Rối loạn toan kiềm (Bệnh nhân 1)

LÝ DO NHẬP VIỆN (CHIEF COMPLAINT)

BỆNH NHÂN 1

Ông L, nam 42 tuổi, đến khám vì yếu, chán ăn, đau bụng và nôn. Xét nghiệm cận lâm sàng cho thấy HCO₃⁻ = 6 mEq/L.

Chẩn đoán phân biệt các rối loạn toan–kiềm là gì? Làm thế nào để xây dựng chẩn đoán phân biệt?

Ông L cho biết ông đã mắc đái tháo đường từ năm 10 tuổi. Bệnh của ông đã biến chứng với bệnh mạch máu ngoại biên, phải cắt cụt chi dưới dưới gối, và đã được điều trị laser do bệnh võng mạc.

Hai ngày trước, ông bắt đầu xuất hiện buồn nôn và nôn. Ông vẫn tiếp tục sử dụng insulin.

Khám lâm sàng ghi nhận:

Huyết áp khi nằm: 90/50 mmHg, mạch: 100 lần/phút.
Khi đứng: huyết áp: 60/30 mmHg, mạch: 150 lần/phút, nhịp thở: 24 lần/phút, nhiệt độ: 37,0°C.

Khám đáy mắt cho thấy xuất huyết dạng chấm–đốm (dot-blot hemorrhages) và nhiều sẹo do laser.

Phổi: gõ trong, rì rào phế nang rõ, không ghi nhận bất thường.

Tim: nhịp đều, tần số bình thường, có âm thổi tâm thu độ I/VI tại bờ trái xương ức phía trên.

Bụng: mềm, không đau.

Phân: test guaiac âm tính (không có máu ẩn).

Xét nghiệm cho thấy:

Na⁺: 138 mEq/L
K⁺: 6,2 mEq/L
HCO₃⁻: 6 mEq/L
Cl⁻: 100 mEq/L
BUN: 40 mg/dL

Creatinin: 1,8 mg/dL; glucose: 389 mg/dL; bạch cầu (WBC): 10.500/mcL; hematocrit (Hct): 42%; ALT (SGPT), AST (SGOT) và lipase đều trong giới hạn bình thường.

Tại thời điểm này, giả thuyết chẩn đoán hàng đầu là gì, các chẩn đoán thay thế đang được cân nhắc là gì, và có chẩn đoán nào không được phép bỏ sót không? Với chẩn đoán phân biệt này, cần chỉ định những xét nghiệm gì?

ƯU TIÊN HÓA CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT (PRIORITIZING THE DIFFERENTIAL DIAGNOSIS)

Mặc dù chưa có pH động mạch, giá trị HCO₃⁻ rất thấp của bệnh nhân gợi ý mạnh nhiễm toan chuyển hóa.

Bước 1: Hình thành giả thuyết lâm sàng

Tiền sử đái tháo đường khởi phát từ thời thơ ấu gợi ý mạnh đái tháo đường phụ thuộc insulin. Thể bệnh này liên quan đến thiếu hụt insulin hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn, làm tăng nguy cơ nhiễm toan ceton do đái tháo đường (DKA). Đây là giả thuyết hàng đầu.

Các giả thuyết thay thế đang được cân nhắc bao gồm:

Toan hóa ống thận type IV (RTA type IV) (một dạng nhiễm toan không tăng khoảng trống anion), thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường lâu năm và suy thận.
Suy thận với nhiễm toan ure huyết, thứ phát do đái tháo đường kéo dài.

Ngoài ra, nhiễm toan lactic do nhiễm trùng huyết là một chẩn đoán “không được bỏ sót”, luôn cần được nghĩ đến ở bệnh nhân nặng có nhiễm toan chuyển hóa.
(Các giả thuyết được liệt kê trong Bảng 4–3).

Bước 2: Đánh giá pH

Khí máu động mạch (ABG):

pH = 7,15
PaO₂ = 80 mmHg
PaCO₂ = 20 mmHg

pH giảm xác nhận rằng rối loạn nguyên phát là toan.

Bước 3: Xác định rối loạn nguyên phát là chuyển hóa hay hô hấp

HCO₃⁻ = 6 mEq/L và PaCO₂ = 20 mmHg.

Giảm HCO₃⁻ liên quan đến nhiễm toan chuyển hóa (làm giảm pH), trong khi giảm PaCO₂ có xu hướng làm tăng pH.

