CÁC BỆNH VỀ TIÊU HÓA (PHẦN 1)

Kenneth R. McQuaid, MD

TRIỆU CHỨNG & DẤU HIỆU CỦA BỆNH TIÊU HÓA

KHÓ TIÊU (Dyspepsia)

Tiêu chí chẩn đoán cốt lõi (Essentials of Diagnosis)

• Đau hoặc khó chịu vùng thượng vị là triệu chứng nổi bật. 

• Có thể kèm theo ợ nóng, buồn nôn, cảm giác đầy bụng sau ăn hoặc nôn. 

• Nội soi đường tiêu hóa trên được chỉ định ở tất cả bệnh nhân từ 60 tuổi trở lên và những bệnh nhân trẻ hơn có các dấu hiệu báo động (alarm features). 

• Ở các bệnh nhân còn lại, nên xét nghiệm tìm Helicobacter pylori; nếu dương tính, tiến hành điều trị tiệt trừ H. pylori bằng kháng sinh. 

• Những bệnh nhân âm tính với H. pylori hoặc triệu chứng không cải thiện sau khi tiệt trừ H. pylori nên được điều trị thử bằng thuốc ức chế bơm proton (PPI). 

• Nếu triệu chứng vẫn dai dẳng, nên điều trị thử bằng thuốc chống trầm cảm ba vòng (tricyclic antidepressant, TCA).

» Các Cân Nhắc Chung

Chứng khó tiêu (dyspepsia) đề cập đến cơn đau thượng vị cấp tính, mãn tính hoặc tái phát, cảm giác nóng rát hoặc khó chịu, mau no, hoặc cảm giác đầy bụng sau ăn. Các triệu chứng này cũng có thể đi kèm với buồn nôn, đầy hơi hoặc nôn. Các triệu chứng khó tiêu kéo dài ít nhất 1 tháng được coi là có ý nghĩa lâm sàng. Chứng khó tiêu xảy ra ở 10-20% dân số người lớn và chiếm 3% số lần khám bệnh đa khoa. Cần phân biệt chứng ợ nóng (nóng rát sau xương ức) với chứng khó tiêu. Khi ợ nóng là triệu chứng chính, hầu như luôn có trào ngược dạ dày thực quản. Chứng khó tiêu chức năng đề cập đến tình trạng khó tiêu mà không tìm thấy nguyên nhân thực thể, toàn thân hoặc chuyển hóa qua nội soi hoặc các xét nghiệm khác. Đây là nguyên nhân phổ biến nhất gây khó tiêu mạn tính, chiếm tới 75% bệnh nhân.

» Nguyên nhân

Chứng "khó tiêu" cấp tính, tự giới hạn có thể do ăn quá nhiều, ăn quá nhanh, ăn thực phẩm giàu chất béo, ăn trong tình huống căng thẳng, hoặc uống quá nhiều rượu hoặc cà phê. Cần xem xét kỹ các loại thuốc kê đơn và không kê đơn vì nhiều loại có thể gây khó tiêu.

Bệnh loét dạ dày tá tràng có ở 5-15% và bệnh trào ngược dạ dày thực quản (GERD) có ở tới 20% bệnh nhân bị khó tiêu, ngay cả khi không có ợ nóng đáng kể. Nhiễm H pylori mạn tính ở dạ dày là một nguyên nhân quan trọng gây bệnh loét dạ dày tá tràng và có thể gây khó tiêu ở một nhóm nhỏ bệnh nhân không có bệnh loét dạ dày tá tràng. Ung thư dạ dày hoặc thực quản được xác định ở dưới 1%; ung thư cực kỳ hiếm gặp ở người dưới 60 tuổi bị khó tiêu không biến chứng. Đái tháo đường, bệnh tuyến giáp, bệnh thận mạn tính, thiếu máu cơ tim, ung thư trong ổ bụng, liệt dạ dày, xoắn dạ dày hoặc thoát vị cạnh thực quản, thiếu máu cục bộ dạ dày hoặc ruột mãn tính và mang thai đôi khi đi kèm với đau hoặc khó chịu thượng vị cấp tính hoặc mạn tính. Ung thư tụy và viêm tụy mạn tính có thể gây đau thượng vị mạn tính, nhưng thường nặng hơn và kèm theo chán ăn, sụt cân nhanh, phân mỡ hoặc vàng da. Các nguyên nhân khác gây khó tiêu bao gồm nhiễm ký sinh trùng (Giardia, Strongyloides, Anisakis).

» Biểu hiện Lâm sàng

Triệu chứng và Dấu hiệu

Do tính chất không đặc hiệu của các triệu chứng khó tiêu, khai thác bệnh sử có giá trị chẩn đoán hạn chế. Cần làm rõ tính chất mạn tính, vị trí, tính chất của cơn đau thượng vị và mối liên quan với bữa ăn. Sụt cân kèm theo, nôn dai dẳng, đau liên tục hoặc dữ dội, khó nuốt tiến triển, nôn ra máu, đại tiện phân đen hoặc thiếu máu thiếu sắt không rõ nguyên nhân cần được chỉ định nội soi dạ dày thực quản tá tràng (EGD) hoặc chụp CT ổ bụng. Cần xác định và ngừng các loại thuốc có khả năng gây hại và lạm dụng rượu quá mức nếu có thể. Hỏi bệnh nhân về tiền sử gia đình có ung thư đường tiêu hóa trên. Cần xác định lý do bệnh nhân tìm kiếm sự chăm sóc y tế. Những thay đổi gần đây trong công việc, bất hòa trong hôn nhân, lạm dụng thể chất và tình dục, lo âu, trầm cảm và sợ hãi bệnh hiểm nghèo đều có thể góp phần vào sự phát triển và báo cáo các triệu chứng. Bệnh nhân bị khó tiêu chức năng thường trẻ hơn, có nhiều triệu chứng ở bụng và ngoài đường tiêu hóa, có dấu hiệu lo âu hoặc trầm cảm hoặc đã sử dụng thuốc hướng thần.

Riêng đặc điểm triệu chứng không phân biệt được khó tiêu chức năng và rối loạn tiêu hóa thực thể. Dựa vào bệnh sử đơn thuần, các bác sĩ lâm sàng chăm sóc ban đầu chẩn đoán sai gần một nửa số bệnh nhân bị loét dạ dày tá tràng hoặc trào ngược dạ dày thực quản.

Khám thực thể hiếm khi hữu ích. Các dấu hiệu của bệnh thực thể nghiêm trọng như sụt cân, gan to, lách to, khối u ở bụng hoặc xét nghiệm máu ẩn trong phân cần được đánh giá thêm.

Xét nghiệm Cận lâm sàng

Ở bệnh nhân dưới 60 tuổi bị khó tiêu không biến chứng (mà ung thư dạ dày hiếm gặp), nên thực hiện xét nghiệm không xâm lấn tìm H pylori (test thở ure, test kháng nguyên trong phân) trước tiên - cả hai đều có độ chính xác 95%. Không khuyến cáo xét nghiệm huyết thanh tìm kháng thể H pylori do đặc tính hoạt động kém. Nếu kết quả test thở ure hoặc test kháng nguyên trong phân âm tính ở bệnh nhân không dùng NSAID, bệnh loét dạ dày tá tràng hầu như được loại trừ. Ở bệnh nhân trên 60 tuổi, công việc xét nghiệm ban đầu nên bao gồm công thức máu toàn bộ (CBC), điện giải đồ, men gan, canxi và chức năng tuyến giáp nhưng tính hiệu quả chi phí của các xét nghiệm này còn chưa chắc chắn.

Nội soi Dạ dày Thực quản Tá tràng (EGD)

Nội soi chủ yếu được chỉ định để tìm ung thư dạ dày hoặc thực quản ở tất cả bệnh nhân trên 60 tuổi bị khó tiêu mới khởi phát (những người có nguy cơ ung thư tăng cao). Ở bệnh nhân dưới 60 tuổi, nguy cơ ung thư dưới 1% nên các hướng dẫn gần đây khuyến cáo không nội soi thường quy cho hầu hết bệnh nhân trẻ hơn - ngoại trừ những người có các đặc điểm "báo động" nổi bật, như sụt cân tiến triển, khó nuốt tiến triển, nôn dai dẳng, bằng chứng chảy máu hoặc thiếu máu thiếu sắt, sờ thấy khối u ổ bụng hoặc tiền sử gia đình có ung thư đường tiêu hóa trên. Đối với bệnh nhân sinh ra ở các vùng có tỷ lệ ung thư dạ dày cao hơn, như Trung Mỹ hoặc Nam Mỹ, Trung Quốc và Đông Nam Á hoặc Châu Phi, ngưỡng tuổi 45 có thể phù hợp hơn.

Nội soi cũng có thể được chỉ định khi các triệu chứng không đáp ứng với điều trị theo kinh nghiệm ban đầu hoặc khi tái phát triệu chứng thường xuyên sau khi ngừng điều trị theo kinh nghiệm.

Các Xét nghiệm Khác

Ở bệnh nhân có triệu chứng khó kiểm soát hoặc sụt cân tiến triển, có thể cân nhắc xét nghiệm kháng thể bệnh celiac hoặc xét nghiệm phân tìm trứng và ký sinh trùng hoặc kháng nguyên Giardia, chất béo hoặc elastase. Chẩn đoán hình ảnh ổ bụng (siêu âm hoặc CT) chỉ được thực hiện khi nghi ngờ bệnh tụy, đường mật, bệnh mạch máu hoặc xoắn ruột. Nghiên cứu làm rỗng dạ dày có thể hữu ích ở bệnh nhân buồn nôn và nôn tái phát không đáp ứng với điều trị theo kinh nghiệm.

» Điều trị

Điều trị theo kinh nghiệm ban đầu được khuyến cáo cho bệnh nhân dưới 60 tuổi và không có các đặc điểm "báo động" nghiêm trọng hoặc đáng lo ngại cần xét nghiệm thêm bằng nội soi hoặc chẩn đoán hình ảnh ổ bụng. Những người có triệu chứng không đáp ứng hoặc tái phát sau điều trị theo kinh nghiệm nên được nội soi với điều trị tiếp theo hướng vào rối loạn cụ thể được xác định (ví dụ, loét dạ dày tá tràng, trào ngược dạ dày thực quản, ung thư). Khi nội soi được thực hiện, nên sinh thiết dạ dày để xét nghiệm nhiễm H pylori. Nếu có nhiễm trùng, nên điều trị kháng sinh.

