1. Đáp ứng đối với tập thể dục
Đáp ứng đối với tập thể dục liên quan đến sự kết hợp của thần kinh trung ương và các cơ chế tại chỗ. Các đáp ứng của hệ thần kinh trung ương bao gồm một mệnh lệnh trung tâm từ vỏ vận động của não, nơi đưa ra những chỉ đạo về những thay đổi trong hệ thần kinh tự động. Những đáp ứng tại chỗ bao gồm các tác dụng của chuyển hóa để tăng dòng máu và O2 đến cơ xương vận động. Những sự thay đổi của PO2, PCO2, và pH trong động mạch dường như đóng vai trò rất nhỏ trong việc điều khiển các phản ứng này, bởi vì không có thông số nào trong số đó thay đổi đáng kể trong quá trình tập luyện ở mức độ vừa phải.
a. Mệnh lệnh trung tâm
Mệnh lệnh trung ương đề cập đến một loạt các đáp ứng, được điều khiển bởi vỏ não vận động, và được khởi phát bởi sự dụ đoán trước về việc tập luyện. Những phản xạ này được kích hoạt bời các thụ thể cơ học ở cơ, và có thể cả các thụ thể hóa học ở cơ, ngay cả khi mới chuẩn bị vận động hoặc vừa bắt đầu tập luyện. Các chi tiết liên quan đến nhánh huơgs tâm của phản xạ này (tức là thông tin truyền từ cơ đến hệ thần kinh trung ương) hiện vaãn chưa rõ ràng, Tuy nhiên, điều chắc chắn là nhánh hướng ly của phản xạ tạo ra sự gia tăng dòng thần kinh giao cảm đến tim và mạch máu, đồng thời làm giảm dòng thần kinh phó giao cảm đến tim. Nói cách khác, mặc dù người ta vẫn chưa hiểu hết cách tín hiệu từ cơ đi lên não, nhưng người ta biết ẽo tằng khi phản xạ này hoạt động, nó sẽ tangw cường hoạt động giao cảm (làm tim đập nhanh, mạch co lại/) và giảm hoạt động phó giao cảm (vốn có tác dụng làm tim chậm lại)
Một kết quả của mệnh lệnh trung tâm là một sự tăng trong cung lượng tim. Sự gia tăng này là kết quả của 2 hiệu ứng đồng thời trên tim (1) Sự tăng trong hoạt động giao cảm (thụ thể beta 1) và sự giảm trong hoạt động phó giao cảm phối hợp để tạo ra tăng nhịp tim (2) Sự tăng hoạt động của giao cảm (thụ thể beta 1) tạo ra một sự tăng co và dẫn đến tăng thể tích nhát bóp.
Sự tăng trong nhịp tim và thể tích nhát bóp tạo ra một sự tăng trong cung lượng tim. Sự tăng trong cung lượng tim là cần thiết trong phản ứng của tim với đối với tập thể dục. Điều này đảm bảo rằng có nhiều O2 và dinh dưỡng được phân phát đến các cơ xương đang vận động. (Nếu cung lượng tim không tăng, thì cách duy nhất để tăng lưu lượng đên cơ xương đó là tái phân bố lại từ các cơ quan khác).
Nhớ lại rằng, cung lượng tim không thể tăng mà không có tăng dòng máu tĩnh mạch trở về. Trong khi tập thể dục, sự gia tăng dòng máu hồi lưu của tĩnh mạch là nhờ vào: sự co bóp của cơ xương quanh tĩnh mạch; thứ 2 là hoạt hoa hệ giao cảm tạo ra sự co tĩnh mạch.
Một hệ quả của tăng dòng giao cảm ở mệnh lệnh trung tâm là sự co động mạch có chọn lọc. (1) Trong tuần hoàn da, nội tạng, thận, và các cơ không hoạt động, sự co mạch xảy ra thông qua thụ thể beta1, điều này làm tăng kháng lực và giảm lưu lượng máu đến những cơ quan đó. (2) Tuy nhiên, Ơ những cơ xương đang tập luyện tác dụng của chuyển hóa tại chỗ lấn át át bất cứ tác dụng co mạch -> khiến cho dãn động mạch xảy ra ở đây. (3) Những vị trí khác co mạch không xảy ra là mạch vành (nơi mà dòng máy tăng để phù hợp với sự tăng tiêu thụ O2) và tuần hoàn não. (4) Ở tuần hoàn da, có một đáp ứng 2 pha. Khởi đầu, co mạch diễn ra (do tăng dòng giao cảm) sau đó, khi thân nhiệt cơ thể tăng lên, có sự ức chế chọng lọc co mạch tại da -> dãn mạch và tỏa nhiệt qua da.