Vì pH của bệnh nhân giảm (toan máu), rối loạn nguyên phát phải là nhiễm toan chuyển hóa.

Bước 4: Đánh giá mức độ bù trừ

Theo bảng, trong nhiễm toan chuyển hóa, PaCO₂ giảm khoảng 1,2 mmHg cho mỗi 1 mEq/L giảm của HCO₃⁻.

HCO₃⁻ của bệnh nhân là 6 mEq/L (bình thường 24 mEq/L), tức giảm 18 mEq/L.

→ PaCO₂ dự kiến giảm:
1,2 × 18 = 21,6 mmHg

Với PaCO₂ bình thường khoảng 40 mmHg:
→ PaCO₂ dự kiến ≈ 40 − 21,6 ≈ 18 mmHg

Giá trị PaCO₂ thực tế gần với giá trị dự đoán → cho thấy bù trừ hô hấp là phù hợp.

→ Kết luận: bệnh nhân bị nhiễm toan chuyển hóa với bù trừ hô hấp thích hợp.

Bước 5: Tính khoảng trống anion (Anion Gap)

Anion gap = 138 − (6 + 100) = 32
(bình thường: 12 ± 4)

→ Rõ ràng bệnh nhân bị nhiễm toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion.

Điều này loại trừ RTA, và hướng đến các nguyên nhân còn lại:

DKA
Nhiễm toan lactic do nhiễm trùng huyết
Ure huyết

Các dữ kiện lâm sàng hiện tại đã đủ để chẩn đoán chưa? Nếu chưa, cần thêm những thông tin nào?

Bảng 4–3. Các giả thuyết chẩn đoán cho bệnh nhân Mr. L

Giả thuyết hàng đầu (Leading hypothesis)

Nhiễm toan ceton do đái tháo đường (Diabetic ketoacidosis – DKA)

Dấu hiệu lâm sàng gợi ý:
Bệnh nhân có tiền sử đái tháo đường phụ thuộc insulin. Có thể có không tuân thủ điều trị insulin. Ngoài ra, các yếu tố khởi phát như nhiễm trùng hoặc stress cũng có thể góp phần gây bệnh.
Xét nghiệm quan trọng cần thực hiện:
Bao gồm tăng khoảng trống anion, tăng ceton trong máu hoặc nước tiểu. Cần làm thêm các xét nghiệm tìm nguyên nhân khởi phát như: công thức máu, tổng phân tích nước tiểu, X-quang ngực, điện tâm đồ (ECG), lipase và các phương tiện chẩn đoán hình ảnh ổ bụng nếu cần.

Các chẩn đoán thay thế đang được cân nhắc – thường gặp nhất (Active alternatives – Most common)

1. Nhiễm toan do ure huyết (Uremic acidosis)

Dấu hiệu lâm sàng gợi ý:
Thiểu niệu (oliguria).
Xét nghiệm quan trọng:
Tăng BUN, creatinin và khoảng trống anion; tăng phân suất bài tiết natri (FENa); tổng phân tích nước tiểu; siêu âm thận.

2. Toan hóa ống thận type IV (Type IV renal tubular acidosis)

Dấu hiệu lâm sàng gợi ý:
Đái tháo đường kéo dài, nhiễm toan không tăng khoảng trống anion, và tăng kali máu.
Xét nghiệm quan trọng:
Bảng chuyển hóa cơ bản (basic metabolic panel).

Các chẩn đoán thay thế – không được bỏ sót (Active alternatives – Must not miss)

Nhiễm toan lactic do nhiễm trùng huyết (Lactic acidosis from sepsis)

Dấu hiệu lâm sàng gợi ý:
Sốt, rét run, tiểu nhiều lần, tiểu khó, ho, tiêu chảy, đau bụng.
Xét nghiệm quan trọng:
Tăng bạch cầu (WBC), tăng khoảng trống anion và lactate máu; tổng phân tích nước tiểu; X-quang ngực (hoặc các phương tiện chẩn đoán hình ảnh khác nếu cần); cấy máu.

Ghi chú:
FENa (fractional excretion of sodium) là phân suất bài tiết natri.

Giả thuyết hàng đầu: Nhiễm toan ceton do đái tháo đường (DKA)

Biểu hiện điển hình theo giáo trình (Textbook Presentation)

DKA thường khởi phát sau một bệnh cấp tính (ví dụ: viêm phổi, nhiễm trùng đường tiết niệu, nhồi máu cơ tim) ở bệnh nhân đái tháo đường type 1.

