệ thống bằng với PCO2 phế nang (PAco2). Sử dụng giả thuyết này, thể tích khoảng chết sinh lý được tính bằng phương trình sau:

Sự pha trộn: Khi bạn thở ra, lượng khí thoát ra (Vt) là sự kết hợp của:

1. Khí từ phế nang có trao đổi khí (chứa nhiều CO_2).

2. Khí từ khoảng chết (không chứa CO_2).

Ta có: Cân bằng khối lượng : Tổng lượng CO2 thở ra phải bằng lượng CO2 đến từ phế nang.

Lượng CO2 thở ra = Vt x PECO2

Lượng CO2 từ phế nang = (Vt-Vd) x PACO2

VtxPECO2 = (Vt-Vd)xPACO2

=> VtxPECO2 = VtxPACO2 - VdxPACO2 =>Vd x PACO2 =Vt x (PACO2 - PECO2)

Hay nói cách khác ở trạng thái cân bằng thì thể tích khoàng chết sinh lý bằng với thể tích khí lưu thông nhân với một tỷ số. Tỷ số đại diện cho sự pha loãng của áp suất riêng phần Co2 bởi khoảng chết. (không có Co2 đóng góp)

Để đánh giá tốt hơn phương trình và ứng dụng của nó, xem xét 2 ví dụ. Ở ví dụ đầu tiên, giả sử răng khoảng chết sinh lý là bằng 0; ở ví dụ thúe 2, giả sử khoảng chết sinh lý bằng với toàn bộ khí lưu thông. 

+ Ở ví dụ đầu, trong đó khoảng chết sinh lý bằng 0, PCO2 khí thở ra sẽ giống như PCO2 của khí phế nang và PaCO2 của máu động mạch bởi vì không có thông khí lãng phí: Tỷ suất trong phương trình là = 0. Ở ví dụ thứ 2, trong đó khoảng chết là bằng với toàn bộ khí lưu thông, không có khí trao đổi: Vì vậy PECO2 sẽ bằng 0, tỷ suất sẽ =1 và Vd=Vt

IV. Tốc độ thông khí:

Tốc độ thông khí là thể tích của khí duy chuyển trong và ngoài phổi mỗi đơn vị thời gian. Tốc độ thông khí có thể được trình bày hoặc như một thông khí phút, đó là tổng tốc độ của khí di chuyển trong và ngoài phổi,  hay thông khí phế nang, hiệu chỉnh cho khoảng chết sinh lý. Để tính toán thông khí phế nang, khoảng chết sinh lý đầu tiên phải được đo, nó liên quan đến việc lấy mẫu máu động mạch hệ thống.

Thông khí phút được tính theo phương trình sau:

Thông khí phút = Vt x nhịp thở/phút

Thông khí phế nang là thông khí phút được hiệu chỉnh cho khoảng chết sinh lý và được tính theo phương trình sau:

Va=(Vt-Vd)xnhịp thở/phút

trong đó thì

Va = thông khí phế nang

Vt= thể tích khí lưu thông

Vd= khoảng chết sinh lý

Ví dụ mẫu: một người đàn ông có thể tích khí lưu thông là 550 ml thở với tốc độ là 14 nhịp thở/phút. Áp suất riêng phần của PCO2 trong khí thở ra là 30 mmHg, áp suất PCO2 trong máu động mạch là 40 mmHg.  Thông khí phút là bao nhiêu? Thông khí phế nang là gì?  Phần trăm của mỗi thể tích khí lưu thông chạm đến phế nang chức năng? Tỷ lệ phần trăm của mỗi thể tích khí lưu thông là thể tích khoảng chết là bao nhiêu?

Vấn đề: Thông khí phút= 550 x 14 = 7700 ml/Phút

Thông khí phế nang là thông khí phút được hiệu chỉnh cho khoảng chết sinh lý. Khoảng chết sinh lý không tham gia vào trao đổi khí CO2. 

Vd = Vt x (40 - 30) /40 = 550 x (1/4) = 138 ml

Thồng khí phế nang = (550 -138)x14

Nếu thể tích lưu thông là 550 và khoảng chết sinh lý là 138 ml, thì thể tích làm mới của khí phế nang chức năng trong hơi thở là 412 chiếm 75%, khoảng chết chiếm 25%.