Điều trị Theo Kinh nghiệm

Bệnh nhân dưới 60 tuổi nên được xét nghiệm H pylori và nếu dương tính, điều trị với phác đồ hiệu quả (xem Bảng 17-10). Liệu pháp diệt trừ H pylori chứng minh tính dứt điểm cho bệnh nhân bị loét dạ dày tá tràng tiềm ẩn và có thể cải thiện triệu chứng ở một nhóm nhỏ (dưới 10%) bệnh nhân nhiễm trùng bị khó tiêu chức năng.

Bệnh nhân âm tính với H pylori và bệnh nhân khó tiêu dai dẳng sau khi diệt trừ H pylori rất có thể bị khó tiêu chức năng hoặc GERD không điển hình và nên được điều trị bằng PPI trong 4 tuần. Phân tích tổng hợp của sáu thử nghiệm RCT báo cáo cải thiện triệu chứng ở 50% bệnh nhân được điều trị bằng PPI so với 27% được điều trị bằng giả dược. Đối với bệnh nhân tái phát triệu chứng sau khi ngừng PPI, có thể cân nhắc điều trị PPI ngắt quãng hoặc dài hạn.

Điều trị Chứng Khó tiêu Chức năng

Bệnh nhân không có phát hiện đáng kể trên nội soi cũng như bệnh nhân dưới 60 tuổi không đáp ứng với diệt trừ H pylori hoặc điều trị PPI theo kinh nghiệm được cho là bị khó tiêu chức năng. Bệnh nhân có triệu chứng nhẹ, ngắt quãng có thể đáp ứng với trấn an và thay đổi lối sống hoặc chế độ ăn. Sổ theo dõi thức ăn, trong đó bệnh nhân ghi lại lượng thức ăn ăn vào, triệu chứng và các sự kiện hàng ngày, có thể tiết lộ các yếu tố tác nhân gây đau do chế độ ăn uống hoặc tâm lý xã hội. Các liệu pháp thảo dược (bạc hà, thì là) có thể mang lại lợi ích với ít nguy cơ tác dụng phụ. Trong một RCT năm 2022, cannabidiol (CBD) không hiệu quả hơn giả dược trong việc giảm khó tiêu chức năng.

Thuốc kháng tiết (PPI hoặc thuốc đối kháng thụ thể H~2~) đã chứng minh hiệu quả hạn chế trong điều trị khó tiêu chức năng. Một số ít bệnh nhân (dưới 10%) được hưởng lợi từ liệu pháp diệt trừ H pylori. Thuốc chống trầm cảm ba vòng liều thấp (ví dụ, desipramine hoặc nortriptyline, 25-50 mg uống lúc đi ngủ) có lợi cho một số bệnh nhân, có thể bằng cách điều chỉnh độ nhạy cảm của cảm giác nội tạng. Nên tăng liều từ từ để giảm thiểu tác dụng phụ. SSRI dường như không có lợi. Mặc dù một số thuốc tăng nhu động đã chứng minh cải thiện khiêm tốn các triệu chứng toàn thể so với giả dược trong các thử nghiệm có đối chứng, các thuốc hiệu quả hơn hoặc không có sẵn ở Hoa Kỳ (domperidone) hoặc đã bị rút khỏi thị trường do các biến cố bất lợi nghiêm trọng hiếm gặp (cisapride). Metoclopramide (5-10 mg ba lần mỗi ngày) có thể cải thiện triệu chứng nhưng không thể khuyến cáo sử dụng lâu dài do nguy cơ rối loạn vận động muộn.

BUỒN NÔN VÀ NÔN

Buồn nôn là cảm giác khó chịu, cực kỳ khó chịu, mơ hồ hoặc "buồn nôn" và được phân biệt với chán ăn. Nôn hoặc ợ hơi thường xảy ra sau đó. Nên phân biệt nôn với ợ hơi trào ngược, dòng trào ngược chất lỏng hoặc thức ăn từ dạ dày một cách dễ dàng; và với nhai lại, việc nhai và nuốt thức ăn được ợ lên một cách tự ý sau bữa ăn.

Trung tâm nôn ở thân não bao gồm một nhóm các vùng thần kinh trong hành tủy phối hợp phản xạ nôn. Nó có thể bị kích thích bởi bốn nguồn đầu vào hướng tâm:

(1) Các sợi phế vị hướng tâm từ các tạng trong ổ bụng giàu thụ thể serotonin 5-HT~3~; chúng có thể bị kích thích bởi sự căng giãn đường mật hoặc đường tiêu hóa, kích ứng niêm mạc hoặc phúc mạc, hoặc nhiễm trùng. (2) Các sợi của hệ thống tiền đình, có nồng độ cao thụ thể histamine H~1~ và muscarinic cholinergic. (3) Các trung tâm thần kinh trung ương cao hơn (hạnh nhân); tại đây, một số hình ảnh, mùi hoặc trải nghiệm cảm xúc có thể gây nôn. (4) Vùng kích thích hóa thụ thể, nằm bên ngoài hàng rào máu não trong hành tủy, rất giàu thụ thể opioid, serotonin 5-HT~3~, neurokinin 1 (NK~1~) và dopamine D~2~. Vùng này có thể bị kích thích bởi thuốc và tác nhân hóa trị, độc tố, thiếu oxy, urê huyết, nhiễm toan và xạ trị. Mặc dù nguyên nhân gây buồn nôn và nôn rất nhiều, một danh sách đơn giản hóa được cung cấp trong Bảng 17-1.

» Biểu hiện Lâm sàng

Triệu chứng và Dấu hiệu

Các triệu chứng cấp tính không đau bụng thường do ngộ độc thực phẩm, viêm dạ dày ruột nhiễm trùng, thuốc hoặc bệnh toàn thân. Cần hỏi về những thay đổi gần đây trong thuốc men, chế độ ăn uống, các triệu chứng đường ruột khác hoặc bệnh tương tự trong gia đình. Nhiễm COVID-19 có thể liên quan đến buồn nôn, nôn hoặc đau bụng. Khởi phát cấp tính đau dữ dội và nôn gợi ý kích ứng phúc mạc, tắc nghẽn dạ dày hoặc ruột cấp tính hoặc bệnh tụy mật. Nôn dai dẳng gợi ý mang thai, tắc nghẽn đường ra dạ dày, liệt dạ dày, rối loạn vận động ruột, rối loạn tâm lý và rối loạn thần kinh trung ương hoặc toàn thân. Nôn xảy ra vào buổi sáng trước bữa ăn sáng thường gặp với mang thai, urê huyết, uống rượu và tăng áp lực nội sọ. Cần hỏi về việc sử dụng các sản phẩm cần sa. Nghi ngờ hội chứng tăng nôn do cannabinoid ở bệnh nhân sử dụng kéo dài, đặc biệt ở những người báo cáo tắm vòi sen hoặc tắm bồn một cách ép buộc. Nôn ngay sau bữa ăn mạnh mẽ gợi ý chứng cuồng ăn hoặc nguyên nhân tâm lý. Nôn thức ăn chưa tiêu hóa một đến vài giờ sau bữa ăn là đặc trưng của liệt dạ dày hoặc tắc nghẽn đường ra dạ dày; khám thực thể có thể phát hiện tiếng lạo xạo (succussion splash). Bệnh nhân có triệu chứng cấp tính hoặc mãn tính nên được hỏi về các triệu chứng thần kinh (ví dụ, nhức đầu, cứng cổ, chóng mặt và dị cảm khu trú hoặc yếu) gợi ý nguyên nhân thần kinh trung ương.

Các Xét nghiệm Đặc biệt

Với nôn nặng hoặc kéo dài, nên lấy điện giải đồ huyết thanh để tìm hạ kali máu, tăng urê huyết hoặc nhiễm kiềm chuyển hóa do mất dịch vị. Chụp X-quang bụng tư thế đứng và nằm hoặc CT bụng được thực hiện ở bệnh nhân đau dữ dội hoặc nghi ngờ tắc nghẽn cơ học để tìm khí tự do trong ổ phúc mạc hoặc các quai ruột non giãn. Nguyên nhân tắc nghẽn đường ra dạ dày được chứng minh tốt nhất bằng nội soi dạ dày thực quản tá tràng, nguyên nhân tắc nghẽn ruột non được chứng minh tốt nhất bằng CT bụng. Liệt dạ dày được xác nhận bằng nghiên cứu xạ hình hạt nhân hoặc test thở axit octanoic 13C, cho thấy làm rỗng dạ dày chậm và nội soi hoặc chụp X-quang dạ dày thực quản có baryt không thấy bằng chứng tắc nghẽn đường ra dạ dày cơ học. Các xét nghiệm chức năng gan bất thường hoặc amylase hoặc lipase tăng cao gợi ý bệnh tụy mật, có thể được khảo sát bằng siêu âm bụng hoặc CT. Nguyên nhân thần kinh trung ương được đánh giá tốt nhất bằng CT đầu hoặc MRI.

» Biến chứng

Các biến chứng bao gồm mất nước, hạ kali máu, nhiễm kiềm chuyển hóa, hít sặc, vỡ thực quản (hội chứng Boerhaave) và chảy máu thứ phát do vết rách niêm mạc tại chỗ nối dạ dày thực quản (hội chứng Mallory-Weiss).

» Điều trị

Các Biện pháp Chung

Hầu hết các nguyên nhân gây nôn cấp tính đều nhẹ, tự giới hạn và không cần điều trị đặc hiệu. Bệnh nhân nên uống chất lỏng trong (nước dùng, trà, súp, đồ uống có ga) và một lượng nhỏ thức ăn khô (bánh quy soda). Gừng có thể là một phương pháp điều trị không dùng thuốc hiệu quả. Đối với nôn cấp tính nặng hơn, có thể cần nhập viện. Bệnh nhân không ăn được và mất dịch vị có thể bị mất nước, dẫn đến hạ kali máu kèm nhiễm kiềm chuyển hóa. Truyền tĩnh mạch dung dịch natri clorid 0,45% với 20 mEq/L kali clorid được sử dụng trong hầu hết các trường hợp để duy trì bù nước. Ống thông hút dạ dày qua đường mũi cho tắc nghẽn dạ dày hoặc ruột non cơ học giúp bệnh nhân dễ chịu hơn và cho phép theo dõi lượng dịch mất.