Bệnh nhân thường than phiền các triệu chứng liên quan đến tăng đường huyết như:

Đa niệu
Khát nhiều (đa khát)
Ăn nhiều (đa thực)

và các triệu chứng của bệnh khởi phát (ví dụ: sốt, ho, tiểu buốt, đau ngực).

Các triệu chứng không đặc hiệu cũng thường gặp như:

Buồn nôn
Nôn
Đau bụng
Yếu

Bệnh nhân thường mất nước nặng, có thể có hạ huyết áp tư thế hoặc tụt huyết áp rõ.

Ngoài ra có thể xuất hiện:

Lú lẫn
Lơ mơ
Hôn mê

do hậu quả của mất nước, tăng đường huyết, nhiễm toan, hoặc bệnh lý khởi phát.

Đặc điểm bệnh học (Disease Highlights)

A. Đối tượng mắc bệnh

Xảy ra chủ yếu ở bệnh nhân có thiếu hụt insulin hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn:

Đái tháo đường type 1 tự miễn, phụ thuộc insulin
Đôi khi gặp ở đái tháo đường type 2

Yếu tố khởi phát gồm:
(1) Stress nặng
(2) Tăng đường huyết nặng làm suy giảm tạm thời bài tiết insulin
Nhiều bệnh nhân trong nhóm này không cần insulin suốt đời

Đái tháo đường thứ phát do viêm tụy mạn nặng với phá hủy gần như hoàn toàn tế bào đảo tụy

B. Tần suất mắc

Khoảng 4,6–8,0 trường hợp/1000 bệnh nhân-năm ở bệnh nhân đái tháo đường

C. Yếu tố khởi phát

Do giảm insulin hoặc tăng các hormon đối kháng insulin (cortisol, epinephrine, glucagon, hormone tăng trưởng), hoặc cả hai.

Nguyên nhân thường gặp nhất

Đái tháo đường type 1 mới phát hiện
Không tuân thủ điều trị insulin
Nhiễm trùng (thường gặp nhất là nhiễm trùng tiết niệu và viêm phổi; bệnh nhân có thể không sốt)

Nguyên nhân khác

Nhiễm trùng khác
Nhồi máu cơ tim
Tai biến mạch máu não
Viêm tụy cấp
Thuyên tắc phổi
Xuất huyết tiêu hóa
Stress cảm xúc nặng
Thuốc (ví dụ: corticosteroid, thiazide, cocaine)

Nguyên nhân khởi phát là yếu tố gây tử vong thường gặp nhất trong DKA

D. Sinh bệnh học (Pathogenesis)

Giảm insulin rõ rệt kết hợp với tăng hormon đối kháng gây ra các rối loạn sau:

1. Tăng đường huyết (Hyperglycemia)

Giảm hấp thu glucose vào tế bào → tăng đường huyết
Tăng phân giải glycogen và tân tạo glucose tại gan → làm nặng thêm tăng đường huyết
Glucose niệu giúp hạn chế tăng đường huyết quá mức (> 500–600 mg/dL)
Nếu giảm bài niệu → tăng đường huyết nặng hơn

2. Nhiễm toan ceton (Ketoacidosis)

Thiếu insulin làm tăng sản xuất acetyl-CoA tại gan
Lượng acetyl-CoA vượt khả năng chu trình Krebs → tạo thể ceton → tăng ceton máu
(chủ yếu là β-hydroxybutyrate, ít hơn là acetoacetate)
Tăng ceton máu → gây nhiễm toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion

3. Giảm thể tích tuần hoàn (Volume depletion)

Tăng ceton và tăng đường huyết → lợi niệu thẩm thấu
→ gây mất nước nặng, thường mất 3–6 lít dịch

4. Hạ kali máu (Hypokalemia)

Lợi niệu thẩm thấu gây mất kali đáng kể
Tăng aldosteron do mất nước làm tăng thải kali
Tổng thiếu hụt kali thường khoảng 3–5 mEq/kg cân nặng

5. Tăng kali máu (Hyperkalemia)

Mặc dù tổng lượng kali toàn cơ thể giảm, nhưng tăng kali máu vẫn thường gặp
Cơ chế gồm nhiều yếu tố:
(1) Thiếu insulin → giảm vận chuyển kali vào tế bào
(2) Tăng áp lực thẩm thấu huyết tương → kéo nước và kali ra khỏi tế bào
(3) Nhiễm toan → kali di chuyển ra ngoại bào