b. Các đáp ứng tại chỗ ở cơ:
Sự kiểm soát tại chỗ của lưu lượng máu trong cơ xương vận động được orchestrated (điều phối) bởi hiện tượng sung huyết hoạt động. Khi tốc độ chuyển hóa cơ xương tăng, các chất dãn mạch tạo ra như lactate, K+ và adenosine tăng. Những chất chuyển hóa này tác động trực tiếp lên các tiểu động mạch của cơ vận động để làm giãn mạch -> tăng lượng máu đến theo nhu cầu của cơ, đồng thời cũng làm giảm kháng lực ngoại biên. (nếu những chất chuyển hóa tại chỗ này không xảy ra thì kháng lực ngoại biên sẽ tăng lên do mệnh lệnh trung tâm chỉ huy tăng dòng giao cảm đến các mạch máu -> tạo co mạch)
c. Các phản ứng tổng thể đối với tập thể dục
2 thành phần của tim mạch phản ứng đối với tập thể dục, mệnh lệnh trung tâm và tác dụng của các chất chuyển hóa tại chỗ, bây giờ có thể được xem xét cùng nhau. Mệnh lệnh trung tâm trực tiếp làm tăng dòng giao cảm và giảm dòng phó giao cảm. Điều này tạo ra một sự tăng trong cung lượng tim và co mạch trong một số giường mao mạch (trừ cơ xương vận động, mạch vành, mạch não). Sự tăng cung lượng tim có 2 thành phần: tăng nhịp tim và tăng co bóp. Sự tăng tuần hoàn hồi lưu tĩnh mạch bởi vì có sự co thắt của tĩnh mạch giao cảm (giảm thể tich không áp lực) và do sự ép của các cơ xương đang vận động tác động lên tĩnh mạch.
Một tỷ lệ cao hơn bình thường của tăng cung lượng tim sẽ tười máu đến các cơ xương vận động bởi vì đáp ứng của các chất chuyển hóa dãn mạch tại chỗ. Nhìn chung, kháng lực ngoại biên giảm bởi vì những chất giãn mạch trong cơ xương vận động, mặc dù những giường mao mạch khác co lại. Có sự tăng trong áp lực động mạch tâm thu và huyết áp mạch bởi vì sự tăng trong thể tích nhát bóp. Tuy nhiên, huyết áp động mạch tâm trương vẫn giống hoặc thậm chí giảm thứ phát đối với sự giảm kháng lực ngoại biên.
2. Đáp ứng với xuất huyết:
- Khi mất lượng máu đáng kể, huyết áp động mạch sẽ giảm nhanh, theo sau là một loạt các đáp ứng bù trừ cố gắng đưa lại huyết áp về mức bình thường.
a. Huyết áp động mạch giảm - Sự kiện khởi đầu
Khi xuất huyết xảy ra, giảm tổng thể tích máu cơ thể -> giảm hồi lưu tĩnh mạch -> giảm áp lực nhĩ phải. Khi hồi lưu tĩnh mạch giảm -> giảm cung lượng tim -> giảm huyết áp trung bình Pa bởi vì Pa = cardiac output x TPR. Pa và CO là 2 giá trị thay đổi ngay lập tức còn TPR không có thay đổi, chỉ xảy ra trong giai đoạn bù trừ thôi.
Trong vài giờ sau khi xuất huyết, huyết áp động mạch dần bắt đầu tăng trở lại bình thường. Đây là kết quả của sự bù trừ.
Trong trường hợp các cơ chế bù trừ thất bại và sau một đợt tăng ngắn, huyết áp động mạch trung bình sẽ rớt xuống không thể đảo ngược và chết (tức sốc không thể hồi phục). Có nhiều lý do cho quá trình không đảo ngược này được bao gồm co mạch nghiêm trọng các giường máu thiết yếu và suy tim.
b. Các đáp ứng của phản xạ Baroreceptors
Trong số những đáp ứng bù trừ đối với sự giảm huyết áp trung bình là những thứ có liên quan đến phản xạ baroceptor. Baroceptor trong xoang cảnh phát hiện sự giảm của huyết áp trung bình động mạch và chuyển thông tin đến hành não thông qua dây thần kinh xoang cảnh. Hành não điều phối một dòng ra có xu hướng làm tăng Pa trở về mức bình thường: dòng giao cảm đến tim và các mạch máu tăng lên, và dòng phó giao cảm đến tim giảm xuống. Bốn hệ quả của những phản xạ tự động này là (1) tăng nhịp tim (2) tăng co bóp (3) tăng kháng lực ngoại biên. (4) co tĩnh mạch.