Thuốc Chống Nôn

Có thể dùng thuốc để ngăn ngừa hoặc kiểm soát nôn. Sự kết hợp các thuốc từ các nhóm khác nhau có thể kiểm soát triệu chứng tốt hơn với ít độc tính hơn ở một số bệnh nhân. Bảng 17-2 phác thảo các phác đồ liều thuốc chống nôn thông thường.

Bảng 17-1. Nguyên nhân gây buồn nôn và nôn

1. Thuốc đối kháng thụ thể Serotonin 5-HT3---Ondansetron, granisetron và palonosetron có hiệu quả trong việc ngăn ngừa nôn do hóa trị và xạ trị khi được khởi tạo trước khi điều trị; dolasetron đã ngừng lưu hành tại Hoa Kỳ. Do thời gian bán hủy kéo dài và quá trình nội hóa thụ thể 5-HT~3~, palonosetron vượt trội hơn các thuốc đối kháng thụ thể 5-HT~3~ khác trong việc ngăn ngừa nôn cấp tính và muộn do hóa trị từ các phác đồ hóa trị gây nôn vừa hoặc cao. Mặc dù thuốc đối kháng thụ thể 5-HT~3~ có hiệu quả như một tác nhân đơn độc trong việc ngăn ngừa buồn nôn và nôn do hóa trị, hiệu quả của chúng được tăng cường khi kết hợp với corticosteroid (dexamethasone) và thuốc đối kháng thụ thể NK~1~.

Bảng 17-2. Các phác đồ liều thuốc chống nôn thông thường

2. ¹ Chỉ dùng cho phác đồ hóa trị gây nôn cao, phối hợp với thuốc đối kháng 5-HT₃ và/hoặc dexamethasone.

1 Thuốc đối kháng thụ thể neurokinin chỉ được sử dụng cho các phác đồ hóa trị gây nôn cao kết hợp với thuốc đối kháng 5-HT~3~ hoặc dexamethasone hoặc cả hai.

Thuốc đối kháng serotonin ngày càng được sử dụng để ngăn ngừa buồn nôn và nôn sau phẫu thuật do những hạn chế gia tăng trong việc sử dụng các thuốc chống nôn khác (như droperidol).

2. Corticosteroid---Corticosteroid (ví dụ, dexamethasone) có đặc tính chống nôn, nhưng cơ sở cho các tác dụng này chưa được biết. Các thuốc này tăng cường hiệu quả của thuốc đối kháng thụ thể serotonin trong việc ngăn ngừa buồn nôn và nôn cấp tính và muộn ở bệnh nhân nhận các phác đồ hóa trị gây nôn vừa đến cao.

3. Thuốc đối kháng thụ thể Neurokinin---Aprepitant, fosaprepitant và rolapitant là các thuốc đối kháng chọn lọc cao đối với thụ thể NK~1~ ở vùng postrema. Chúng được sử dụng kết hợp với corticosteroid và thuốc đối kháng serotonin để ngăn ngừa buồn nôn và nôn cấp tính và muộn với các phác đồ hóa trị gây nôn cao. Netupitant là một thuốc đối kháng thụ thể NK~1~ đường uống khác được dùng dưới dạng kết hợp liều cố định với palonosetron. Liệu pháp kết hợp với thuốc đối kháng thụ thể NK~1~ ngăn ngừa nôn cấp tính trong 80-90% và nôn muộn trong hơn 70% bệnh nhân được điều trị bằng phác đồ gây nôn cao.

4. Thuốc đối kháng Dopamine---Các phenothiazine, butyrophenone và benzamide thế (ví dụ, prochlorperazine, promethazine) có đặc tính chống nôn do phong bế dopaminergic cũng như tác dụng an thần của chúng. Liều cao các thuốc này liên quan đến tác dụng phụ kháng dopaminergic, bao gồm phản ứng ngoại tháp và trầm cảm. Với sự ra đời của các thuốc chống nôn hiệu quả và an toàn hơn, các thuốc này ít được sử dụng, chủ yếu ở bệnh nhân ngoại trú có triệu chứng nhẹ, tự giới hạn. Thuốc chống loạn thần không điển hình olanzapine có đặc tính chống nôn mạnh có thể qua trung gian phong bế cả chất dẫn truyền thần kinh dopamine và serotonin.

Ở bệnh nhân nhận hóa trị gây nôn cao, việc thêm olanzapine vào phác đồ tiêu chuẩn (dexamethasone, thuốc đối kháng thụ thể serotonin-5HT~3~ và thuốc đối kháng thụ thể NK~1~) làm giảm đáng kể nguy cơ buồn nôn và nôn cấp tính và muộn.

5. Thuốc kháng Histamine và kháng Cholinergic---Các thuốc này (ví dụ, meclizine, dimenhydrinate, scopolamine qua da) có thể có giá trị trong việc ngăn ngừa nôn phát sinh từ kích thích mê đạo, tức là say tàu xe, chóng mặt và đau nửa đầu. Chúng có thể gây buồn ngủ. Sự kết hợp vitamin B~6~ uống và doxylamine được American College of Obstetricians and Gynecologists khuyến cáo là liệu pháp hàng đầu cho buồn nôn và nôn trong thai kỳ.

6. Cannabinoid---Cần sa đã được sử dụng rộng rãi như một chất kích thích thèm ăn và chống nôn. Một số tiểu bang cho phép sử dụng cần sa y tế với chứng nhận của bác sĩ lâm sàng. Các chủng cần sa y tế với tỷ lệ khác nhau của các cannabinoid tự nhiên khác nhau (chủ yếu là THC và cannabidiol [CBD]) có thể được chọn để giảm thiểu tác dụng tâm thần của nó. Cannabinoid quá mức có thể gây buồn nôn, nôn và đau bụng (hội chứng tăng nôn do cannabinoid), có thể giảm tạm thời khi tắm nước nóng hoặc tắm bồn.

Xét nghiệm chức năng gan và X-quang phổi. Khi nguyên nhân vẫn chưa rõ, CT hoặc MRI đầu, ngực và bụng; nội soi; và siêu âm tim có thể hữu ích.

» Điều trị

Một số biện pháp đơn giản có thể hữu ích ở bệnh nhân nấc cụt lành tính cấp tính. (1) Kích thích vòm họng bằng kéo lưỡi, nâng lưỡi gà bằng thìa, kích thích vòm họng bằng ống thông hoặc ăn 1 thìa cà phê (7 g) đường khô. (2) Ngắt quãng chu kỳ hô hấp bằng nín thở, nghiệm pháp Valsalva, hắt hơi, thở hổn hển (kích thích sợ hãi) hoặc thở lại vào túi giấy. (3) Kích thích dây thần kinh phế vị bằng xoa bóp xoang cảnh. (4) Kích thích cơ hoành bằng cách kéo đầu gối lên ngực hoặc bằng áp lực đường thở dương liên tục trong khi thở máy. (5) Giảm căng giãn dạ dày bằng ợ hơi hoặc đặt ống thông dạ dày.

Một số thuốc đã được quảng bá là hữu ích trong điều trị nấc cụt. Chlorpromazine, 25-50 mg uống hoặc tiêm bắp, được sử dụng phổ biến nhất. Các thuốc khác được báo cáo là có hiệu quả bao gồm thuốc chống co giật (phenytoin, carbamazepine), benzodiazepine (lorazepam, diazepam), metoclopramide, baclofen và gabapentin. Đối với nấc cụt nặng, khó chữa, phong bế dây thần kinh hoành, kích thích dây thần kinh phế vị và đôi khi gây mê toàn thân đã được sử dụng với hiệu quả khác nhau.

NẤC CỤT

Mặc dù thường là một sự phiền toái lành tính và tự giới hạn, nấc cụt có thể dai dẳng và là dấu hiệu của bệnh lý tiềm ẩn nghiêm trọng. Ở bệnh nhân thở máy, nấc cụt có thể kích hoạt một chu kỳ hô hấp đầy đủ và dẫn đến nhiễm kiềm hô hấp.

Nguyên nhân gây nấc cụt lành tính, tự giới hạn bao gồm căng giãn dạ dày (đồ uống có ga, nuốt không khí, ăn quá nhiều), thay đổi nhiệt độ đột ngột (chất lỏng nóng sau đó lạnh, tắm nước nóng sau đó lạnh), uống rượu và trạng thái cảm xúc căng thẳng (phấn khích, căng thẳng, cười). Có hơn 100 nguyên nhân gây nấc cụt tái phát hoặc dai dẳng do rối loạn tiêu hóa, thần kinh trung ương, tim mạch và lồng ngực. Nấc cụt dai dẳng có thể là một biểu hiện không điển hình của COVID-19.

» Biểu hiện Lâm sàng

Đánh giá bệnh nhân bị nấc cụt dai dẳng nên bao gồm khám thần kinh chi tiết, creatinine huyết thanh, xét nghiệm chức năng gan và X-quang phổi. Khi nguyên nhân vẫn chưa rõ, có thể cần chụp CT hoặc MRI đầu, ngực và bụng; nội soi dạ dày thực quản tá tràng; và siêu âm tim để hỗ trợ chẩn đoán.

» Điều trị

Một số biện pháp đơn giản có thể hữu ích ở bệnh nhân nấc cụt lành tính cấp tính. (1) Kích thích vòm họng bằng cách kéo lưỡi, nâng lưỡi gà bằng thìa, kích thích vòm họng bằng ống thông, hoặc ăn 1 thìa cà phê (7 g) đường cát khô. (2) Ngắt quãng chu kỳ hô hấp bằng cách nín thở, nghiệm pháp Valsalva, hắt hơi, thở hổn hển (kích thích sợ hãi), hoặc thở lại vào túi giấy. (3) Kích thích dây thần kinh phế vị bằng xoa bóp xoang cảnh. (4) Kích thích cơ hoành bằng cách kéo đầu gối lên ngực hoặc bằng áp lực đường thở dương liên tục trong khi thở máy. (5) Giảm căng giãn dạ dày bằng cách ợ hơi hoặc đặt ống thông dạ dày.