6. Hạ natri máu (Hyponatremia)

Tăng đường huyết gây dịch chuyển nước từ nội bào ra ngoại bào
→ gây hạ natri máu
→ gây hạ natri máu

E. Tỷ lệ tử vong (Mortality)

Khoảng 5–15%

Yếu tố nguy cơ tử vong bao gồm:

Bệnh phối hợp nặng (OR hiệu chỉnh 16,3)
pH < 7,0 khi nhập viện (OR 8,7)
Cần > 50 đơn vị insulin trong 12 giờ đầu (OR 7,9)
Glucose > 300 mg/dL sau 12 giờ (OR 8,3)
Rối loạn ý thức kéo dài sau 24 giờ (OR 8,6)
Sốt (≥ 38,0°C đo nách) sau 24 giờ (OR 5,8)
Tuổi cao

< 55 tuổi: tử vong < 1,25%
≥ 55 tuổi: tử vong khoảng 11,8%

Chẩn đoán dựa trên bằng chứng (Evidence-Based Diagnosis)

A. Tiêu chuẩn chẩn đoán do Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA) thiết lập

Glucose > 250 mg/dL
pH ≤ 7,3
HCO₃⁻ ≤ 18 mEq/L
Ceton huyết thanh dương tính

B. Dấu hiệu và triệu chứng (Signs and Symptoms)

Đa niệu và khát nhiều là các triệu chứng thường gặp.
Lơ mơ (lethargy) và giảm tri giác (obtundation) có thể xuất hiện khi áp lực thẩm thấu hiệu quả tăng cao (> 320 mOsm/L).

    a. Áp lực thẩm thấu hiệu quả có thể được tính theo công thức:
Effective osmolality=2×Na++Glucose/18 (1)
    (Ví dụ: Na⁺ = 140 mEq/L và glucose = 720 mg/dL → áp lực thẩm thấu ≈ 320 mOsm/L)
    b. Cần nghĩ đến tổn thương thần kinh (ví dụ: tai biến mạch máu não, ngộ độc thuốc) nếu:

Có rối loạn thần kinh khi áp lực thẩm thấu huyết thanh < 320 mOsm/L, hoặc
Các bất thường thần kinh không cải thiện sau điều trị

Đau bụng

    a. Gặp trong 50–75% trường hợp DKA
    b. Có thể do chính DKA hoặc do bệnh lý khác khởi phát DKA (ví dụ: viêm ruột thừa, viêm tụy, viêm túi mật, áp xe)
    c. Đau bụng tăng theo mức độ nặng của DKA
⚠️ Luôn nghĩ đến nguyên nhân trong ổ bụng ở bệnh nhân DKA, đặc biệt khi:

Đau bụng kéo dài
Xuất hiện ở bệnh nhân toan nhẹ (HCO₃⁻ > 10 mEq/L)
Hoặc ở bệnh nhân trên 40 tuổi

Chú thích:

Thông thường, ure (BUN) được đưa vào công thức tính áp lực thẩm thấu. Tuy nhiên, trong trường hợp này không tính ure, vì ure khuếch tán tự do qua màng tế bào và không gây chênh lệch thẩm thấu hiệu quả.

bảng 4–4 về Tần suất và nguyên nhân gây đau bụng ở bệnh nhân nhiễm toan ceton do đái tháo đường (DKA):

1. Khi nồng độ HCO3- từ 0–10 mEq/L (Nhiễm toan nặng)

Ở nhóm bệnh nhân có mức Bicarbonate thấp này, các triệu chứng và nguyên nhân được ghi nhận như sau:

Tần suất đau bụng: Rất phổ biến, dao động từ 25% đến 75% số bệnh nhân.

Nguyên nhân do chính DKA: Chiếm đa số với 70% trường hợp (đau bụng cơ năng do tình trạng chuyển hóa).

Nguyên nhân khác: Chỉ có 30% trường hợp đau bụng xuất phát từ các bệnh lý đi kèm khác.

2. Khi nồng độ HCO3- > 10 mEq/L (Nhiễm toan nhẹ hơn)

Khi mức Bicarbonate cao hơn, bức tranh lâm sàng thay đổi rõ rệt:

Tần suất đau bụng: Ít gặp hơn nhiều, chỉ xuất hiện ở khoảng 12% bệnh nhân.

