Rối loạn toan kiềm (Case 2)

BỆNH NHÂN 2

BẤT THƯỜNG VỀ CÂN BẰNG ACID – BASE

LÝ DO VÀO VIỆN

Ms. S là một phụ nữ 32 tuổi, vào viện vì buồn nôn và nôn. Bệnh nhân cho biết trước đó hoàn toàn khỏe mạnh cho đến 5 ngày trước, khi xuất hiện tiểu nhiều lần và cảm giác bỏng rát khi đi tiểu. Bệnh nhân tăng lượng dịch uống và uống nước ép nam việt quất, nhưng nhận thấy đau vùng hông lưng phải tăng dần trong 2 ngày gần đây. Ngày hôm qua, bệnh nhân cảm thấy nóng và ghi nhận sốt 38,8°C kèm rét run thành cơn (run lập cập). Sau đó, bệnh nhân không thể giữ được thức ăn hay nước uống, buồn nôn và nôn kéo dài. Bệnh nhân cảm thấy yếu và chóng mặt.


KHÁM LÂM SÀNG

Tư thế nằm:

        Huyết áp: 95/62 mmHg

        Mạch: 120 lần/phút

        Nhiệt độ: 38,9°C

        Nhịp thở: 24 lần/phút

 

Tư thế đứng (dấu hiệu tụt huyết áp tư thế):

        Huyết áp giảm còn: 72/40 mmHg

        Mạch tăng lên: 145 lần/phút

 

Khám tim phổi chỉ ghi nhận nhịp tim nhanh. Có đau góc sườn – cột sống bên phải mức độ 2+. Khám bụng mềm, không có phản ứng dội, không co cứng, không đau khu trú.

 

Tại thời điểm này, chẩn đoán hàng đầu là gì? Các chẩn đoán thay thế tích cực là gì? Có chẩn đoán nào không được bỏ sót không? Với chẩn đoán phân biệt này, cần chỉ định những xét nghiệm nào?

ƯU TIÊN CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Bước 1: Xây dựng giả thuyết lâm sàng

Tiền sử sốt, tiểu buốt và đau hông lưng của Ms. S gợi ý nhiễm trùng đường tiết niệu và viêm thận – bể thận. Ngoài ra, các cơn rét run mạnh gợi ý nhiễm khuẩn huyết; kết hợp với tụt huyết áp, điều này gợi ý nhiễm khuẩn huyết nặng. Sốc nhiễm khuẩn có thể gây tăng sản xuất acid lactic và dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion. Đây là chẩn đoán hàng đầu và là chẩn đoán không được bỏ sót.

Tiền sử nôn kéo dài kết hợp với giảm thể tích (tụt huyết áp tư thế) cũng có thể gây nhiễm kiềm chuyển hóa — đây là một giả thuyết thay thế.

 

Bảng giả thuyết chẩn đoán cho Ms. S

Giả thuyết

Nguyên nhân / Gợi ý lâm sàng

Xét nghiệm quan trọng

GIẢ THUYẾT HÀNG ĐẦU Nhiễm khuẩn huyết gây nhiễm toan lactic

• Sốt • Rét run (run lạnh) • Tụt huyết áp • Dấu hiệu tại chỗ (tiểu buốt, ho, đỏ da)

• Tăng khoảng trống anion & lactate • Tăng bạch cầu, left shift • Cấy máu • Tổng phân tích nước tiểu • X-quang ngực

THAY THẾ (thường gặp) Nhiễm kiềm chuyển hóa

• Nôn kéo dài • Mất nước • Dẫn lưu ống thông mũi–dạ dày • Thuốc lợi tiểu

• Tăng HCO₃⁻ • Hạ kali máu

 

Bước 2: Đánh giá pH

Kết quả khí máu động mạch:

        pH: 7,29 → Nhiễm toan

        PaCO₂: 30 mmHg

        PaO₂: 90 mmHg

pH thấp → xác nhận rối loạn nguyên phát là NHIỄM TOAN.