Một số loại thuốc đã được quảng cáo là có ích trong điều trị nấc cụt. Chlorpromazine, 25–50 mg uống hoặc tiêm bắp, được sử dụng phổ biến nhất. Các thuốc khác được báo cáo là có hiệu quả bao gồm thuốc chống co giật (phenytoin, carbamazepine), benzodiazepin (lorazepam, diazepam), metoclopramide, baclofen và gabapentin. Đối với nấc cụt nặng, khó chữa, phong bế dây thần kinh hoành, kích thích dây thần kinh phế vị và đôi khi, gây mê toàn thân đã được sử dụng với hiệu quả thay đổi.

TÁO BÓN

Táo bón xảy ra ở 10% người lớn và lên đến một phần ba người cao tuổi và là một lý do phổ biến để tìm kiếm sự chăm sóc y tế. Nó phổ biến hơn ở phụ nữ. Người cao tuổi dễ bị táo bón do các bệnh lý kèm theo, thuốc men, thói quen ăn uống kém, giảm vận động và trong một số trường hợp, không thể ngồi bồn cầu (bệnh nhân nằm tại giường). Bước đầu tiên trong đánh giá bệnh nhân là xác định ý nghĩa của "táo bón". Bệnh nhân có thể định nghĩa táo bón là đi tiêu không thường xuyên (ít hơn ba lần một tuần), phân cứng hoặc vón cục, rặn nhiều hoặc cảm giác đi không hết phân. Bảng 17-3 tóm tắt nhiều nguyên nhân gây táo bón, được thảo luận dưới đây.

» Nguyên nhân

Táo bón Nguyên phát

Hầu hết bệnh nhân bị táo bón không thể quy cho bất kỳ bất thường cấu trúc hoặc bệnh toàn thân nào. Những bệnh nhân này có thể được phân loại thêm là có thời gian vận chuyển qua đại tràng bình thường, vận chuyển chậm hoặc rối loạn đại tiện (có hoặc không có vận chuyển đại tràng chậm). Thời gian vận chuyển qua đại tràng bình thường là khoảng 35 giờ; hơn 72 giờ được coi là bất thường đáng kể. Vận chuyển đại tràng chậm thường là vô căn (do rối loạn chức năng hệ thần kinh ruột) nhưng có thể là một phần của hội chứng rối loạn vận động đường tiêu hóa tổng quát. Đại tiện bình thường đòi hỏi sự phối hợp giữa giãn cơ thắt hậu môn và cơ sàn chậu trong khi áp lực ổ bụng tăng. Bệnh nhân có rối loạn đại tiện (còn gọi là đại tiện không phối hợp - dyssynergic defecation) - nữ nhiều hơn nam - có giãn cơ thắt hậu môn và/hoặc cơ sàn chậu bị suy giảm hoặc co thắt nghịch thường trong khi cố gắng đại tiện, cản trở việc đi tiêu. Vấn đề này có thể mắc phải từ thời thơ ấu hoặc khi trưởng thành. Bệnh nhân có thể mô tả rặn nhiều, cảm giác đi không hết phân, cần thao tác bằng tay hoặc áp dụng tư thế không ngồi (ví dụ, đứng) khi đại tiện. Bệnh nhân có phàn nàn chủ yếu là đau bụng hoặc đầy hơi kèm táo bón mạn tính vô căn được chẩn đoán thích hợp hơn là hội chứng ruột kích thích (IBS) với táo bón.

Bảng 17–3. Nguyên nhân gây táo bón

• Các nguyên nhân phổ biến nhất

• Không đủ chất xơ hoặc nước uống

• Thói quen đại tiện kém

• Hội chứng ruột kích thích (IBS)

• Bệnh lý toàn thân

• Nội tiết: Suy giáp, cường cận giáp, đái tháo đường

• Chuyển hóa: Hạ kali máu, tăng calci máu, urê huyết, rối loạn chuyển hóa porphyrin

• Thần kinh: Bệnh Parkinson, đa xơ cứng, tổn thương dây thần kinh cùng (do phẫu thuật vùng chậu trước đó, khối u), liệt nửa người, bệnh lý thần kinh tự chủ

• Thuốc

• Opioid

• Thuốc lợi tiểu

• Thuốc chẹn kênh calci

• Thuốc kháng cholinergic

• Thuốc hướng thần

• Thuốc bổ sung calci và sắt

• Clonidine

• Cholestyramine

• Bất thường cấu trúc

• Hậu môn - trực tràng: Sa trực tràng, trực tràng, lồng ruột trực tràng, hẹp hậu môn trực tràng, nứt hậu môn, hội chứng loét trực tràng đơn độc

• Sa đáy chậu

• Khối u đại tràng gây tắc nghẽn: Ung thư biểu mô tuyến

• Hẹp đại tràng: Do xạ trị, thiếu máu cục bộ, bệnh túi thừa

• Bệnh Hirschsprung

• Trực tràng to vô căn

• Vận chuyển đại tràng chậm

• Vô căn: Vận chuyển chậm chỉ giới hạn ở đại tràng

• Tâm lý

• Rối loạn ăn uống

• Tắc ruột giả mạn tính

Rối loạn phối hợp sàn chậu (Pelvic floor dyssynergia)

Táo bón Thứ phát

Táo bón có thể do rối loạn toàn thân, thuốc hoặc tổn thương đại tràng gây tắc nghẽn. Các rối loạn toàn thân có thể gây táo bón bao gồm rối loạn chức năng thần kinh ruột, bệnh cơ, rối loạn nội tiết hoặc bất thường điện giải (ví dụ, tăng canxi máu hoặc hạ kali máu); tác dụng phụ của thuốc thường là nguyên nhân (ví dụ, thuốc kháng cholinergic hoặc opioid). Các tổn thương đại tràng cản trở đường đi của phân, chẳng hạn như khối u và hẹp, là một nguyên nhân không phổ biến nhưng quan trọng trong táo bón mới khởi phát. Các tổn thương này nên được loại trừ ở bệnh nhân trên 50 tuổi, ở bệnh nhân có triệu chứng hoặc dấu hiệu "báo động" (đại tiện ra máu, sụt cân, thiếu máu hoặc xét nghiệm máu ẩn trong phân dương tính) và ở bệnh nhân có tiền sử gia đình ung thư đại tràng hoặc bệnh viêm ruột (IBD). Khó khăn đại tiện cũng có thể do nhiều vấn đề hậu môn trực tràng cản trở hoặc gây tắc nghẽn dòng chảy (sa đáy chậu, sa trực tràng, trực tràng), một số có thể cần phẫu thuật và bệnh Hirschsprung (thường được gợi ý bởi táo bón suốt đời).

» Biểu hiện Lâm sàng

Triệu chứng và Dấu hiệu

Tất cả bệnh nhân nên được hỏi bệnh sử và khám thực thể để phân biệt nguyên nhân nguyên phát và thứ phát của táo bón. Khám thực thể nên bao gồm thăm khám trực tràng bằng ngón tay để đánh giá các bất thường giải phẫu, chẳng hạn như hẹp hậu môn, trực tràng, sa trực tràng hoặc sa đáy chậu khi rặn cũng như đánh giá chuyển động của sàn chậu trong khi mô phỏng đại tiện (tức là khả năng của bệnh nhân "tống ngón tay của bác sĩ khám" ra ngoài). Các xét nghiệm chẩn đoán thêm nên được thực hiện ở bệnh nhân có bất kỳ dấu hiệu nào sau đây: dấu hiệu bệnh toàn thân, khởi phát táo bón gần đây không rõ nguyên nhân, triệu chứng "báo động" (đại tiện ra máu, sụt cân, thiếu máu, xét nghiệm máu ẩn trong phân dương tính), tiền sử gia đình ung thư đại tràng hoặc IBD, và tuổi từ 45-50 trở lên chưa từng sàng lọc nội soi đại tràng. Các xét nghiệm này nên bao gồm xét nghiệm cận lâm sàng (CBC; điện giải đồ, canxi, glucose và TSH huyết thanh) và nội soi đại tràng hoặc nội soi đại tràng sigma mềm.

Các Xét nghiệm Đặc biệt

Bệnh nhân táo bón khó điều trị không đáp ứng với quản lý y tế thông thường cần được nghiên cứu chẩn đoán thêm. Đo áp lực hậu môn trực tràng bao gồm test bóng bay tống xuất nên được thực hiện trước tiên để đánh giá rối loạn đại tiện. Không thể tống xuất bóng bay (gắn vào ống thông tiểu 16F) chứa 50 mL nước ấm trong vòng 1-2 phút khi ngồi trên bồn cầu mạnh mẽ gợi ý rối loạn phối hợp sàn chậu. Chụp đại tiện để đánh giá thêm chức năng sàn chậu có thể được cân nhắc ở những bệnh nhân được chọn. Các nghiên cứu vận chuyển đại tràng tiếp theo chỉ được khuyến cáo sau khi loại trừ rối loạn đại tiện. Thời gian vận chuyển qua đại tràng có thể được đánh giá bằng các marker cản quang, xạ hình hoặc viên nang theo dõi nhu động không dây.

» Điều trị

Táo bón Mạn tính

1. Các biện pháp về chế độ ăn uống và lối sống---Bệnh nhân nên được hướng dẫn về chức năng đại tiện bình thường và thói quen đi vệ sinh tối ưu, bao gồm thời gian đều đặn, tư thế thích hợp và tạo áp lực ổ bụng. Cần nhấn mạnh uống đủ nước và chất xơ trong chế độ ăn. Trái kiwi xanh và trái cây chứa sorbitol và trái cây sấy khô (mận khô, mơ khô, anh đào khô, xoài) được dung nạp tốt và liên quan đến cải thiện độ đặc và tần suất phân. Tăng chất xơ trong chế độ ăn có thể gây đầy hơi hoặc chướng bụng, thường giảm dần sau vài ngày. Các chất bổ sung chất xơ hòa tan (ví dụ, psyllium, methylcellulose) là một cách thuận tiện, dung nạp tốt để tăng chất xơ trong chế độ ăn (Bảng 17-4). Đáp ứng với liệu pháp chất xơ không phải ngay lập tức và việc tăng liều nên được thực hiện từ từ trong 7-10 ngày. Chất xơ có nhiều khả năng có lợi cho bệnh nhân có thời gian vận chuyển đại tràng bình thường. Tuy nhiên, chất xơ có thể không có lợi cho bệnh nhân có triệu chứng ứ phân đại tràng, rối loạn đại tiện, táo bón do opioid hoặc IBS; thậm chí có thể làm trầm trọng thêm các triệu chứng này. Tập thể dục thường xuyên có liên quan đến giảm nguy cơ táo bón. Khi có thể, ngừng các loại thuốc có thể gây hoặc góp phần gây táo bón. Phân tích tổng hợp các RCT cho thấy men vi sinh cải thiện tần suất và độ đặc của phân; tuy nhiên, cần nghiên cứu thêm.