Nguyên nhân do chính DKA: Chỉ chiếm một phần nhỏ là 16%.

Nguyên nhân khác: Chiếm ưu thế tuyệt đối với 84%. Điều này cảnh báo rằng nếu bệnh nhân DKA nhẹ mà bị đau bụng, bác sĩ cần tập trung tìm kiếm các nguyên nhân thực thể khác ngoài DKA.

4. Buồn nôn và nôn là triệu chứng thường gặp và không đặc hiệu.

C. Tăng đường huyết (Hyperglycemia)

Nồng độ glucose có thể thay đổi.
Khoảng 15% bệnh nhân DKA có glucose < 350 mg/dL (đặc biệt ở phụ nữ mang thai hoặc bệnh nhân ăn uống kém).
Glucose > 250 mg/dL có độ đặc hiệu thấp cho DKA (khoảng 11%).

D. Ceton (Ketones)

Có 3 loại ceton: β-hydroxybutyrate, acetoacetate, acetone.
Xét nghiệm ceton tiêu chuẩn sử dụng phản ứng nitroprusside, phát hiện acetoacetate nhưng kém nhạy với β-hydroxybutyrate.

Trong DKA nặng, β-hydroxybutyrate là thể ceton chủ yếu, do đó test nitroprusside có thể âm tính giả.
Ngoài ra, captopril có thể gây dương tính giả với phản ứng này.

β-hydroxybutyrate có thể được định lượng trực tiếp, nhanh chóng, và có độ chính xác cao trong chẩn đoán DKA:

Độ nhạy: 98%
Độ đặc hiệu: 85%
LR+ = 6,5; LR− = 0,02 (ngưỡng β > 1,5 mmol/L)

Ceton niệu nhạy trong chẩn đoán DKA nhưng không đặc hiệu (69%). → Ưu tiên định lượng ceton trong máu.

E. Khoảng trống anion (Anion gap)

Tăng trong hầu hết bệnh nhân DKA (ngay cả khi test nitroprusside âm tính).
Ở bệnh nhân vào khoa cấp cứu với glucose > 250 mg/dL:

Độ nhạy: 84–90%
Độ đặc hiệu: 85–99%
LR+ = 6–84; LR− = 0,11–0,16

Nếu anion gap tăng nhưng ceton âm tính:

Cần định lượng β-hydroxybutyrate
Nếu không có hoặc vẫn âm tính → đo lactate để loại trừ nhiễm toan lactic

F. Các dấu hiệu không đặc hiệu (Nonspecific findings)

Amylase: có thể tăng không đặc hiệu.
Tăng bạch cầu (Leukocytosis)

(a) Tăng nhẹ (10.000–15.000/mcL) thường gặp, có thể do stress hoặc nhiễm trùng
(b) Một nghiên cứu ghi nhận WBC cao hơn ở bệnh nhân có nhiễm trùng so với không nhiễm trùng
(17.900/mcL so với 13.700/mcL)
(c) Tỷ lệ bạch cầu non (band) cũng cao hơn ở bệnh nhân nhiễm trùng
(23% so với 6%)

ĐIỀU TRỊ (Treatment)

A. Nguyên tắc điều trị DKA

Đánh giá ban đầu và theo dõi thường xuyên
Phát hiện và điều trị yếu tố khởi phát
⚠️ Nguyên nhân khởi phát là nguyên nhân tử vong thường gặp nhất trong DKA
Bù dịch
Insulin
Bù kali

B. Đánh giá ban đầu và theo dõi

Kiểm tra: điện giải, glucose, ceton huyết thanh, khí máu động mạch (ABG), anion gap, chức năng thận
Creatinin huyết thanh có thể tăng giả do nhiễu bởi ceton
Theo dõi:

Glucose: mỗi giờ
Điện giải: mỗi 2–4 giờ
Tính lại anion gap

C. Tìm và điều trị yếu tố khởi phát

Tổng phân tích nước tiểu, X-quang ngực, công thức máu, cấy máu, lipase, ECG, troponin
Định lượng β-hCG ở phụ nữ trong độ tuổi sinh sản

D. Bù dịch (Fluid resuscitation)

Đánh giá mất nước: huyết áp, huyết áp tư thế, mạch, lượng nước tiểu
Truyền NaCl 0,9% tĩnh mạch: bolus 0,5–1,5 L ban đầu

Tốc độ cao (1–1,5 L): khi tụt huyết áp nặng
Tốc độ thấp (500 mL/giờ): khi không mất thể tích nặng