Chú ý rằng mỗi một cái trong 4 cái đáp ứng tim mạch này diễn ra theo hướng làm tăng Pa. Co của tĩnh mạch (giảm sự giãn hay sức chứa của chúng) đưa máu máu về tim nhiều hơn, tăng hồi lưu tĩnh mạch, tăng CO. Sự tăng nhịp tim và tăng co bóp dẫn đến cung lượng tim tăng. Cuối cùng, sự co của tiểu động mạch và kháng lực ngoại biên tăng dẫn đến nhiều máu được giữ lại ở phía động mạch (tăng thể tích stress và tăng Pa)
c. Đáp ứng hệ RAA
Pa giảm -> áp lực tưới máu thận giảm -> kích hoạt tiết renin từ phức hợp cạnh cầu thận-> tăng tạo angiotensin 1 -> angiotensin 2. Angiotensin 2 có 2 tác dụng chính: co động mạch (tăng TPR) do tăng dòng giao cảm đến các mạch máu. (2) kích hoạt tiết aldosteron -> tăng tái hấp thu Na. ECF tăng Na -> tăng thể tích ngoại bào -> tăng thể tích máu và củng cố sự tăng thể tích stress, là kết quả từ một sự chuyển dịch của máu từ tĩnh mạch đến động mạch. (shift - chuyển dịch)
d. Đáp ứng của mao mạch:
Thay đổi áp lực starling-> tăng hấp thu dịch: tăng dòng giao cảm đến mạch máu và tăng sản xuất angiơtensin 2, cả 2 này tạo ra sự co động mạch-> giảm áp suất thủy tĩnh.
e. Đáp ứng của ADH
ADH được tiết ra trong đáp ứng đối với những sự giảm trong thể tích máu, nhờ bào các thụ thể thể tích có ở tâm nhĩ. ADH có 2 tác dụng: tăng tái hấp thu nước; co động mạch, được củng cố tác dụng co mạch của hoạt động giao cảm và angiotensin 2.
f. Những đáp ứng khác trong mất máu.
Nếu một người thiếu oxy (giảm PaO2) sau xuất huyết, các thụ thể hóa học ở động mạch cảnh và thân động mạch chủ cảm nhận được sự giảm PaO2 và đáp ứng bằng sự tăng dòng giao cảm đến mạch máu -> co mạhj máu -> tăng TPR -> Tăng Pa.
Nếu thiêu máu cục ộ não diễn ra sau xuất huyết, sẽ có một sự tăng tại chỗ trong PCO2 và giảm pH. Những thay đổi này hoạt hóa các thụ thể hóa học trong trung tâm vận mạch hành não để tăng dòng giao cảm đến các mạch máu, hệ quả là co mạch ngoiạ vi, tăng kháng lực ngoại biên, và tăng Pa.
3. Các đáp ứng đối với những thay đổi tư thế
Các đáp ứng tim mạch đối với một sự that đổi tư thế được minh họa ở một người thay đổi từ nằm sang đứng. Một gnười đứng dậy quá nhanh có thể hạ huyết áp thế đứng trong thời gian ngắn, đau đầu nhẹ và có thể ngất xỉu. Ở trạng thái bình thường, một loạt các cơ chế bù trừ nhanh đáp ứng liên quan với các phản xạ baroreceptỏ diễn ra để bù lại (offset) sự giảm Pa ngắn ban đầu.
a. Ứ máu ở các chi - Sự kiện khởi đầu
Khi một người di chuyển từ nằm sang đứng, máu ứ trong tĩnh mạch của các chi dưới. Sức chứa của các tĩnh mạch cho phép một thể tích lớn máu tích tụ lại. Khi máu ứ trong các tĩnh mạch, hồi lưu đến tim giảm -> giảm huyết áp trung bình.
Sự ứ máu cũng gây ra sự tăng áp lực thủy tĩnh trong tĩnh mạch chân -> tăng lọc vào khoảng kẽ -> mất thể tích nội mạch. -> góp phần làm giảm thể tích hồi lưu tĩnh mạch -> giảm Pa. Nếu sự giảm Pa đáng kể, thì áp lực máu não giảm và gây ra ngất xỉu.
b. Đáp ứng của phản xạ baroreceptor
Đáp ứng tim mạch bù trừ cơ bản đối với huyết áp động mạch trung bình liên quan phản xạ baroreceptor. Khi máy ứ trong tĩnh mạch của chi dưới và không quay lại ti, cả cung lượng tim và áp lực động mạch trung bình giảm. Những thụ thể baroreceptỏ trong xuoang cảnh phát hiện sự giảm này trong Pa và gửi thông tin đến trung tâm vận mạch hành não. Trung tâm vận mạch hành não chỉ huy một sự tăng trong dòng giao cảm đối với tim, cố gắng tăng Pa quay trở lại ình thường. Kết quả của những tahy đổi chủ động bất giờ là quen thuộc: tăng nhịp tim, tăng co bóp, co tiểu động mạch (tăng TPR) và tăng co bóp tĩnh mạch. Nói chung, những sự taht đổi này làm tăng cung lượng tim và tăng TPR, cố để phục hồi Pa trở lại bình thường.