V. Phương trình thông khí phế nang

Phương trình thôg khí phế nang là mối quan hệ nền tảng của sinh lý hô hấp và được mô tả mối quan hệ ngược giữa thông khí phế nang và áp suất riêng phần của phế nang.

fundanmental: nền tảng

Phương trình thông khí phế nang được trình bày như sau:

VA= VCO2 x K/PACO2

Hằng số K, bằng 863 mmHg cho các điều kiện của BTPS và khi VA và VCO2 được trình bày trong cùng các đơn vị (ml/min). BTPS có nghĩa nhiệt độ cơ thể là 310 K, áp suất xung quanh (ambient) = 760 mmHg, và khí được bão hòa bởi hơi nước.

Bằng việc sắp xếp lại phương trình, PCO2 phế nang có thể được dưj đoán nếu 2 biến được biết: (1) tốc độ sản xuất CO2 từ chuyển hóa hiếu khí (aerobic) của mô và (2) thông khí phế nang, tiết CO2 này trong khí được thở ra.
Một điểm quan trọng được hiểu từ phương trình thông khí phế nang là nếu sản phẩm CO2 là hằng định thì PACO2 được quyết định bởi thông khí phế nang. Đối với một ồng độ sản phẩm CO2, có một mối quan hệ theo hình hyperbol giữa PACO2 và VA. Tăng thông khí phế nang gây ra một sự giảm PACO2 và ngược lại. 

Một điểm quan trọng bổ sung, vốn không dễ nhận thấy ngay từ phương trình: vì CO2 luôn đạt trạng thái cân bằng giữa máu mao mạch phổi và khí phế nang. Nên áp suất riêng phần CO2 trong động mạch (PaCO2) luôn bằng với áp suất riêng phần CO2 trong khí phế nang (PACO2). Do đó, PaCO2 vốn có thể đo trực tiếp có thể sử dụng thay thế cho PACO2 trong phần thảo luận trước.

Cũng không có gì quá to tác ở đây, đọc kỹ lại là hiểu.

Câu hỏi đặt ra là tại sao PCO2 động mạch (và phế nang) lại tỷ lệ nghịch với thông khí phế nang.? Để hiểu mối quan hệ ngược này, đầu tiên đánh giá rằng thông khí phế nang, kéo theo CO2 đi ra ngoài khỏi mao mạch phổi. Với mỗi nhịp thở, khí tự do CO2 được mang vào trong phổi, điều này tạo nên một động lực đối với CO2 khuếch tán mao mạch phổi vào trong khí phế nang (cản lại); CO2 được kéo ra ngoài mao mạch phổi sẽ được thở ra. Thông khí phế nang càng cao thì có nhiều CO2 đươccj kéo ra khỏi máu và áp suất riêng phần máu động mạch càng thấp và áp lực riêng phần của PACO2 phế nang thấp theo (bởi vì áp lực riêng phần của phế nang luôn bằng với áp lực riêng phần của động mạch đối với CO2). Thồng khí càng thấp, có ít CO2 được kéo ra khỏi máu và PaCO2 và PACO2 càng cao.

Một cách khác để suy nghĩ về phương trình thông khí phế nang là xem xét mối quan hệ giữa PACO2 và VA sẽ thay đổi như thế nào khi sản xuất CO2 thay đổi. Ví dụ, nếu sản xuất CO2 (VCO2) tăng gấp đôi (chẳng hạn trong khi tập luyện gắng sức), đường cong hyperbol mô tả mối quan hệ giữa PACO2 và VA sẽ dịch chuyển sang phải. Trong những điều kiện này, cách duy nhất để duy trì PACO2 ở giá trị bình thường (tức là 40 mmHg) là thông khí phế nang cũng phải tăng gấp đôi. Biểu đồ cho thấy rằng nếu sản xuất CO2 tăng từ 200 ml/phút --> 400 ml/phút, PACO2 vẫn được duy trì ở mức 40 mmHg nếu đồng thời VA tăng từ 5L/phút lên 10 L/phút.

VI. Phương trình khí phế nang

Phương trình thông khí phế nang mô tả sự phụ thuộc của PCO2 phế nang và động mạch vào thông khí phế nang. Một phương trình thứ 2, phương trình khí phế nang được sử dụng để dự đoán PO2 phế nang, dựa trên PCO2 phế nang, và được minh họa bởi biểu đồ O2-CO2 như hình. Phương trình khí phế nang được trình bày như sau:

Yếu tố điều chỉnh thường nhỏ và thường được bỏ qua. Ở trạng thái cân bằng, R, tỷ lệ trao đổi hô hấp = thương số hô hấp. Theo phương trình thông khí trước đó, khi thông khí giảm một nửa, PACO2 gấp đôi (bởi vì ít CO2 được tống ra khỏi phế nang). Một hệ quả thứ 2 của giảm thông khí một nửa là PAO2 sẽ giảm (sự giảm trong thông khí phế nang có nghĩa rằng ít O2 được mang vào phế nang).  Phương trình khí phế nang dự đoán sự thay đổi của PAO2 sẽ xảy ra khi PACO2 thay đổi. Vì giá trị bình thường của tỉ số trao đổi hô hấp là 0,8 nên khi thông khí phế nang giảm một nửa, mức giảm cua PAO2 sẽ hơi lớn hơn so với mức tăng của PACO2. Tóm lại. khi thông khí phế nang giảm một nửa, PACO2 sẽ tăng gấp đôi, và PAO2 sẽ giảm hơn một nửa một chút.

Phương trình khí phế nang tiết lộ rằng nếu đói với một vài lý do làm thay đổi tỷ lệ trao đổi hô hấp, mối quan hệ giữa PACO2 và PAO2 cũng thay đổi. Như đã biết, giá trị bình thường của trao đổi hô hấp là 0,8. Tuy nhiên, nếu tốc độ của CO2 tạo ra giảm liên quan đến tốc độ của tiêu thụ O2 (tức nếu thương số hô hấp và tỷ lệ trao đổi hô hấp là 0,6 ít hơn 0.8), thì PAO2 sẽ giảm tương đối so với PACO2.

Ví dụ:

Một người đàn ông, có tốc độ tạo CO2 là 80% so với mức tiêu thụ O2. Nếu máu động mạch có PCO2 là 40 mmHg và PO2 trong khí quản là 150 mmHg, vậy thì PO2 trong phế nang là bao nhiêu?

PAO2 = PO2 trong khí quản - PACO2/R = 150 - 40/0.8=100

VII. Các thể tích thở ra áp lực:

Dung tích sống là thể tích khí mà có thể được thở ra sau một hơi thở hít vào tối đa. Dung tích sống gắng sức (FVC) là tổng thể tích của khí mà có thể được  thở ra một cách gắng sức sau một lần h ít vào tối đa, như minh họa trong hình 5.6. Thể tích khí có thể được thở ra gắng sức trong giây đầu tiên được gọi là FEV1. Tương tự, thể tích tích lũy thở ra trong 2 giây được gọi là FEV2 và thể tích tích lũy thở ra trong 3 giây được gọi la FEV3. Bình thường toàn bộ dung tích sống có thể được thở ra gắng sức trong vòng 3 giây, vì vậy không cần phải có FEV4.

FVC và FEV1 chỉ số hữu ích trong các bệnh phổi. Cụ thể, phân số của dung tích sống có thể được thở ra trong giây đầu tiên. Ví dụ, trong một người bình thường, FEV1/FVC là xấp xỉ gần bằng 0.8, có nghĩa rằng 80% dung tích sống gắng sức có thể được thở ra trong giây đầu tiên của thở gắng sức. Ở những bệnh nhân bệnh tắc nghẽn như hen và COPD, cả FVC và FEV1 đều giảm, nhung FEV1 là giảm nhiều hơn FVC. Vì vậy FEV1/FVC giảm, điều này là điển hình cho sự tắc nghẽn đường thở với việc tăng kháng lực đối với dòng khí thở ra. Trong một bệnh nhân với một bệnh phổi giới hạn như là xơ phổi, thì cả FVC và FEV1 đều giảm nhưng FEV1 giảm ít hơn so với FVC. Vì vậy ở người bị xơ phổi, FEV1/FVC thực sự tăng.

 Gồm: vùng dẫn khí và vùng hô hấp

1. Airways:

a. Đường dẫn khí:

- Mũi, mũi họng (nasopharynx), thanh quản (larynx),  trachea (khí quản), bronchi (phế quản), bronchioles (tiểu phế quản), terminal bronchioles (tiểu phế quản tận)

- Chức năng: vận chuyển khí, làm ấm, làm ẩm và lọc khí trước khi đi vào vùng trao đổi khí.

- bifurcate (chia đôi),  progressive (dần dần)

- Khí quản là thế hệ thứ 0 -> kết thúc ở thế hệ thứ 23.

- Các đường dẫn khí được lót bởi các tế bào tiết nhầy và tế bào lông chuyển, chức năng loại bỏ các hạt hít vào. Mặc dù, các hạt lớn thường được lọc ra ở mũi, các hạt nhỏ đi vào các đường dẫn khí, nơi chúng bị bắt giữ bởi chất nhầy, sau đó sẽ được quét đi lên trên bằng chuyển động nhịp nhàng của lông chuyển.