2. Thuốc nhuận tràng---Thuốc nhuận tràng có thể được dùng ngắt quãng hoặc mạn tính cho táo bón không đáp ứng với thay đổi chế độ ăn uống và lối sống (Bảng 17-4). Trong một cuộc khảo sát năm 2020 đối với người lớn Hoa Kỳ có triệu chứng táo bón, 45% đang dùng chất bổ sung chất xơ hoặc thuốc nhuận tràng không kê đơn; chỉ 3% đang dùng thuốc nhuận tràng theo đơn. Không có bằng chứng cho thấy việc sử dụng lâu dài các thuốc này có hại.

a. Thuốc nhuận tràng thẩm thấu---Điều trị thường được bắt đầu bằng cách sử dụng thường xuyên (hàng ngày) một loại thuốc nhuận tràng thẩm thấu. Các thuốc thẩm thấu không hấp thu thúc đẩy đại tiện bằng cách tăng giữ nước trong lòng ruột, dẫn đến làm mềm phân và kích thích thứ phát nhu động đại tràng.

Bảng 17-4. Quản lý dược lý của táo bón

Polyethylen glycol 3350 (MiraLax) nên là thuốc hàng đầu trong hầu hết các tình huống do hiệu quả đã được chứng minh trong các thử nghiệm lâm sàng có đối chứng và tỷ lệ biến cố bất lợi thấp. MiraLax 17 g mỗi ngày một lần đã chứng minh vượt trội so với giả dược, lactulose và prucalopride. Các carbohydrate không tiêu hóa (sorbitol, lactulose) có hiệu quả nhưng ít được ưa chuộng hơn vì chúng có thể gây chướng bụng, đau quặn và đầy hơi. Thuốc nhuận tràng chứa magie (magie hydroxyd [sữa magnesia], magie oxyd, magie sulfat) có thể phù hợp cho liệu pháp ngắt quãng nhưng không nên dùng cho bệnh nhân suy thận mạn tính. Khi sử dụng liều thông thường, thời gian khởi phát tác dụng của thuốc thẩm thấu thường trong vòng 24 giờ. Để điều trị táo bón cấp tính nhanh hơn, có thể sử dụng thuốc nhuận tràng tẩy, chẳng hạn như magie citrat (8-10 oz) hoặc dung dịch polyethylen glycol thể tích lớn (2-4 L, dùng trong 2-4 giờ). Magie citrat có thể gây tăng magie máu.

b. Thuốc nhuận tràng kích thích---Đối với bệnh nhân đáp ứng không hoàn toàn với thuốc thẩm thấu, thuốc nhuận tràng kích thích có thể được kê đơn khi cần như một thuốc "cứu hộ" hoặc sử dụng thường xuyên (hàng ngày hoặc cách ngày). Các thuốc này kích thích tiết dịch và co bóp đại tràng, dẫn đến đại tiện trong vòng 6-12 giờ sau khi uống hoặc 15-60 phút sau khi đặt qua trực tràng. Thuốc uống thường được dùng mỗi ngày một lần vào giờ đi ngủ. Các chế phẩm không kê đơn phổ biến bao gồm bisacodyl và senna (Bảng 17-4).

c. Thuốc tăng tiết (Secretagogues)---Một số thuốc kích thích tiết chloride qua ruột thông qua hoạt hóa kênh chloride (lubiprostone) hoặc guanylcyclase C (linaclotide và plecanatide), dẫn đến tăng dịch ruột và tăng tốc vận chuyển đại tràng. Trong các thử nghiệm có đối chứng đa trung tâm, bệnh nhân được điều trị bằng lubiprostone 24 mcg uống hai lần mỗi ngày, linaclotide 145 mcg mỗi ngày một lần hoặc plecanatide 3 mg mỗi ngày một lần đã tăng số lần đại tiện so với bệnh nhân dùng giả dược. Vì các thuốc này đắt tiền, chúng nên được dành cho bệnh nhân đáp ứng dưới tối ưu hoặc có tác dụng phụ với các thuốc ít đắt tiền hơn.

d. Thuốc chủ vận thụ thể Serotonin 5-HT4---Prucalopride là một thuốc chủ vận ái lực cao với thụ thể 5-HT~4~ được chấp thuận tại Hoa Kỳ để điều trị táo bón mạn tính (2 mg mỗi ngày một lần). Trong các thử nghiệm lâm sàng, 19-38% bệnh nhân được điều trị bằng prucalopride có ít nhất ba lần đại tiện tự phát mỗi tuần, cao hơn 5-23% so với giả dược.

e. Thuốc đối kháng thụ thể Opioid---Sử dụng opioid kéo dài có thể gây táo bón bằng cách tăng cường các cơn co thắt đại tràng không đẩy, dẫn đến tăng hấp thu dịch ruột và phân khô, cứng. Methylnaltrexone (450 mg uống mỗi ngày một lần), naloxegol (12,5-25 mg uống mỗi ngày một lần) và naldemedine (0,2 mg uống mỗi ngày một lần) là các thuốc đối kháng thụ thể mu-opioid, phong bế thụ thể opioid ngoại vi (bao gồm cả trong đường tiêu hóa) mà không ảnh hưởng đến giảm đau trung ương. Các thuốc này được khuyến cáo để điều trị táo bón do opioid ở bệnh nhân đang điều trị opioid kéo dài chưa đáp ứng đủ với thuốc nhuận tràng thẩm thấu (thường là PEG-3300) và thuốc nhuận tràng kích thích (thường là bisacodyl hoặc senna) (xem Chương 5). Một công thức methylnaltrexone tiêm dưới da cũng được chấp thuận để điều trị cho bệnh nhân đang được chăm sóc giảm nhẹ cho bệnh giai đoạn cuối chưa đáp ứng với phác đồ thuốc nhuận tràng thông thường.

Tắc phân

Tắc phân nặng trong ổ trực tràng có thể dẫn đến tắc nghẽn dòng phân tiếp theo, gây tắc ruột già một phần hoặc hoàn toàn. Các yếu tố nguy cơ bao gồm thuốc (ví dụ, opioid), bệnh tâm thần nặng, nằm bất động kéo dài, rối loạn thần kinh đại tràng và rối loạn tủy sống. Biểu hiện lâm sàng bao gồm chán ăn, buồn nôn và nôn, đau và chướng bụng. Có thể có "tiêu chảy" nghịch thường khi phân lỏng rò rỉ xung quanh khối phân cứng. Phân cứng được sờ thấy khi thăm khám trực tràng bằng ngón tay. Điều trị ban đầu nhằm làm mềm khối phân bằng thuốc thụt (nước muối, dầu khoáng hoặc diatrizoate) hoặc phá vỡ phân cứng bằng tay. Chăm sóc lâu dài nhằm duy trì phân mềm và đại tiện đều đặn (như trên).

» Khi nào Cần Giới thiệu Chuyển tuyến

• Bệnh nhân có triệu chứng "báo động" hoặc trên 45-50 tuổi nên được giới thiệu nội soi đại tràng.

• Bệnh nhân táo bón khó điều trị nên được cân nhắc đo áp lực hậu môn trực tràng, test bóng bay tống xuất và nghiên cứu vận chuyển đại tràng.

• Bệnh nhân có rối loạn đại tiện có thể được hưởng lợi từ liệu pháp phản hồi sinh học.

• Hiếm khi, phẫu thuật (cắt bỏ đại tràng gần toàn bộ) được yêu cầu cho bệnh nhân bị ứ phân đại tràng nặng.

RỐI LOẠN KHÍ TRONG ĐƯỜNG TIÊU HÓA

Ợ hơi

Ợ hơi (eructation) là sự thải khí tự nguyện hoặc không tự nguyện từ dạ dày hoặc thực quản. Nó xảy ra thường xuyên nhất sau bữa ăn, khi căng giãn dạ dày dẫn đến giãn cơ thắt thực quản dưới (LES) thoáng qua. Ợ hơi là một phản xạ bình thường và không tự nó biểu thị rối loạn chức năng đường tiêu hóa. Hầu như tất cả khí trong dạ dày đến từ không khí nuốt vào. Với mỗi lần nuốt, 2-5 mL không khí được đưa vào và lượng quá mức có thể dẫn đến căng giãn, đầy hơi và đau bụng. Điều này có thể xảy ra khi ăn nhanh, nhai kẹo cao su, hút thuốc và uống đồ uống có ga. Đánh giá nên được giới hạn cho bệnh nhân có các phàn nàn khác như khó nuốt, ợ nóng, mau no hoặc nôn.

Ợ hơi quá mức mãn tính hầu như luôn do ợ hơi trên dạ dày (co thắt cơ hoành tự nguyện, sau đó giãn cơ thắt thực quản trên với không khí tràn vào thực quản) hoặc nuốt khí thực sự (aerophagia), cả hai đều là rối loạn hành vi phổ biến hơn ở bệnh nhân lo âu hoặc rối loạn tâm thần. Những bệnh nhân này có thể được hưởng lợi từ việc giới thiệu đến nhà trị liệu hành vi hoặc ngôn ngữ.

