Dưới đây là các bước phân tích rối loạn toan–kiềm:
Bước 1: Hình thành giả thuyết lâm sàng (Generate Clinical
Hypotheses)
A. Mỗi tình huống lâm sàng gợi ý một số rối loạn toan–kiềm
có thể xảy ra.
B. Bước đầu tiên là cân nhắc các khả năng này trước khi phân tích kết quả xét
nghiệm.
Bước 2: Đánh giá pH (Check the pH)
A. pH < 7,4 → rối loạn nguyên phát là toan (acidosis)
B. pH > 7,4 → rối loạn nguyên phát là kiềm (alkalosis)
Bước 3: Xác định rối loạn nguyên phát là chuyển hóa hay
hô hấp
A. Đánh giá HCO₃⁻ và PaCO₂
B. Phương trình:
CO₂ + H₂O ⇌ H₂CO₃ ⇌ HCO₃⁻ + H⁺
C. Biến đổi HCO₃⁻ ảnh hưởng đến pH như sau:
- Tăng
HCO₃⁻ → đẩy phản ứng sang trái → tiêu thụ H⁺ → tăng pH
→ gây nhiễm kiềm chuyển hóa (metabolic alkalosis) - Giảm
HCO₃⁻ → đẩy phản ứng sang phải → tăng H⁺ → giảm pH
→ gây nhiễm toan chuyển hóa (metabolic acidosis)
Xảy ra trong hai trường hợp:
a. Các quá trình tạo H⁺ (đồng thời tiêu thụ HCO₃⁻)
(ví dụ: nhiễm toan ceton, nhiễm toan lactic)
b. Các quá trình mất HCO₃⁻
(ví dụ: tiêu chảy)
D. Biến đổi PaCO₂ ảnh hưởng đến pH như sau:
- Tăng
PaCO₂ → đẩy phản ứng sang phải → tăng H⁺ → giảm pH
→ nhiễm toan hô hấp (respiratory acidosis) - Giảm
PaCO₂ → đẩy phản ứng sang trái → giảm H⁺ → tăng pH
→ nhiễm kiềm hô hấp (respiratory alkalosis)
Bước 4: Đánh giá sự bù trừ (Calculate Whether
Compensation Is Appropriate)
A. Hệ thống toan–kiềm cố gắng duy trì hằng định nội môi
(homeostasis).
Rối loạn ở một hệ (hô hấp hoặc chuyển hóa) sẽ kích hoạt cơ chế bù trừ ở hệ còn
lại để giảm ảnh hưởng lên pH.
B. Có các công thức dự đoán mức độ bù trừ (xem bảng).
C. Nếu mức bù trừ quá mức hoặc không đủ, gợi ý có rối
loạn thứ hai phối hợp.
Bước 5: Tính khoảng trống anion (Anion Gap)
A. Công thức:
Anion gap = Na⁺ − (HCO₃⁻ + Cl⁻)
B. Tăng anion gap → gợi ý toan chuyển hóa tăng khoảng
trống anion
⚠️ Luôn kiểm tra anion gap.
Anion gap tăng có thể tồn tại ngay cả khi HCO₃⁻ bình thường hoặc tăng.
Bước 6: Đưa ra chẩn đoán cuối cùng (Reach Final
Diagnosis)
Bảng 4–1 mô tả sự bù trừ trong các rối
loạn toan–kiềm.
Trong nhiễm
toan chuyển hóa, có thể gặp ở cả giai đoạn cấp và mạn. Khi đó, PaCO₂ giảm khoảng 1,2 mmHg cho mỗi 1 mEq/L giảm của
HCO₃⁻, với giới hạn tối thiểu của PaCO₂ là khoảng 10–15 mmHg.
Trong nhiễm
kiềm chuyển hóa, cũng có thể là cấp hoặc mạn, PaCO₂ tăng khoảng 0,7 mmHg cho mỗi 1 mEq/L tăng của HCO₃⁻.
Đối với nhiễm
toan hô hấp, nếu là cấp tính,
thì HCO₃⁻ tăng khoảng 1 mEq/L cho mỗi 10
mmHg tăng của PaCO₂. Nếu tình trạng trở thành mạn tính, mức bù trừ sẽ tăng hơn, với HCO₃⁻ tăng khoảng 3,5 mEq/L cho mỗi 10 mmHg tăng
của PaCO₂.
Trong nhiễm
kiềm hô hấp, nếu là cấp tính,
thì HCO₃⁻ giảm khoảng 2 mEq/L cho mỗi 10
mmHg giảm của PaCO₂. Nếu là mạn
tính, HCO₃⁻ giảm khoảng 4 mEq/L
cho mỗi 10 mmHg giảm của PaCO₂.