- Thành của các đường dẫn khí chứa cơ trơn. Cơ trơn này có các sự chi phối phó giao cảm và giao cảm, có tác dụng ngược lại với tác dụng của đường kính đường dẫn khí: (1) Các neuron adrenergic giao cảm hoạt hóa các thụ thể beta2 trên cơ trơn phế quản -> giãn của các đường dẫn khí. Ngoài ra, và quan trọng hơn, các thụ thể beta2 được hoạt hoá bởi epinephrine lưu hành được giải phóng từ tủy thượng thận và bởi các chất chủ vận beta2-adrenergic như isoproterenol (2) các neuron cholinergic của hệ phó giao cảm hoạt hóa các thụ thể muscarinic, dẫn đến co cơ và co hẹp đường dẫn khí. 

b. Vùng hô hấp:

Vùng hô hấp bao gồm các cấu trúc được lót bằng các phế nang và do đó tham gia vào quá trình trao đổi khí: các tiểu phế quản hô hấp, các ống phế nang và các túi phế nang. Các tiểu phế quản hô hấp là các cấu trúc chuyển tiếp. Giống các đường dẫn khí, chúng có lông chuyển và cơ trơn nhưng chúng cũng là phần được xem xét của vùng trao đổi khí bởi vì thỉnh thoảng phế nang đâm chồi ra khỏi thành của chúng. Các ống phế nang được lót hoàn toàn bởi phế nang, nhưng chúng không có lông chuyển và có ít cơ trơn. Các ống phế nang kết thúc ở các túi phế nang, vốn cũng được lót bằng các phế nang. 

Các phế nang là những chỗ lồi dạng túi của thành tiểu phế quản hô hấp, các ống phế nang và các túi phế nang. Mỗi phổi có tổng xấp xỉ 300 triệu phế nang. Đường kính của mỗi phế nang gần 200 micromete. 

Thành phế nang có một mạng lưới sợi đàn hồi và được lót bởi các tế bào biểu mô, gọi là phế bào type 1 và type 2. Phế bào type 2 tổng hợp surfactant phổi (quan trọng trong giảm sức căng bề mặt cả phế nang) và có khả năng tái tạo lại các phế bào loại 1 và loại 2.

Phế nang có chứa các tế bào thực bà, giúp giữ phế nang sạch khỏi bụi và các mảnh vụn vì phế nang không có lông chuyển. Các đại thực bảo sau khi ăn no mảnh vụn sẽ di chuyển đến các tiểu phế quản, nơi có lông chuyển sẽ mang các mảnh vụn lên đường hô hấp trên để tống ra ngoài.

2. Dòng máu  phổi

Các động mạch phổi phân nhánh vào các động mạch nhỏ dần hơn và đi cùng với phế quản đến vùng hô hấp. Các động mạch nhở nhất sẽ chia thành các tiểu động mạch và sau đó đi vào mao mạch phổi, hình thành mạng lưới dày đặc xung quanh phế nang.

Do tác dụng của trọng lực (gravitational effects), dòng máu phỏi không được phân bố đều trong các phổi. Khi một người đứng, dòng máu thấp nhất ở đỉnh phổi  và nhiều nhất ở đáy. Khi người đó nằm, tác dụng trọng lực không còn nữa. -> sẽ được thảo luận sau.

Khi trong những cơ qua khác, sự điều chỉnh của dòng máu phổi thông qua thay đổi kháng lực của các tiểu động mạch phổi. Những sự that đổi trong kháng lực động mạch được điều khiển bởi các yếu tố tại chỗ chủ yếu là O2.

Tuần hoàn phế quản là máu cung cấp đến các ống dẫn khí (không tham gia trao đổi khí) và là một phần rất nhỏ trong tổng số dòng máu.

Phế nang là các túi khí hình cầu, còn túi phế nang gồm nhiều phế nang hợp lại mở vào cùng một khoang. 