CASE LÂM SÀNG:
Một người phụ nữ nhập viện sau khi than phiền mệt mỏi và yếu, khó thở, và sưng mắt cá. Quần áo không còn vừa quanh thắt lưng, và cô ấy đã tăng 3kg trong tháng vừa qua. Cô ấy thấy rằng thở cảm thấy khó khăn nhất là khi nằm xuống. Cô cần phải kê gối khi ngủ. Cô ấy có tiền sử đau ngực và khó thở khi gắng sức.
Khám thực thể bộc lộ cô ấy da xanh, thở nhanh, mạch nhanh, tĩnh mạch cổ nổi, báng bụng, phù mắt cá và da lạnh buốt. Phân suất tống máu thất là 0.3. Huyết áp tâm thu là 100 mmHg với một sự giảm của huyết áp mạch. Cô ấy được điều trị với digoxin và lợi tiểu và chế độ ăn tiết chế muối.
Giải thích case này: Các dấu hiệu và triệu chứng là một bộ kinh điển của suy tim. Tiền sử đau ngực gợi ý rằng sự tắc nghẽn của các động mạch vành đã dẫn đến lượng máu cung cấp cho tim không đủ. Với sự thiếu hụt dòng máu mạch vành, có một sự mất cân bằng oxy đối với hoạt động của các tế bào cơ tim và các thất cũng không thể tự tạo được sức co bóp mạnh để là tăng thể tích tống máu suốt kỳ tâm thu. Một trạng thái giảm co bóp phát triển ở các tâm thất, dẫn đến giảm khả năng co bóp và giảm thể tích nhát bóp đối với thể tích cuối tâm trương.
Sự giảm thể tích cuối tâm trương phản ánh cả sự giảm áp suất mạch và giảm cả phân suất tống máu 0.3 (bình thường là 0.55); một phân suất tống máu nhỏ hơn bình thường của thể tích cuối tâm thu được tống ra suốt thời kỳ tâm thu. Da xanh và dễ mệt là những dấu hiệu của dòng máu mất cân bằng đến các mô.
Phù (tích tụ trong khoảng kẽ) ở phổi, như là bằng chứng của khó thở, và trong các mô ngoại vi. Dịch phù tích tụ khi dịch lọc ra khỏi mao mạch quá khả mức trở về của mạch bạch huyết. Trong ca này, có một sự tăng dịch lọc từ các mao mạch bởi vì có sự tăng áp lực tĩnh mạch (dấu hiệu tĩnh mạch cổ nổi) Áp lực tĩnh mạch tăng bởi vì dòng máu lưu lại trên tuần hoàn phía tĩnh mạch, vì tâm thất không thể tống máu hiệu quả suốtt thì tâm thu. Cả tâm nhĩ phải và tría rõ ràng ddã suy bởi vì phù đã hình thành ở phổi (suy tim trái) và ở ngoại vi (suy tim phải).
Phản xạ baroreceptor được hoạt hóa đáp ứng đối với sự giảm huyết áp trung bình. (pa giảm bởi vì dòng máu được chuyển đổi từ động mạch sang bên tĩnh mạch, vì thất suy giảm tống máu). Nhịp tim tăng và da lạnh kết quả từ phản xạ baroreceptor : Pa giảm hoạt hóa thụ thể baro gây dòng giao cảm tăng đối với tim và các mạch máu (nhịp tim tăng và tạo ra sự co mạch ở da) và dòng phó giao cảm đến tim giảm (cũng làm tăng nhịp tim). TPR, nếu được đo, sẽ giảm vì kết quả của co mạch giao cảm của nhiệt giường mạch máu, bên cạnh của da.
Hệ RAA cũng được hoạt hoát bởi Pa thấp, và nồng độ tăng của angotensin 2 góp phần co mạch ngoại vi. Mức độ tăng của aldostẻone làm tăng tái hấp thu Na+, -> tăng thể tích ngoại bào -> kéo dài phù nề.
ĐIỀU TRỊ: Điều trị liên quan 2 chiến lược: tăng co bóp cơ tim bằng tăng co bóp nội tại như digoxin. ; giảm nồng độ Na+ + dùng lợi tiểu + giảm lượng muối ăn vào