Bước 3: Xác định rối loạn nguyên phát là chuyển hóa hay hô hấp

Kết quả xét nghiệm ban đầu:

        Na⁺: 138 mEq/L

        K⁺: 5,4 mEq/L

        HCO₃⁻: 14 mEq/L ↓

        Cl⁻: 102 mEq/L

        BUN: 30 mg/dL

        Creatinin: 1,2 mg/dL

        Glucose: 90 mg/dL

        Bạch cầu: 18.500 tế bào/mcL, với 62% bạch cầu hạt và 30% bạch cầu non (band)

        Tổng phân tích nước tiểu: >20 bạch cầu/vi trường

 

HCO₃⁻ và PaCO₂ của Ms. S đều giảm. Tuy nhiên, chỉ có HCO₃⁻ giảm mới gây nhiễm toan. (PaCO₂ giảm sẽ làm tăng pH và gây nhiễm kiềm.) Vì pH của bệnh nhân giảm, nên rối loạn nguyên phát là nhiễm toan chuyển hóa.

Bước 4: Đánh giá sự bù trừ

Trong nhiễm toan chuyển hóa, PaCO₂ dự kiến sẽ giảm 1,2 mmHg cho mỗi 1 mEq/L giảm của HCO₃⁻ (xem Bảng 4–1).



        HCO₃⁻ của bệnh nhân là 14 mEq/L → giảm 10 mEq/L so với bình thường

        PaCO₂ dự kiến giảm: 1,2 × 10 = 12 mmHg

        PaCO₂ dự kiến ≈ 40 − 12 = 28 mmHg

        PaCO₂ thực tế: 30 mmHg → khá gần với dự đoán

→ Sự bù trừ hô hấp là PHÙ HỢP. Ms. S bị nhiễm toan chuyển hóa với bù trừ hô hấp thích hợp.

Bước 5: Tính khoảng trống anion (Anion Gap)

AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻) = 138 − (102 + 14) = 22 (tăng)

Ms. S đang bị nhiễm toan chuyển hóa TĂNG khoảng trống anion. Đây là dấu hiệu đáng lo ngại. Điều này loại trừ khả năng nhiễm kiềm chuyển hóa và hướng đến nhiễm toan lactic do nhiễm khuẩn huyết. (Tiền sử lâm sàng và xét nghiệm không gợi ý nhiễm toan ceton do ĐTĐ hoặc nhiễm toan do ure máu cao.)

 

Thông tin lâm sàng hiện tại đã đủ để chẩn đoán chưa? Nếu chưa, cần thêm những thông tin gì?

GIẢ THUYẾT HÀNG ĐẦU: Nhiễm toan lactic thứ phát do Nhiễm khuẩn huyết

Biểu hiện điển hình

Bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn điển hình có:

        Sốt

        Thở nhanh

        Nhịp tim nhanh

        Tụt huyết áp

 

Khác với sốc tim hoặc sốc mất máu (chi lạnh), bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn thường có chi ấm và mạch nảy mạnh sau hồi sức dịch (do hiệu áp rộng). Tình trạng ý thức có thể suy giảm và lượng nước tiểu giảm.

ĐIỂM NỔI BẬT VỀ BỆNH

A. Dịch tễ học

        Tỷ lệ mắc nhiễm khuẩn huyết hàng năm đã tăng gấp 4 lần kể từ những năm 1970.

        Nhiễm khuẩn huyết gặp nhiều hơn ở người không phải da trắng (RR 1,90).

        Nguồn nhiễm trùng thường gặp nhất:

        Phổi

        Nhiễm trùng trong ổ bụng

        Đường tiết niệu

        Catheter tĩnh mạch

        Nguồn thường bị bỏ sót:

        Viêm xoang (liên quan ống thông mũi – dạ dày)

        Viêm túi mật không sỏi

        Viêm đại tràng do Clostridium difficile

Một số nhiễm trùng đe dọa tính mạng có thể gây phát ban đặc trưng (não mô cầu, sốt phát ban vùng núi Rocky, hội chứng sốc nhiễm độc do tụ cầu). Nhận diện và điều trị sớm là tối quan trọng.