Ngoài ra, cần lưu ý rằng bù trừ chuyển hóa diễn ra chậm hơn so với bù trừ
hô hấp, nhưng sẽ trở nên hoàn chỉnh hơn theo thời gian. Giá trị nền
bình thường được giả định là PaCO₂ = 40
mmHg và HCO₃⁻ = 24 mEq/L.
CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT RỐI LOẠN TOAN–KIỀM
A. Nhiễm toan chuyển hóa (Metabolic Acidosis)
- Phân
biệt hai loại là rất quan trọng:
- Toan
chuyển hóa tăng khoảng trống anion
- Toan
chuyển hóa không tăng khoảng trống anion
a. Toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion
(1) Xảy ra khi có tăng sản xuất acid và các anion
không đo được tích tụ
(ví dụ: ceton, lactat, sulfat, phosphat hoặc các acid hữu cơ)
→ làm tăng anion gap
(2) Bị ảnh hưởng bởi nồng độ albumin huyết thanh
(a) Albumin mang điện tích âm → khi albumin giảm → anion
gap giảm
(b) Mức giảm dự kiến của giá trị bình thường của anion gap là 2,5 mEq/L cho mỗi 1 g/dL giảm của albumin huyết thanh (so với mức 4,4 g/dL).
b. Nhiễm toan chuyển hóa không tăng khoảng trống anion
(Non-anion gap metabolic acidosis)
(1) Xảy ra khi HCO₃⁻ bị mất qua nước tiểu hoặc phân.
(2) Do không có sự tích tụ các anion không đo được,
nên anion gap vẫn bình thường.
(3) Anion gap bình thường là do sự hiện diện của các protein
mang điện tích âm như albumin, phosphat và sulfat.
(4) Giới hạn trên của giá trị bình thường thay đổi giữa
các cơ sở y tế do sự khác biệt về kỹ thuật xét nghiệm.
(a) Mặc dù giá trị 12 ± 4 mEq/L
thường được xem là ngưỡng lý tưởng, ở một số cơ sở, anion gap bình thường chỉ
nằm trong khoảng 7–9 mEq/L.
(b) Cần sử dụng khoảng tham chiếu
của chính cơ sở thực hiện xét nghiệm.
2. Nguyên nhân của nhiễm toan chuyển hóa (Etiologies of
metabolic acidosis)
a. Nhiễm toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion
(1) Nhiễm toan ceton (Ketoacidosis)
(a) Nhiễm toan ceton do đái tháo đường (DKA)
(b) Nhiễm toan ceton do đói
(c) Nhiễm toan ceton do rượu
(2) Nhiễm toan lactic (Lactic acidosis)
(a) Thứ phát do bất kỳ rối loạn nào
của chuyển hóa hiếu khí
(b) Chẩn đoán phân biệt của nhiễm
toan lactic bao gồm mọi bệnh lý làm gián đoạn vận chuyển oxy từ môi trường đến
ty thể của tế bào.
Các nguyên nhân thường gặp gồm:
- Thiếu
oxy (hypoxia)
- Hạ
huyết áp (hypotension) do:
- Sốc
tim (cardiogenic shock)
- Sốc
nhiễm trùng (septic shock)
- Sốc
giảm thể tích (hypovolemic shock)
(3) Ure máu cao (Uremia)
→ liên quan đến tích tụ sulfat và phosphat
(4) Độc chất, thuốc và các nguyên nhân khác
(a) Ngộ độc salicylat
(b) Ngộ độc methanol
(c) Ngộ độc ethylene glycol
(d) Tiêu cơ vân (rhabdomyolysis)
(e) Nhiễm toan D-lactate
b. Nhiễm toan chuyển hóa không tăng khoảng trống anion
(1) Tiêu chảy
(2) Toan hóa ống thận (Renal Tubular Acidosis – RTA)
→ type IV là thường gặp nhất ở người lớn
(3) Thuốc ức chế carbonic anhydrase
Bảng 4–2 trình bày chẩn đoán phân biệt của nhiễm toan lactic dựa trên cơ chế sinh lý bệnh và các ví dụ điển hình.
Trong nhóm nguyên nhân thường gặp, trước hết là giảm oxy máu (hypoxemia). Tình trạng này thường gặp trong các bệnh lý phổi như viêm phổi, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), thuyên tắc phổi, hoặc suy tim sung huyết (CHF).
Một nguyên nhân quan trọng khác là sốc, tức tình trạng tưới máu mô không đầy đủ khi nhu cầu vượt quá cung cấp. Các dạng sốc gây nhiễm toan lactic bao gồm sốc tim (cardiogenic shock), sốc giảm thể tích (hypovolemic shock) và sốc nhiễm trùng (septic shock). Ngoài ra, tắc nghẽn dòng máu khu trú, chẳng hạn như trong thiếu máu mạc treo, cũng có thể gây tình trạng này.