 1. Đáp ứng đối với tập thể dục

Đáp ứng đối với tập thể dục liên quan đến sự kết hợp của thần kinh trung ương và các cơ chế tại chỗ. Các đáp ứng của hệ thần kinh trung ương bao gồm một mệnh lệnh trung tâm từ vỏ vận động của não, nơi đưa ra những chỉ đạo về những thay đổi trong hệ thần kinh tự động. Những đáp ứng tại chỗ bao gồm các tác dụng của chuyển hóa để tăng dòng máu và O2 đến cơ xương vận động. Những sự thay đổi của PO2, PCO2, và pH trong động mạch dường như đóng vai trò rất nhỏ trong việc điều khiển các phản ứng này, bởi vì không có thông số nào trong số đó thay đổi đáng kể trong quá trình tập luyện ở mức độ vừa phải.

a.  Mệnh lệnh trung tâm

Mệnh lệnh trung ương đề cập đến một loạt các đáp ứng, được điều khiển bởi vỏ não vận động,  và được khởi phát bởi sự dụ đoán trước về việc tập luyện. Những phản xạ này được kích hoạt bời các thụ thể cơ học ở cơ, và có thể cả các thụ thể hóa học ở cơ, ngay cả khi mới chuẩn bị vận động hoặc vừa bắt đầu tập luyện. Các chi tiết liên quan đến nhánh huơgs tâm của phản xạ này (tức là thông tin truyền từ cơ đến hệ thần kinh trung ương) hiện vaãn chưa rõ ràng, Tuy nhiên, điều chắc chắn là nhánh hướng ly của phản xạ tạo ra sự gia tăng dòng thần kinh giao cảm đến tim và mạch máu, đồng thời làm giảm dòng thần kinh phó giao cảm đến tim. Nói cách khác, mặc dù người ta vẫn chưa hiểu hết cách tín hiệu từ cơ đi lên não, nhưng người ta biết ẽo tằng khi phản xạ này hoạt động, nó sẽ tangw cường hoạt động giao cảm (làm tim đập nhanh, mạch co lại/) và giảm hoạt động phó giao cảm (vốn có tác dụng làm tim chậm lại)

Một kết quả của mệnh lệnh trung tâm là một sự tăng trong cung lượng tim. Sự gia tăng này là kết quả của 2 hiệu ứng đồng thời trên tim (1) Sự tăng trong hoạt động giao cảm (thụ thể beta 1) và sự giảm trong hoạt động phó giao cảm phối hợp để tạo ra tăng nhịp tim (2) Sự tăng hoạt động của giao cảm (thụ thể beta 1) tạo ra một sự tăng co và dẫn đến tăng thể tích nhát bóp.

Sự tăng trong nhịp tim và thể tích nhát bóp tạo ra một sự tăng trong cung lượng tim. Sự tăng trong cung lượng tim là cần thiết  trong phản ứng của tim với đối với tập thể dục. Điều này đảm bảo rằng có nhiều O2 và dinh dưỡng được phân phát đến các cơ xương đang vận động. (Nếu cung lượng tim không tăng, thì cách duy nhất để tăng lưu lượng đên cơ xương đó là tái phân bố lại từ các cơ quan khác).

Nhớ lại rằng, cung lượng tim không thể tăng mà không có tăng dòng máu tĩnh mạch trở về. Trong khi tập thể dục, sự gia tăng dòng máu hồi lưu của tĩnh mạch là nhờ vào: sự co bóp của cơ xương quanh tĩnh mạch; thứ 2 là hoạt hoa hệ giao cảm tạo ra sự co tĩnh mạch. 

Một hệ quả của tăng dòng giao cảm ở mệnh lệnh trung tâm là sự co động mạch có chọn lọc. (1) Trong tuần hoàn da, nội tạng, thận, và các cơ không hoạt động, sự co mạch xảy ra thông qua thụ thể beta1, điều này làm tăng kháng lực và giảm lưu lượng máu đến những cơ quan đó. (2) Tuy nhiên, Ơ những cơ xương đang tập luyện tác dụng của chuyển hóa tại chỗ lấn át át bất cứ tác dụng co mạch -> khiến cho dãn động mạch xảy ra ở đây. (3) Những vị trí khác co mạch không xảy ra là mạch vành (nơi mà dòng máy tăng để phù hợp với sự tăng tiêu thụ O2) và tuần hoàn não. (4) Ở tuần hoàn da, có một đáp ứng 2 pha. Khởi đầu, co mạch diễn ra (do tăng dòng giao cảm) sau đó, khi thân nhiệt cơ thể tăng lên, có sự ức chế chọng lọc co mạch tại da -> dãn mạch và tỏa nhiệt qua da.

b. Các đáp ứng tại chỗ ở cơ:

Sự kiểm soát tại chỗ của lưu lượng máu trong cơ xương vận động được orchestrated (điều phối) bởi hiện tượng sung huyết hoạt động. Khi tốc độ chuyển hóa cơ xương tăng, các chất dãn mạch tạo ra như lactate, K+ và adenosine tăng. Những chất chuyển hóa này tác động trực tiếp lên các tiểu động mạch của cơ vận động để làm giãn mạch -> tăng lượng máu đến theo nhu cầu của cơ, đồng thời cũng làm giảm kháng lực ngoại biên. (nếu những chất chuyển hóa tại chỗ này không xảy ra thì kháng lực ngoại biên sẽ tăng lên do mệnh lệnh trung tâm chỉ huy tăng dòng giao cảm đến các mạch máu -> tạo co mạch)

c. Các phản ứng tổng thể đối với tập thể dục

2 thành phần của tim mạch phản ứng đối với tập thể dục, mệnh lệnh trung tâm và tác dụng của các chất chuyển hóa tại chỗ, bây giờ có thể được xem xét cùng nhau. Mệnh lệnh trung tâm trực tiếp làm tăng dòng giao cảm và giảm dòng phó giao cảm. Điều này tạo ra một sự tăng trong cung lượng tim và co mạch trong một số giường mao mạch (trừ cơ xương vận động, mạch vành, mạch não). Sự tăng cung lượng tim có 2 thành phần: tăng nhịp tim và tăng co bóp. Sự tăng tuần hoàn hồi lưu tĩnh mạch bởi vì có sự co thắt của tĩnh mạch giao cảm (giảm thể tich không áp lực) và do sự ép của các cơ xương đang vận động tác động lên tĩnh mạch.

Một tỷ lệ cao hơn bình thường của tăng cung lượng tim sẽ tười máu đến các cơ xương vận động bởi vì đáp ứng của các chất chuyển hóa dãn mạch tại chỗ. Nhìn chung, kháng lực ngoại biên giảm bởi vì những chất giãn mạch trong cơ xương vận động, mặc dù những giường mao mạch khác co lại. Có sự tăng trong áp lực động mạch tâm thu và huyết áp mạch bởi vì sự tăng trong thể tích nhát bóp. Tuy nhiên, huyết áp động mạch  tâm trương vẫn giống hoặc thậm chí giảm thứ phát đối với sự giảm kháng lực ngoại biên.

2. Đáp ứng với xuất huyết:

- Khi mất lượng máu đáng kể, huyết áp động mạch sẽ giảm nhanh, theo sau là một loạt các đáp ứng bù trừ cố gắng đưa lại huyết áp về mức bình thường.

a. Huyết áp động mạch giảm - Sự kiện khởi đầu

Khi xuất huyết xảy ra, giảm tổng thể tích máu cơ thể -> giảm hồi lưu tĩnh mạch -> giảm áp lực nhĩ phải. Khi hồi lưu tĩnh mạch giảm -> giảm cung lượng tim -> giảm huyết áp trung bình Pa bởi vì Pa = cardiac output x TPR. Pa và CO là 2 giá trị thay đổi ngay lập tức còn TPR không có thay đổi, chỉ xảy ra trong giai đoạn bù trừ thôi.

Trong vài giờ sau khi xuất huyết, huyết áp động mạch dần bắt đầu tăng trở lại bình thường. Đây là kết quả của sự bù trừ.

Trong trường hợp các cơ chế bù trừ thất bại và sau một đợt tăng ngắn, huyết áp động mạch trung bình sẽ rớt xuống không thể đảo ngược và chết (tức sốc không thể hồi phục). Có nhiều lý do cho quá trình không đảo ngược này được bao gồm co mạch nghiêm trọng các giường máu thiết yếu và suy tim.

b. Các đáp ứng của phản xạ Baroreceptors

Trong số những đáp ứng bù trừ đối với sự giảm huyết áp trung bình là những thứ có liên quan đến phản xạ baroceptor. Baroceptor trong xoang cảnh phát hiện sự giảm của huyết áp trung bình động mạch và chuyển thông tin đến hành não thông qua dây thần kinh xoang cảnh. Hành não điều phối một dòng ra có xu hướng làm tăng Pa trở về mức bình thường: dòng giao cảm đến tim và các mạch máu tăng lên, và dòng phó giao cảm đến tim giảm xuống. Bốn hệ quả của những phản xạ tự động này là (1) tăng nhịp tim (2) tăng co bóp (3) tăng kháng lực ngoại biên. (4) co tĩnh mạch.