B. Sinh lý bệnh

1. Nhiễm khuẩn huyết

        Xảy ra khi nhiễm trùng (vi khuẩn, nấm, mycobacteria hoặc virus) kích hoạt phản ứng tiền viêm không được kiểm soát và trở thành toàn thân.

        Quá trình không do nhiễm trùng (ví dụ: viêm tụy cấp) cũng có thể kích hoạt đáp ứng miễn dịch rối loạn tương tự gọi là SIRS (hội chứng đáp ứng viêm toàn thân).

2. Giai đoạn sớm – Đáp ứng miễn dịch quá mức có thể gây:

        Suy chức năng cơ quan / MODS

        Tụt huyết áp

        Đông máu nội mạch lan tỏa (DIC)

        Tử vong

3. Giai đoạn muộn

        Bệnh nhân rơi vào trạng thái suy giảm miễn dịch → góp phần gây nhiễm trùng và tử vong.

4. Cơ chế gây tụt huyết áp

        a. Giãn mạch (giảm SVR) do:

        Tăng nitric oxide

        Tăng prostacyclin

        Giảm vasopressin → Làm giảm huyết áp

        b. Cung lượng tim (CO) có thể tăng hoặc giảm:

        Giảm SVR → giảm hậu tải → thường làm tăng CO

        Thoát dịch khỏi lòng mạch → giảm hồi lưu tĩnh mạch → giảm CO

        Giảm chức năng cơ tim → giảm CO

        c. Đáp ứng huyết động ban đầu điển hình:

        Giảm SVR + Tăng CO (đặc biệt sau hồi sức dịch)

5. Hội chứng suy đa cơ quan (MODS)

        Phổi: ARDS do tăng tính thấm → phù phổi

        Suy thận do: tụt huyết áp / co mạch thận / tăng TNF

        DIC: liên quan nhiều chất trung gian, bao gồm giảm protein C

6. Nhiễm toan lactic – cơ chế đa yếu tố

        Tổn thương vi tuần hoàn → giảm cung cấp oxy (rối loạn cung–cầu, tắc vi mạch)

        Tụt huyết áp → giảm cung cấp oxy

        Tổn thương ty thể → giảm sử dụng oxy

        Giảm thanh thải lactate tại gan → góp phần gây nhiễm toan lactic

C. Phân loại Nhiễm khuẩn huyết (Sepsis-2)

Phân loại

Định nghĩa

Tỷ lệ tử vong

Nhiễm khuẩn huyết (Sepsis)

Nhiễm trùng kèm ≥ 2 tiêu chí: 

• Nhiệt độ > 38,5°C hoặc < 35,0°C 

• Mạch > 90 lần/phút 

• Nhịp thở > 20 lần/phút hoặc PaCO₂ < 32 mmHg

• Bạch cầu > 12.000 hoặc < 4.000/mcL hoặc > 10% bạch cầu non

16%

Nhiễm khuẩn huyết nặng (Severe sepsis)

NKH + ≥ 1 dấu hiệu giảm tưới máu: 

• Rối loạn tri giác 

• Thiểu niệu 

• Nhiễm toan lactic 

• Tiểu cầu < 100.000 

 • Tổn thương phổi cấp (ALI) / ARDS

20%

Sốc nhiễm khuẩn (Septic shock)

NKH nặng + MAP < 60 mmHg (hoặc < 80 nếu THA nền) sau hồi sức dịch HOẶC cần dùng vận mạch

46%

Lưu ý: Đây là định nghĩa của Sepsis-2 (cũ).