Đánh giá lại sau mỗi lít truyền
Chuyển sang NaCl 0,45% khi thể tích nội mạch cải thiện

E. Insulin

ADA khuyến cáo:

Bolus insulin thường: 0,1 đơn vị/kg
Sau đó truyền tĩnh mạch: 0,1 đơn vị/kg/giờ

Phải loại trừ hạ kali máu nặng (< 3,3 mEq/L) trước khi dùng insulin
Dùng trong môi trường có theo dõi
Theo dõi glucose mỗi giờ (mục tiêu giảm 75–90 mg/dL/giờ)
Tiếp tục insulin cho đến khi:

Anion gap trở về bình thường
HCO₃⁻ ≥ 18 mEq/L

    a. Ngừng sớm có thể gây tái nhiễm toan ceton
    b. Nếu glucose < 200 mg/dL trước khi hết toan:
→ giảm insulin 50% và thêm glucose (D5W)
    c. Tiêm insulin dưới da trước khi ngừng truyền 1–2 giờ

⚠️ Luôn duy trì insulin IV cho đến khi anion gap bình thường

F. Bù kali (Potassium replacement)

Điều trị sẽ làm kali di chuyển vào nội bào
Hạ kali máu nặng là biến chứng thường gặp trong vài giờ đầu
Theo dõi kali mỗi giờ, bù khi:

Có nước tiểu
K⁺ < 5,3 mEq/L

Nếu hạ kali máu:

Bù ngay
Trì hoãn insulin cho đến khi K⁺ > 3,3 mEq/L

G. Điều trị HCO₃⁻

Còn tranh cãi; cần theo dõi hạ kali
Không cải thiện tiên lượng nếu pH > 6,9
ADA khuyến cáo dùng khi pH < 7,0

H. Bổ sung phosphat

Hạ phosphat thường gặp
Bù khi:

< 1,0 mg/dL
Hoặc có suy hô hấp, rối loạn tim, thiếu máu

⚠️ Cần theo dõi sát bệnh nhân DKA

XÁC LẬP CHẨN ĐOÁN (MAKING A DIAGNOSIS)

Bạn đã đạt ngưỡng chẩn đoán DKA chưa?
Đã loại trừ các chẩn đoán thay thế như ure huyết hoặc nhiễm toan lactic chưa?
Có cần thêm xét nghiệm để loại trừ các chẩn đoán này không?

Chẩn đoán thay thế: Nhiễm toan do ure huyết (Uremic acidosis)

Biểu hiện điển hình

Bệnh nhân suy thận mạn thường có:

HCO₃⁻ thấp
Creatinin cao (thường > 4–5 mg/dL)
Tăng BUN và phosphat

Triệu chứng gồm: mệt mỏi, buồn nôn, nôn, chán ăn, ngứa

Cơ chế bệnh sinh

Acid không bay hơi tiêu thụ HCO₃⁻ mỗi ngày
Thận bình thường tái tạo HCO₃⁻
Suy thận → giảm tái tạo HCO₃⁻ → nhiễm toan

Giai đoạn sớm: toan không tăng anion gap
Giai đoạn muộn: tích tụ sulfat, phosphat → toan tăng anion gap

Tác hại của nhiễm toan

Mất calci từ xương
Tăng dị hóa cơ

Điều trị

Bù NaHCO₃
Lọc máu

KẾT LUẬN CA BỆNH (CASE RESOLUTION)

Ceton máu của bệnh nhân tăng cao, lactate = 1 mEq/L (bình thường).

→ Xác nhận DKA, loại trừ nhiễm toan lactic và ít nghĩ ure huyết.

Tìm được nguyên nhân khởi phát và điều trị đầy đủ: toan máu, tăng đường huyết, mất nước.

Bệnh nhân vẫn dùng insulin, không có triệu chứng nhiễm trùng.

Các xét nghiệm ban đầu bình thường.

ECG: đảo ngược sóng T V1–V4 → thiếu máu cơ tim trước
Troponin tăng → nhồi máu cơ tim cấp (nguyên nhân khởi phát DKA)

→ Bệnh nhân được chuyển ICU, điều trị:

Bù dịch
Insulin IV
Bù kali

NMCT được điều trị bằng chẹn beta và aspirin.
Chụp mạch vành: bệnh 3 nhánh → phẫu thuật bắc cầu mạch vành → diễn tiến tốt.