Trong nhóm nguyên nhân ít gặp hơn, có thể kể đến môi trường có nồng độ oxy thấp, ví dụ như ở vùng độ cao lớn. Thiếu máu nặng cũng là một nguyên nhân do làm giảm khả năng vận chuyển oxy của máu.
Một số trường hợp có độ bão hòa oxy thấp (SaO₂) mặc dù PaO₂ bình thường, điển hình là ngộ độc carbon monoxide (CO). Ngoài ra, tình trạng tế bào không thể sử dụng oxy như trong ngộ độc cyanide cũng dẫn đến nhiễm toan lactic.
Cuối cùng, tăng nhu cầu chuyển hóa cũng có thể gây nhiễm toan lactic, chẳng hạn như trong hoạt động yếm khí cường độ cao hoặc co giật.
(4) Toan chuyển hóa do pha loãng (hệ quả của việc truyền dịch
nước muối sinh lý thể tích lớn)
(5) Suy thận giai đoạn sớm
B. Kiềm chuyển hóa: Các nhóm nguyên nhân (Etiologies)
- Nôn
mửa hoặc dẫn lưu dạ dày (qua ống thông mũi - dạ dày):
- Cơ
chế chủ yếu là do mất acid (HCl) từ dịch vị.
- Giảm
thể tích tuần hoàn (Volume depletion):
- a.
Thuốc lợi tiểu: Gây mất nước và điện giải qua nước tiểu.
- b.
Nôn mửa: Gây mất dịch trực tiếp.
- Hạ
kali máu (Hypokalemia):
- Tình
trạng thiếu hụt Kali dẫn đến sự dịch chuyển ion giữa nội bào và ngoại
bào, đồng thời làm tăng bài tiết H+ ở ống thận.
- Tăng
hoạt tính Mineralocorticoid:
- a.
Cường Aldosteron nguyên phát (Hội chứng Conn): Thận tăng tái hấp thu
muối nước và thải trừ H+
- b.
Hội chứng tăng Cortisol (Hypercortisolism/Hội chứng Cushing): Nồng độ
Cortisol cao có tác dụng tương tự mineralocorticoid tại thận.
- c.
Ăn quá nhiều cam thảo (Licorice): Trong cam thảo có chứa acid
glycyrrhizic, hoạt chất này ngăn chặn sự chuyển hóa cortisol, dẫn đến
tình trạng giả cường Aldosteron (Pseudohyperaldosteronism).
C. Toan hô hấp
- Bất
kỳ quá trình nào tham gia vào hoạt động thông khí bình thường (từ
não đến thân não, tủy sống, thần kinh, khớp nối thần kinh-cơ, cơ, thành ngực
hoặc phổi) đều có thể bị rối loạn và gây ra suy hô hấp (ventilatory
failure) và toan hô hấp.
- Nguyên
nhân của toan hô hấp:
- a.
Não:
- (1)
Đột quỵ
- (2)
Thuốc và các chất độc hại
- (3)
Xuất huyết
- (4)
Chấn thương
- (5)
Ngưng thở khi ngủ
- b.
Thân não: Thoát vị não
- c.
Tủy sống:
- (1)
Chấn thương
- (2)
Xơ cứng cột bên teo cơ (ALS)
- (3)
Bại liệt (Polio)
- d.
Thần kinh: Hội chứng Guillain-Barré
- e.
Khớp nối thần kinh-cơ: Bệnh nhược cơ (Myasthenia gravis)
- f.
Thành ngực hoặc cơ:
- (1)
Mảng sườn di động (Flail chest)
- (2)
Loạn dưỡng cơ
- g.
Bệnh lý màng phổi:
- (1)
Tràn dịch màng phổi
- (2)
Tràn khí màng phổi
- h.
Bệnh lý tại phổi là nguyên nhân phổ biến nhất:
- (1)
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)
- (2)
Hen suyễn
- (3)
Phù phổi
- (4)
Viêm phổi
D. Kiềm hô hấp: Các nhóm nguyên nhân
- Giảm
oxy máu (Hypoxemia)
- Các
rối loạn tại phổi (thông qua cả cơ chế thiếu oxy và cơ chế phản xạ dây thần
kinh phế vị):
- a.
Viêm phổi
- b.
Hen suyễn
- c.
Thuyên tắc phổi (Pulmonary embolism)
- d.
Phù phổi
- e.
Bệnh phổi kẽ
- f.
Thông khí nhân tạo (Thở máy)
- Các
rối loạn ngoài phổi:
- a.
Lo âu
- b.
Đau
- c.
Sốt
- d.
Thai kỳ
- e.
Tổn thương hệ thần kinh trung ương (CNS insult)
- f.
Thuốc (Salicylates, nicotine, catecholamines)
- g.
Xơ gan