 

Cập nhật Sepsis-3 (mới nhất)

        ✔ Sepsis (mới): "Rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng do đáp ứng bất thường của cơ thể với nhiễm trùng"

        Chẩn đoán khi: Nghi nhiễm trùng + SOFA ≥ 2 điểm

        ✔ Septic shock (mới): là một phần của sepsis nặng hơn

        Cần vận mạch để duy trì MAP ≥ 65 mmHg

        Lactate > 2 mmol/L dù đã bù dịch đầy đủ

        ❌ BỊ LOẠI BỎ: "Severe sepsis" và tiêu chí SIRS → không còn dùng để chẩn đoán sepsis

 

Nội dung

Cũ (Sepsis-2)

Mới (Sepsis-3)

Cơ sở chẩn đoán

SIRS

SOFA (tổn thương cơ quan)

Sepsis

SIRS + nhiễm trùng

Nhiễm trùng + suy cơ quan

Severe sepsis

❌ Bỏ

Septic shock

Tụt huyết áp

Vận mạch + lactate ↑

Mục tiêu

Độ nhạy cao

Độ đặc hiệu cao hơn

 


D. Nguy cơ sốc nhiễm khuẩn tăng ở bệnh nhân có:

        Nhiễm khuẩn huyết (21%)

        Tuổi cao (≥ 65 tuổi)

        Suy giảm miễn dịch

        Viêm phổi mắc phải cộng đồng

        Nhiễm trùng ổ bụng

        Tăng bạch cầu rõ rệt

E. Tỷ lệ tử vong

Tỷ lệ tử vong liên quan đến nhiễm khuẩn huyết dao động từ 20% đến 50%.

Các yếu tố tiên lượng tử vong:

        Tuổi > 40

        Bệnh kèm theo: AIDS, suy gan, suy tim, đái tháo đường, ung thư hoặc suy giảm miễn dịch

        Nhiệt độ < 35,5°C

        Giảm bạch cầu < 4.000 tế bào/mcL

        Nhiễm trùng mắc phải tại bệnh viện

        Nhiễm Candida, Pseudomonas hoặc Staphylococcus aureus

        Sử dụng kháng sinh KHÔNG phù hợp: dùng kháng sinh phù hợp liên quan đến giảm 50% tỷ lệ tử vong

        Suy đa cơ quan

        Thang điểm MEDS (Mortality in Emergency Department Sepsis): thang điểm dự đoán tử vong ở bệnh nhân nhập cấp cứu với nghi ngờ nhiễm trùng

CHẨN ĐOÁN DỰA TRÊN BẰNG CHỨNG

A. Sốt

        Nhiệt độ trung bình ở nhóm NKH: 38,8°C so với nhóm không NKH: 38,1°C

        5% bệnh nhân NKH do Gram âm có thân nhiệt bình thường (< 37,6°C)

        13% bệnh nhân NKH có hạ thân nhiệt (< 36,4°C) → liên quan tỷ lệ tử vong cao hơn

B. Rét run

        Rét run (bất kỳ mức độ) thường gặp ở bệnh nhân NKH — độ nhạy 88%

        Rét run dữ dội (rigors): ít nhạy hơn nhưng đặc hiệu hơn — độ nhạy 45%, độ đặc hiệu 90%, LR+ = 4,7

 

Nhân viên y tế nên nghĩ đến nhiễm khuẩn huyết ở bệnh nhân lớn tuổi có sốt đáng kể hoặc rét run dữ dội. Tất cả bệnh nhân được đánh giá NKH hoặc có rét run dữ dội nên được CẤY MÁU và sử dụng KHÁNG SINH.

C. Yếu tố dự đoán nhiễm khuẩn huyết (Bảng 4–7)

Dấu hiệu lâm sàng

Độ nhạy

Độ đặc hiệu

LR+

LR−

Rét run dữ dội

45%

90%

4,7

0,61

Tiêm chích ma túy

7%

98%

2,9

0,95

Catheter tĩnh mạch trung tâm

23%

90%

2,4

0,85

Bụng cấp

20%

91%

2,2

0,9

Bạch cầu > 15.000/mcL

28%

87%

2,2

0,8

Bạch cầu < 1.000/mcL

14%

94%

2,3

0,9

Băng cầu ≥ 1.500/mcL

44%

69%

1,4

0,8

Ớn lạnh (bất kỳ loại)

88%

52%

1,7

0,23

Bệnh đồng mắc

86%

37%

1,4

0,14

 

        Bạch cầu > 15.000/mcL chỉ có độ nhạy 28% → số lượng bạch cầu bình thường KHÔNG loại trừ NKH.