Chướng bụng & Đầy hơi

Chướng bụng là phàn nàn về cảm giác tăng áp lực ổ bụng, có thể có hoặc không kèm chướng bụng nhìn thấy. Nguyên nhân thực thể của chướng bụng cấp tính kèm căng tức, nôn và/hoặc đau bao gồm cổ trướng, bệnh celiac, liệt dạ dày, hội chứng vi khuẩn ruột non phát triển quá mức, tắc nghẽn đường tiêu hóa (phẫu thuật tạo nếp gấp dạ dày, tắc nghẽn đường ra dạ dày, tắc nghẽn ruột non hoặc đại tràng) và táo bón. Các báo cáo về chướng bụng hoặc đầy hơi mãn tính là phổ biến. Một số bệnh nhân nuốt quá nhiều không khí (nuốt hơi, răng giả không vừa, ngưng thở khi ngủ và ăn nhanh) hoặc tạo ra quá nhiều khí do kém hấp thu. Những người khác có đẩy khí hoặc thải khí bị suy giảm, tăng sức căng thành ruột, tăng nhạy cảm nội tạng hoặc phản xạ nội tạng-cơ thể bị thay đổi dẫn đến phình bụng. Nhiều bệnh nhân trong số này có rối loạn chức năng tiêu hóa tiềm ẩn như IBS hoặc khó tiêu chức năng. Nên điều trị táo bón và khuyến khích tập thể dục (giúp tăng tốc đẩy khí). Nên tránh các thuốc ức chế nhu động ruột (opioid và thuốc chẹn kênh canxi).

Người lớn khỏe mạnh đánh hơi (đầy hơi) tới 20 lần mỗi ngày và thải ra tới 750 mL. Đầy hơi có nguồn gốc từ hai nguồn: không khí nuốt vào (chủ yếu là nitơ) và lên men vi khuẩn carbohydrate không tiêu hóa (tạo ra H~2~, CO~2~ và metan). Chướng bụng và đầy hơi thường phát sinh từ việc ăn một số loại thực phẩm chứa các loại carbohydrate chuỗi ngắn khác nhau (FODMAP) không được hấp thu hoàn toàn ở ruột non và đi vào đại tràng, nơi quá trình chuyển hóa của chúng có thể giải phóng khí. Chúng bao gồm lactose (sản phẩm từ sữa); fructose (trái cây, xi-rô ngô và một số chất tạo ngọt); polyol (trái cây có hạt cứng, nấm và một số chất tạo ngọt); và oligosaccharide (các loại đậu, đậu lăng, rau họ cải, tỏi, hành tây, mì ống và ngũ cốc nguyên hạt). Các nguyên nhân ít phổ biến hơn của sản xuất khí bất thường là các tình trạng gây kém hấp thu, bao gồm bệnh celiac, hội chứng vi khuẩn ruột non phát triển quá mức, suy tụy và bệnh Crohn. Đầy hơi có mùi hôi có thể do tỏi, hành tây, cà tím, nấm và một số loại thảo mộc và gia vị.

Việc xác định lượng đầy hơi bất thường so với bình thường là khó khăn. Bệnh nhân báo cáo đầy hơi quá mức cũng có thể mô tả chướng bụng, đau quặn và thói quen đại tiện thay đổi (tiêu chảy hoặc táo bón). Bệnh nhân có tiền sử đầy hơi lâu dài và không có triệu chứng hoặc dấu hiệu khác của rối loạn kém hấp thu có thể được điều trị bảo tồn. Nên tránh nhai kẹo cao su và đồ uống có ga để giảm nuốt không khí. Không dung nạp lactose có thể được đánh giá bằng thử nghiệm chế độ ăn không lactose trong 2 tuần hoặc bằng test thở hydro. Nên cung cấp danh sách các loại thực phẩm chứa FODMAP và loại bỏ thực phẩm FODMAP cao trong 2-4 tuần. Nếu các triệu chứng cải thiện, các nhóm FODMAP có thể được đưa vào tuần tự để xác định tác nhân kích thích. Có nhiều hướng dẫn chế độ ăn FODMAP thấp; tuy nhiên, việc giới thiệu đến chuyên gia dinh dưỡng hiểu biết có thể hữu ích.

Thuốc không kê đơn Beano (enzyme alpha-d-galactosidase) làm giảm khí do thực phẩm chứa galacto-oligosaccharide (các loại đậu, đậu gà, đậu lăng) nhưng không do các FODMAP khác. Than hoạt tính có thể giảm bớt. Simethicone không có lợi ích đã được chứng minh.

TIÊU CHẢY

Tiêu chảy có thể từ một đợt cấp tính tự giới hạn đến một bệnh nặng, đe dọa tính mạng. Để đánh giá đúng phàn nàn, bác sĩ lâm sàng phải xác định mô hình đại tiện bình thường của bệnh nhân và bản chất của các triệu chứng hiện tại.

Khoảng 10 L/ngày dịch vào tá tràng, trong đó tất cả trừ 1,5 L/ngày được hấp thu ở ruột non. Đại tràng hấp thu hầu hết lượng dịch còn lại, với ít hơn 200 mL/ngày bị mất trong phân. Mặc dù tiêu chảy đôi khi được định nghĩa là trọng lượng phân hơn 200-300 g/24 giờ, việc định lượng trọng lượng phân chỉ cần thiết ở một số bệnh nhân tiêu chảy mãn tính. Trong hầu hết các trường hợp, định nghĩa thực hành của bác sĩ về tiêu chảy là tăng tần suất đại tiện (hơn ba lần đại tiện mỗi ngày) hoặc phân lỏng.

Nguyên nhân gây tiêu chảy rất đa dạng. Trong thực hành lâm sàng, rất hữu ích khi phân biệt tiêu chảy cấp tính và mãn tính, vì đánh giá và điều trị hoàn toàn khác nhau (Bảng 17-5 và 17-6).

Bảng 17–5. Nguyên nhân gây tiêu chảy nhiễm trùng cấp tính.

Bảng 17-6. Nguyên nhân gây tiêu chảy mãn tính.

Tiêu chảy thẩm thấu

DẤU HIỆU: Thể tích phân giảm khi nhịn ăn; tăng khoảng trống thẩm thấu trong phân

1. Thuốc: kháng acid, lactulose, sorbitol

2. Thiếu disaccharidase: không dung nạp lactose

3. Tiêu chảy giả tạo: magie (thuốc kháng acid, thuốc nhuận tràng)

Tiêu chảy tiết

DẤU HIỆU: Thể tích lớn (> 1 L/ngày); ít thay đổi khi nhịn ăn; khoảng trống thẩm thấu phân bình thường

1. Trung gian hormon: VIPoma, carcinoid, ung thư biểu mô tủy tuyến giáp (calcitonin), hội chứng Zollinger-Ellison (gastrin)

2. Tiêu chảy giả tạo (lạm dụng thuốc nhuận tràng); phenolphthalein, senna

3. U tuyến nhung mao

4. Kém hấp thu muối mật (vô căn, cắt đoạn hồi tràng; viêm hồi tràng Crohn; sau cắt túi mật)

5. Thuốc

Tình trạng viêm

DẤU HIỆU: Sốt, đại tiện ra máu, đau bụng

1. Viêm loét đại tràng

2. Bệnh Crohn

3. Viêm đại tràng vi thể

4. Ung thư: u lympho, ung thư biểu mô tuyến (kèm tắc nghẽn và giả tiêu chảy)

5. Viêm ruột do xạ trị

Thuốc

Các thuốc thường gặp: SSRI, thuốc ức chế cholinesterase, NSAID, PPI, ARB, metformin, allopurinol

MAI, Mycobacterium avium-intracellulare.

Hội chứng kém hấp thu

DẤU HIỆU: Sụt cân, xét nghiệm cận lâm sàng bất thường; chất béo trong phân > 10 g/24 giờ

1. Rối loạn niêm mạc ruột non: bệnh celiac, sprue nhiệt đới, bệnh Whipple, viêm dạ dày ruột tăng bạch cầu ái toan, cắt đoạn ruột non (hội chứng ruột ngắn), bệnh Crohn

2. Tắc nghẽn bạch huyết: u lympho, carcinoid, nhiễm trùng (lao, MAI), Kaposi sarcoma, sarcoidosis, xơ hóa sau phúc mạc

3. Bệnh tụy: viêm tụy mãn tính, ung thư tụy

4. Vi khuẩn phát triển quá mức: rối loạn vận động (đái tháo đường, cắt dây thần kinh phế vị), xơ cứng bì (scleroderma), dò, túi thừa ruột non

Rối loạn vận động

DẤU HIỆU: Tiền sử phẫu thuật bụng hoặc bệnh toàn thân

1. Sau phẫu thuật: cắt dây thần kinh phế vị, cắt bán phần dạ dày, quai mù với vi khuẩn phát triển quá mức

2. Rối loạn toàn thân: xơ cứng bì (scleroderma), đái tháo đường, cường giáp

3. Hội chứng ruột kích thích

Nhiễm trùng mãn tính

1. Ký sinh trùng: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Strongyloides stercoralis, Capillaria philippinensis

2. Liên quan đến AIDS: virus: cytomegalovirus; vi khuẩn: Clostridioides difficile, MAI; đơn bào: microsporidia (Enterocytozoon bieneusi), Cryptosporidium, Cystoisospora belli (trước đây là Isospora belli)

Giả tạo

Xem Tiêu chảy thẩm thấu và Tiết ở trên

TIÊU CHẢY CẤP

Tiêu chí chẩn đoán cốt lõi (Essentials of Diagnosis)

• Tiêu chảy cấp (< 2 tuần) thường do các tác nhân gây bệnh xâm lấn hoặc không xâm lấn và các độc tố ruột (enterotoxin) của chúng gây ra. 

Tiêu chảy cấp không viêm (Acute Noninflammatory Diarrhea)

• Tiêu chảy phân nước, không lẫn máu. 

• Thường nhẹ và tự giới hạn. 

• Nguyên nhân thường do: 

• Virus. 

• Vi khuẩn không xâm lấn sinh độc tố. 

• Ký sinh trùng. 

• Chỉ định đánh giá chẩn đoán chỉ áp dụng cho bệnh nhân: 

• Tiêu chảy nặng; hoặc 

• Tiêu chảy kéo dài trên 7 ngày. 

Tiêu chảy cấp viêm (Acute Inflammatory Diarrhea)

• Tiêu chảy có máu hoặc mủ, kèm sốt. 

• Thường do vi khuẩn xâm lấn hoặc vi khuẩn sinh độc tố gây ra. 