Chú ý rằng mỗi một cái trong 4 cái đáp ứng tim mạch này diễn ra theo hướng làm tăng Pa. Co của tĩnh mạch (giảm sự giãn hay sức chứa của chúng) đưa máu máu về tim nhiều hơn, tăng hồi lưu tĩnh mạch, tăng CO. Sự tăng nhịp tim và tăng co bóp dẫn đến cung lượng tim tăng. Cuối cùng, sự co của tiểu động mạch và kháng lực ngoại biên tăng dẫn đến nhiều máu được giữ lại ở phía động mạch (tăng thể tích stress và tăng Pa)

c. Đáp ứng hệ RAA

Pa giảm -> áp lực tưới máu thận giảm -> kích hoạt tiết renin từ phức hợp cạnh cầu thận-> tăng tạo angiotensin 1 -> angiotensin 2. Angiotensin 2 có 2 tác dụng chính: co động mạch (tăng TPR) do tăng dòng giao cảm đến các mạch máu. (2) kích hoạt tiết aldosteron -> tăng tái hấp thu Na. ECF tăng Na -> tăng thể tích ngoại bào -> tăng thể tích máu và củng cố sự tăng thể tích stress, là kết quả từ một sự chuyển dịch của máu từ tĩnh mạch đến động mạch. (shift - chuyển dịch)

d. Đáp ứng của mao mạch:

Thay đổi áp lực starling-> tăng hấp thu dịch: tăng dòng giao cảm đến mạch máu và tăng sản xuất angiơtensin 2, cả 2 này tạo ra sự co động mạch-> giảm áp suất thủy tĩnh.

e. Đáp ứng của ADH

ADH được tiết ra trong đáp ứng đối với những sự giảm trong thể tích máu, nhờ bào các thụ thể thể tích có ở tâm nhĩ. ADH có 2 tác dụng: tăng tái hấp thu nước; co động mạch, được củng cố tác dụng co mạch của hoạt động giao cảm và angiotensin 2.

f. Những đáp ứng khác trong mất máu.

Nếu một người thiếu oxy (giảm PaO2) sau xuất huyết, các thụ thể hóa học ở động mạch cảnh và thân động mạch chủ cảm nhận được sự giảm PaO2 và đáp ứng bằng sự tăng dòng giao cảm đến mạch máu -> co mạhj máu -> tăng TPR -> Tăng Pa. 

Nếu thiêu máu cục ộ não diễn ra sau xuất huyết, sẽ có một sự tăng tại chỗ trong PCO2 và giảm pH. Những thay đổi này hoạt hóa các thụ thể hóa học trong trung tâm vận mạch hành não để tăng dòng giao cảm đến các mạch máu, hệ quả là co mạch ngoiạ vi, tăng kháng lực ngoại biên, và tăng Pa.

3. Các đáp ứng đối với những thay đổi tư thế

Các đáp ứng tim mạch đối với một sự that đổi tư thế được minh họa ở một người thay đổi từ nằm sang đứng. Một gnười đứng dậy quá nhanh có thể hạ huyết áp thế đứng trong thời gian ngắn, đau đầu nhẹ và có thể ngất xỉu. Ở trạng thái bình thường, một loạt các cơ chế bù trừ nhanh đáp ứng liên quan với các phản xạ baroreceptỏ diễn ra để bù lại (offset) sự giảm Pa ngắn ban đầu.

a. Ứ máu ở các chi - Sự kiện khởi đầu

Khi một người di chuyển từ nằm sang đứng, máu ứ trong tĩnh mạch của các chi dưới. Sức chứa của các tĩnh mạch cho phép một thể tích lớn máu tích tụ lại. Khi máu ứ trong các tĩnh mạch, hồi lưu đến tim giảm -> giảm huyết áp trung bình.

Sự ứ máu cũng gây ra sự tăng áp lực thủy tĩnh trong tĩnh mạch chân -> tăng lọc vào khoảng kẽ -> mất thể tích nội mạch. -> góp phần làm giảm thể tích hồi lưu tĩnh mạch -> giảm Pa. Nếu sự giảm Pa đáng kể, thì áp lực máu não giảm và gây ra ngất xỉu.

b. Đáp ứng của phản xạ baroreceptor

Đáp ứng tim mạch bù trừ cơ bản đối với huyết áp động mạch trung bình liên quan phản xạ baroreceptor. Khi máy ứ trong tĩnh mạch của chi dưới và không quay lại ti, cả cung lượng tim và áp lực động mạch trung bình giảm. Những thụ thể baroreceptỏ trong xuoang cảnh phát hiện sự giảm này trong Pa và gửi thông tin đến trung tâm vận mạch hành não. Trung tâm vận mạch hành não chỉ huy một sự tăng trong dòng giao cảm đối với tim, cố gắng tăng Pa quay trở lại ình thường. Kết quả của những tahy đổi chủ động bất giờ là quen thuộc: tăng nhịp tim, tăng co bóp, co tiểu động mạch (tăng TPR) và tăng co bóp tĩnh mạch.  Nói chung, những sự taht đổi này làm tăng cung lượng tim và tăng TPR, cố để phục hồi Pa trở lại bình thường.