        Các yếu tố LÀM TĂNG nguy cơ NKH:

        Rét run dữ dội

        Tiền sử sử dụng ma túy đường tiêm

        Bụng cấp

        Bạch cầu > 15.000/mcL

        Có catheter tĩnh mạch trung tâm

        Tỷ lệ NKH THẤP (2%) khi không có:

        Nhiệt độ > 38,3°C

        Rét run dữ dội

        Sử dụng ma túy đường tiêm

        Bụng cấp khi khám

        Bệnh lý nền nặng

D. Nhiễm trùng liên quan catheter

        Dấu hiệu viêm tại vị trí đặt catheter KHÔNG thường gặp ở bệnh nhân nhiễm trùng catheter TM trung tâm (độ nhạy chỉ 27%). Ban đỏ chỉ xuất hiện ở 3% bệnh nhân.

        Dấu hiệu đặc hiệu cao cho nhiễm trùng catheter:

        Mủ rõ tại vị trí đặt catheter

        Viêm mô tế bào lan rộng > 4 mm quanh vị trí đặt

        Nhiễm trùng đường hầm catheter

Cần nghĩ đến nhiễm trùng catheter trung tâm ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết NGAY CẢ KHI không có ban đỏ hoặc mủ.

E. Lactate huyết thanh

Nồng độ lactate huyết thanh nhạy hơn so với tăng khoảng trống anion. Tăng khoảng trống anion có độ nhạy chỉ 44–67%.

F. Cấy máu

        Cấy máu nên được thực hiện càng sớm càng tốt ở bệnh nhân được đánh giá NKH.

        Nếu bệnh nhân có catheter trung tâm và nghi ngờ là nguồn nhiễm, cần lấy máu từ:

        Tĩnh mạch ngoại vi

        VÀ từ catheter trung tâm

        Kết quả cấy có thể âm tính ở 10% bệnh nhân NKH.

Việc điều trị sốc nhiễm khuẩn rất phức tạp và các khuyến cáo thường xuyên thay đổi. Người đọc nên tham khảo các tài liệu chuyên sâu để biết thêm chi tiết.

XÁC LẬP CHẨN ĐOÁN

        Cấy máu và cấy nước tiểu: Escherichia coli (+) → Xác nhận mạnh mẽ chẩn đoán nhiễm khuẩn huyết nặng.

        Lactate huyết thanh: 8 mEq/L (bình thường 0,5–1,5 mEq/L) → Xác nhận nhiễm toan lactic.

Không cần thêm xét nghiệm nào khác để khẳng định chẩn đoán.

DIỄN BIẾN CA BỆNH

Ms. S được điều trị bằng kháng sinh phổ rộng và hồi sức dịch đường tĩnh mạch. Sau khi ổn định ban đầu, tình trạng tụt huyết áp tái phát và lượng nước tiểu giảm. Bệnh nhân được chuyển vào khoa hồi sức tích cực (ICU).

Bốn giờ sau, tình trạng oxy hóa máu xấu đi và X-quang ngực cho thấy thâm nhiễm lan tỏa phù hợp với ARDS. Bệnh nhân được đặt nội khí quản và điều trị bằng:

        Dịch truyền tĩnh mạch

        Norepinephrine

        Kháng sinh

        Thông khí cơ học

        Protein C hoạt hóa

 

Trong 24 giờ tiếp theo, huyết áp ổn định nhiễm toan lactic tăng khoảng trống anion được cải thiện.

Sau 72 giờ, bệnh nhân được rút nội khí quản và cuối cùng HỒI PHỤC HOÀN TOÀN.