• Đánh giá chẩn đoán bao gồm: 

• Xét nghiệm phân tìm vi khuẩn thường quy ở tất cả bệnh nhân, bao gồm Escherichia coli O157:H5 và O157:H7. 

• Xét nghiệm tìm Clostridioides difficile và ký sinh trùng khi có chỉ định lâm sàng.

» Nguyên nhân & Biểu hiện Lâm sàng

Tiêu chảy khởi phát cấp tính và kéo dài dưới 2 tuần thường do tác nhân nhiễm trùng, độc tố vi khuẩn (hoặc tạo sẵn hoặc sản xuất trong ruột), ký sinh trùng hoặc thuốc. Bùng phát cộng đồng (bao gồm norovirus và SARS-CoV-2 trong viện dưỡng lão, trường học, tàu du lịch) gợi ý nguyên nhân virus hoặc nguồn thực phẩm chung. Bệnh tương tự gần đây trong gia đình gợi ý nguồn gốc nhiễm trùng. Ăn phải thực phẩm bảo quản hoặc chế biến không đúng cách ngụ ý "ngộ độc thực phẩm" do độc tố vi khuẩn có sẵn trong thực phẩm ăn vào (độc tố tạo sẵn) hoặc được tạo ra trong đường tiêu hóa sau khi ăn. Phụ nữ mang thai có nguy cơ tăng cao mắc bệnh listeriosis. Việc tham gia nhà trẻ hoặc tiếp xúc với nước chưa tinh khiết (cắm trại, bơi lội) có thể dẫn đến nhiễm Giardia hoặc Cryptosporidium. Các đợt bùng phát Cyclospora lớn đã được truy tìm từ sản phẩm bị ô nhiễm. Du lịch gần đây ra nước ngoài gợi ý "tiêu chảy của khách du lịch" (xem Chương 32). Dùng kháng sinh trong vài tuần trước đó làm tăng khả năng viêm đại tràng do C difficile. Cuối cùng, cần xác định các yếu tố nguy cơ nhiễm HIV hoặc các bệnh lây truyền qua đường tình dục. (Tiêu chảy liên quan đến AIDS được thảo luận trong Chương 33; viêm trực tràng nhiễm trùng được thảo luận sau trong chương này dưới Mục Nhiễm trùng hậu môn trực tràng.) Những người quan hệ tình dục qua đường hậu môn hoặc các hoạt động tình dục đường miệng-hậu môn có nguy cơ mắc nhiều bệnh nhiễm trùng khác nhau gây viêm trực tràng, bao gồm lậu, giang mai, u lympho hạt hoa liễu và herpes simplex.

Bản chất của tiêu chảy giúp phân biệt giữa các nguyên nhân nhiễm trùng khác nhau (Bảng 17-5 và Chương 32, Bảng 32-3).

Tiêu chảy Không viêm

Tiêu chảy phân nước, không có máu kèm đau quặn quanh rốn, chướng bụng, buồn nôn hoặc nôn gợi ý nguồn gốc ruột non do virus (rotavirus, norovirus, adenovirus, astrovirus, coronavirus), vi khuẩn sản xuất độc tố (enterotoxigenic E coli [ETEC], Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens) hoặc ký sinh trùng (Giardia, Cryptosporidium) phá vỡ quá trình hấp thu và bài tiết bình thường trong ruột non. Nôn nổi bật gợi ý viêm ruột do virus hoặc ngộ độc thực phẩm do độc tố tạo sẵn (S aureus, B cereus). Mặc dù thường nhẹ, tiêu chảy (có nguồn gốc từ ruột non) có thể có thể tích lớn và dẫn đến mất nước kèm hạ kali máu và nhiễm toan chuyển hóa (ví dụ, bệnh tả). Do không có xâm lấn mô, không có bạch cầu trong phân.

Tiêu chảy Viêm

Sự hiện diện của sốt và tiêu chảy ra máu (kiết lỵ) cho thấy tổn thương mô đại tràng do xâm lấn (shigellosis, salmonellosis, nhiễm Campylobacter hoặc Yersinia, amebiasis) hoặc độc tố (C difficile, E coli sản xuất Shiga-toxin [STEC; còn gọi là E coli gây xuất huyết ruột]). Vì các vi sinh vật này chủ yếu liên quan đến đại tràng, tiêu chảy có thể tích nhỏ (dưới 1 L/ngày) và kèm đau quặn hạ sườn trái, mót rặn và cảm giác đại tiện không hết. Bạch cầu hoặc lactoferrin trong phân thường có trong nhiễm trùng với vi sinh vật xâm lấn. E coli O157:H7 là một vi sinh vật không xâm lấn sản xuất Shiga-toxin thường lây nhiễm từ thịt bị ô nhiễm, đã gây ra một số đợt bùng phát viêm đại tràng xuất huyết cấp tính, thường nặng. Một biến chứng chính của STEC là hội chứng urê huyết tán huyết, phát triển trong 6-22% các trường hợp. Ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch và bệnh nhân HIV, cytomegalovirus (CMV) có thể gây loét ruột với tiêu chảy phân nước hoặc ra máu. Listeria monocytogenes đã được xác định trong một số đợt bùng phát viêm dạ dày ruột do thực phẩm, đặc trưng bởi sốt (60-100%), tiêu chảy phân nước và buồn nôn hoặc nôn.

Bệnh kiết lỵ nhiễm trùng phải được phân biệt với viêm loét đại tràng cấp tính, cũng có thể biểu hiện cấp tính với sốt, đau bụng và tiêu chảy ra máu. Liệu pháp ức chế điểm kiểm soát miễn dịch cho bệnh ung thư có thể gây tác dụng phụ đường tiêu hóa trong 8-27% bệnh nhân, từ tiêu chảy nhẹ đến viêm ruột nặng đặc trưng bởi đau bụng và tiêu chảy viêm với chất nhầy, máu, tăng lactoferrin hoặc calprotectin và viêm đại tràng trên nội soi. Tiêu chảy kéo dài hơn 14 ngày không phải do các tác nhân vi khuẩn (ngoại trừ C difficile) và nên được đánh giá như tiêu chảy mãn tính.

» Đánh giá

Trên 90% bệnh nhân bị tiêu chảy không viêm cấp tính, bệnh nhẹ và tự giới hạn, đáp ứng trong vòng 5 ngày với liệu pháp bù nước đơn giản hoặc thuốc chống tiêu chảy. Tỷ lệ phân lập các tác nhân vi khuẩn từ nuôi cấy phân ở bệnh nhân tiêu chảy không viêm cấp tính dưới 3%; do đó, điều tra chẩn đoán là không cần thiết ngoại trừ trong các đợt bùng phát nghi ngờ hoặc ở bệnh nhân có nguy cơ cao lây nhiễm cho người khác.

Mục tiêu của đánh giá ban đầu tiêu chảy cấp tính là phân biệt bệnh nhân mức độ nhẹ với những người có bệnh nặng hơn. Đánh giá y tế kịp thời được chỉ định trong các tình huống sau (Hình 17-1): (1) dấu hiệu tiêu chảy viêm biểu hiện bởi bất kỳ dấu hiệu nào sau đây: sốt (cao hơn 38,5°C), bạch cầu ≥ 15.000/mcL (15 × 109/L), tiêu chảy ra máu hoặc đau bụng dữ dội; (2) đi ngoài phân không thành khuôn từ sáu lần trở lên trong 24 giờ; (3) tiêu chảy phân nước nhiều và mất nước; (4) bệnh nhân cao tuổi yếu ớt hoặc cư dân viện dưỡng lão; (5) bệnh nhân suy giảm miễn dịch (AIDS, sau ghép tạng); (6) tiếp xúc với kháng sinh; (7) tiêu chảy mắc phải tại bệnh viện (khởi phát sau ít nhất 3 ngày nhập viện); hoặc (8) bệnh toàn thân.

Khám thực thể chú ý đến tình trạng mất nước của bệnh nhân, trạng thái tinh thần và sự hiện diện của đau bụng hoặc viêm phúc mạc. Các dấu hiệu phúc mạc có thể có trong nhiễm C difficile hoặc STEC. Nhập viện được yêu cầu ở bệnh nhân mất nước nặng, suy tạng, đau bụng rõ rệt hoặc thay đổi trạng thái tinh thần.

Cần gửi phân để đánh giá vi sinh khi bệnh nhân bị kiết lỵ (phân có máu), bệnh nặng hoặc tiêu chảy dai dẳng quá 7 ngày. Cho đến gần đây, mẫu phân được gửi để soi tươi (đánh giá bạch cầu và động vật nguyên sinh) và nuôi cấy vi khuẩn. Các phương pháp truyền thống này cung cấp chẩn đoán dương tính trong 60-75% bệnh nhân bị tiêu chảy kiết lỵ nhưng cần 48-72 giờ. Hiện nay, nhiều trung tâm thực hiện đánh giá vi sinh bằng kỹ thuật phân tử đa mồi với khuếch đại axit nucleic (ví dụ, xét nghiệm PCR) sàng lọc nhiều tác nhân gây bệnh, bao gồm virus, động vật nguyên sinh và vi khuẩn, trong vòng 1-5 giờ. Nếu xét nghiệm PCR phát hiện tác nhân vi khuẩn, nuôi cấy phân được khuyến cáo để xác nhận và thử nghiệm độ nhạy cảm kháng sinh. Ở bệnh nhân nhập viện hoặc có tiền sử tiếp xúc với kháng sinh, mẫu phân nên được xét nghiệm C difficile. Bệnh nhân bị tiêu chảy nặng hoặc kiết lỵ và có tiền sử IBD hoặc đã từng điều trị bằng thuốc ức chế điểm kiểm soát miễn dịch cần được đánh giá khẩn cấp bằng xét nghiệm phân và có thể nội soi đại tràng sigma hoặc nội soi đại tràng với sinh thiết để loại trừ nhiễm trùng (C difficile, vi khuẩn khác, CMV) trước khi điều trị bằng corticosteroid tĩnh mạch.

» Điều trị

Chế độ ăn

Hầu hết tiêu chảy nhẹ sẽ không dẫn đến mất nước nếu bệnh nhân uống đủ dịch chứa carbohydrate và chất điện giải. Bệnh nhân thấy thoải mái hơn khi cho ruột nghỉ ngơi bằng cách tránh thực phẩm giàu chất xơ, chất béo, sản phẩm sữa, caffeine và rượu. Khuyến khích uống trà và đồ uống có ga "hết bọt" và ăn thức ăn mềm, dễ tiêu (ví dụ, súp, bánh quy, chuối, sốt táo, cơm, bánh mì nướng).