CASE LÂM SÀNG:

Một người phụ nữ nhập viện sau khi  than phiền mệt mỏi và yếu, khó thở, và sưng mắt cá. Quần áo không còn vừa quanh thắt lưng, và cô ấy đã tăng 3kg trong tháng vừa qua. Cô ấy thấy rằng thở cảm thấy khó khăn nhất là khi nằm xuống. Cô cần phải kê gối khi ngủ. Cô ấy có tiền sử đau ngực và khó thở khi gắng sức.

Khám thực thể bộc lộ cô ấy da xanh, thở nhanh, mạch nhanh, tĩnh mạch cổ nổi, báng bụng, phù mắt cá và da lạnh buốt. Phân suất tống máu thất là 0.3. Huyết áp tâm thu là 100 mmHg với một sự giảm của huyết áp mạch. Cô ấy được điều trị với digoxin và lợi tiểu và chế độ ăn tiết chế muối.

Giải thích case này: Các dấu hiệu và triệu chứng là một bộ kinh điển của suy tim. Tiền sử đau ngực gợi ý rằng sự tắc nghẽn của các động mạch vành đã dẫn đến lượng máu cung cấp cho tim không đủ. Với sự thiếu hụt dòng máu mạch vành, có một sự mất cân bằng oxy đối với hoạt động của các tế bào cơ tim và các thất cũng không thể tự tạo được sức co bóp mạnh để là tăng thể tích tống máu suốt kỳ tâm thu. Một trạng thái giảm co bóp phát triển ở các tâm thất, dẫn đến giảm khả năng co bóp và giảm thể tích nhát bóp đối với thể tích cuối tâm trương. 

Sự giảm thể tích cuối tâm trương phản ánh cả sự giảm áp suất mạch và giảm cả phân suất tống máu 0.3 (bình thường là 0.55); một phân suất tống máu nhỏ hơn bình thường của thể tích cuối tâm thu được tống ra suốt thời kỳ tâm thu. Da xanh và dễ mệt là những dấu hiệu của dòng máu  mất cân bằng đến các mô.

Phù (tích tụ trong khoảng kẽ) ở phổi, như là bằng chứng của khó thở, và trong các mô ngoại vi. Dịch phù tích tụ khi dịch lọc ra khỏi mao mạch quá khả mức trở về của mạch bạch huyết. Trong ca này, có một sự tăng dịch lọc từ các mao  mạch bởi vì có sự tăng áp lực tĩnh mạch (dấu hiệu tĩnh mạch cổ nổi) Áp lực tĩnh mạch tăng bởi vì dòng máu lưu lại trên tuần hoàn phía tĩnh mạch, vì tâm thất không thể tống máu hiệu quả suốtt thì tâm thu. Cả tâm nhĩ phải và tría rõ ràng ddã suy bởi vì phù đã hình thành ở phổi (suy tim trái) và ở ngoại vi (suy tim phải).

Phản xạ baroreceptor được hoạt hóa đáp ứng đối với sự giảm huyết áp trung bình. (pa giảm bởi vì dòng máu được chuyển đổi từ động mạch sang bên tĩnh mạch, vì thất suy giảm tống máu). Nhịp tim tăng và da lạnh kết quả từ phản xạ baroreceptor : Pa giảm hoạt hóa thụ thể baro gây dòng giao cảm tăng đối với tim và các mạch máu (nhịp tim tăng và tạo ra sự co mạch ở da) và dòng phó giao cảm đến tim giảm (cũng làm tăng nhịp tim). TPR, nếu được đo, sẽ giảm vì kết quả của co mạch giao cảm của nhiệt giường mạch máu, bên cạnh của da.

Hệ RAA cũng được hoạt hoát bởi Pa thấp, và nồng độ tăng của angotensin 2 góp phần co mạch ngoại vi. Mức độ tăng của aldostẻone làm tăng tái hấp thu Na+, -> tăng thể tích ngoại bào -> kéo dài phù nề.

ĐIỀU TRỊ: Điều trị liên quan 2 chiến lược: tăng co bóp cơ tim bằng tăng co bóp nội tại như digoxin. ; giảm nồng độ Na+  + dùng lợi tiểu + giảm lượng muối ăn vào