Bù nước

Trong tiêu chảy nặng hơn, mất nước có thể xảy ra nhanh chóng, đặc biệt ở trẻ em và người cao tuổi yếu ớt. Bù nước đường uống với dịch chứa glucose, Na+, K+, Cl- và bicarbonate hoặc citrate được ưu tiên khi có thể. Một hỗn hợp tiện lợi là ½ thìa cà phê muối (3,5 g), 1 thìa cà phê baking soda (2,5 g NaHCO~3~), 8 thìa cà phê đường (40 g) và 8 oz nước cam (1,5 g KCl), pha loãng với nước đến 1 L. Ngoài ra, các dung dịch điện giải uống (ví dụ, Pedialyte, Gatorade) có sẵn. Dịch nên được truyền với tốc độ 50-100 mL/kg/24 giờ tùy theo tình trạng mất nước. Dịch truyền tĩnh mạch (dung dịch Ringer lactat) được ưu tiên ở bệnh nhân mất nước nặng.

Thuốc Chống Tiêu chảy

Thuốc chống tiêu chảy có thể được sử dụng an toàn ở bệnh nhân tiêu chảy nhẹ đến trung bình để cải thiện sự thoải mái cho bệnh nhân. Thuốc opioid giúp giảm số lần và độ lỏng của phân và kiểm soát cảm giác mót rặn. Tuy nhiên, chúng không nên được sử dụng ở bệnh nhân tiêu chảy ra máu, sốt cao hoặc nhiễm độc toàn thân và nên ngừng ở bệnh nhân có tiêu chảy nặng hơn mặc dù đã điều trị. Với những điều kiện này, các thuốc này cung cấp giảm triệu chứng tuyệt vời. Loperamide được ưu tiên, với liều 4 mg uống ban đầu, sau đó 2 mg sau mỗi lần đi ngoài phân lỏng (tối đa: 8 mg/24 giờ). Thuốc kháng cholinergic (ví dụ, diphenoxylate với atropine) chống chỉ định trong tiêu chảy cấp tính do nguy cơ hiếm gặp gây phình đại tràng nhiễm độc.

Liệu pháp Kháng sinh

1. Điều trị theo kinh nghiệm---Điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm cho bệnh nhân tiêu chảy cấp tính mắc phải tại cộng đồng nói chung không được chỉ định. Ngay cả bệnh nhân bị tiêu chảy viêm do tác nhân xâm lấn cũng thường có triệu chứng tự khỏi trong vòng vài ngày mà không cần kháng sinh. Tại các trung tâm không có sẵn xét nghiệm vi sinh phân bằng xét nghiệm phân tử nhanh, điều trị theo kinh nghiệm có thể được cân nhắc trong khi nuôi cấy phân đang được ủ, đặc biệt ở bệnh nhân tiêu chảy không mắc phải tại bệnh viện có sốt vừa đến nặng, mót rặn hoặc phân có máu và không nghi ngờ nhiễm STEC. Nó cũng nên được cân nhắc ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch hoặc mất nước đáng kể. Các thuốc uống được lựa chọn cho điều trị theo kinh nghiệm là fluoroquinolone (ví dụ, ciprofloxacin 500 mg hai lần mỗi ngày, ofloxacin 400 mg hoặc levofloxacin 500 mg mỗi ngày một lần trong 1-3 ngày) hoặc azithromycin (ví dụ, 1 g liều duy nhất hoặc 500 mg mỗi ngày trong 3 ngày). Điều trị theo kinh nghiệm cho tiêu chảy của khách du lịch không viêm được thảo luận trong Chương 32.

2. Điều trị kháng sinh đặc hiệu---Kháng sinh không được khuyến cáo ở bệnh nhân nhiễm Salmonella không thương hàn, Campylobacter hoặc Yersinia, ngoại trừ bệnh nặng, vì chúng không giúp phục hồi nhanh hơn hoặc giảm thời gian bài xuất vi khuẩn trong phân. Nhiễm STEC không nên điều trị bằng kháng sinh do tăng nguy cơ hội chứng urê huyết tán huyết, đặc biệt ở trẻ em. Các bệnh tiêu chảy do vi khuẩn nhiễm trùng được khuyến cáo điều trị là shigellosis, tả, salmonellosis ngoài ruột, listeriosis và C difficile. Các bệnh nhiễm ký sinh trùng được chỉ định điều trị là amebiasis, giardiasis, cryptosporidiosis, cyclosporiasis và nhiễm Enterocytozoon bieneusi. Điều trị tiêu chảy của khách du lịch, viêm trực tràng nhiễm trùng (lây truyền qua đường tình dục) và tiêu chảy liên quan đến AIDS được trình bày trong Chương 32 và 33.

» Khi nào Nhập viện

• Mất nước nặng cần dịch truyền tĩnh mạch, đặc biệt nếu nôn hoặc không thể duy trì lượng dịch uống đủ.

• Tiêu chảy ra máu nặng hoặc đang xấu đi để phân biệt nguyên nhân nhiễm trùng và không nhiễm trùng.

• Đau bụng dữ dội, nghi ngờ viêm đại tràng nhiễm độc, IBD, thiếu máu cục bộ ruột hoặc ổ bụng ngoại khoa.

• Dấu hiệu nhiễm trùng nặng hoặc nhiễm trùng huyết (nhiệt độ cao hơn 39,5°C, tăng bạch cầu, phát ban).

• Tiêu chảy nặng hoặc đang xấu đi ở bệnh nhân trên 70 tuổi hoặc suy giảm miễn dịch.

• Dấu hiệu hội chứng urê huyết tán huyết (tổn thương thận cấp, giảm tiểu cầu, thiếu máu tán huyết).

Tiêu chảy Mạn tính

Tiêu chí chẩn đoán cốt lõi (Essentials of Diagnosis)

• Tiêu chảy kéo dài trên 4 tuần. 

• Trước khi tiến hành các thăm dò chẩn đoán chuyên sâu, cần loại trừ các nguyên nhân thường gặp, bao gồm: 

• Thuốc. 

• Nhiễm trùng mạn tính. 

• Hội chứng ruột kích thích (IBS – Irritable Bowel Syndrome).

» Nguyên nhân

Các nguyên nhân gây tiêu chảy mãn tính có thể được nhóm thành các loại sinh lý bệnh chính sau: thuốc, tiêu chảy thẩm thấu, tình trạng tiết, tình trạng viêm, tình trạng kém hấp thu, rối loạn vận động, nhiễm trùng mãn tính và rối loạn toàn thân (Bảng 17-6).

Thuốc

Nhiều loại thuốc có thể gây tiêu chảy. Tất cả các loại thuốc nên được xem xét cẩn thận và cân nhắc ngừng các thuốc nghi ngờ.

Tiêu chảy Thẩm thấu

Khi phân rời khỏi đại tràng, độ thẩm thấu của phân bằng với độ thẩm thấu huyết thanh, tức là khoảng 290 mOsm/kg. Trong điều kiện bình thường, các chất thẩm thấu chính là Na+, K+, Cl- và HCO~3~-. Độ thẩm thấu phân có thể được ước tính bằng cách nhân (Na+ + K+) × 2. Khoảng trống thẩm thấu là sự khác biệt giữa độ thẩm thấu đo được của phân (hoặc huyết thanh) và độ thẩm thấu phân ước tính và thường dưới 50 mOsm/kg. Khoảng trống thẩm thấu tăng (lớn hơn 75 mOsm/kg) ngụ ý tiêu chảy do ăn vào hoặc kém hấp thu một chất hoạt động thẩm thấu. Các nguyên nhân phổ biến nhất là kém hấp thu carbohydrate (lactose, fructose, sorbitol), lạm dụng thuốc nhuận tràng và hội chứng kém hấp thu. Tiêu chảy thẩm thấu sẽ hết khi nhịn ăn. Những trường hợp do carbohydrate kém hấp thu có đặc điểm là chướng bụng, đầy hơi và trung tiện nhiều do tăng sản xuất khí ở đại tràng.

Kém hấp thu carbohydrate là phổ biến và nên được xem xét ở tất cả bệnh nhân bị tiêu chảy mãn tính sau ăn. Bệnh nhân nên được hỏi về lượng tiêu thụ sản phẩm từ sữa (lactose), trái cây và chất tạo ngọt nhân tạo (fructose và sorbitol), thực phẩm chế biến và đồ uống có ga (xi-rô ngô có hàm lượng fructose cao) và rượu. Chẩn đoán kém hấp thu carbohydrate có thể được xác định bằng thử nghiệm loại bỏ trong 2-3 tuần hoặc bằng test thở hydro.

Việc ăn vào các hợp chất chứa magie hoặc phosphat (thuốc nhuận tràng, thuốc kháng acid) nên được xem xét trong tiêu chảy mãn tính khó hiểu.

Tình trạng Tiết

Tăng tiết hoặc giảm hấp thu ở ruột dẫn đến tiêu chảy phân nước thể tích lớn với khoảng trống thẩm thấu bình thường. Có ít thay đổi về lượng phân khi nhịn ăn và mất nước và mất cân bằng điện giải có thể xảy ra. Nguyên nhân bao gồm khối u nội tiết (kích thích tiết ruột hoặc tụy), kém hấp thu muối mật (kích thích tiết đại tràng) và viêm đại tràng vi thể. Viêm đại tràng vi thể là một nguyên nhân phổ biến gây tiêu chảy phân nước mãn tính ở người cao tuổi (xem Bệnh viêm ruột, bên dưới).

Tình trạng Viêm

Tiêu chảy có ở hầu hết bệnh nhân IBD (viêm loét đại tràng, bệnh Crohn). Nhiều triệu chứng khác có thể có, bao gồm đau bụng, sốt, sụt cân và đại tiện ra máu.

Tình trạng Kém hấp thu

Các nguyên nhân chính gây kém hấp thu là bệnh niêm mạc ruột non, cắt bỏ ruột, tắc nghẽn bạch huyết, hội chứng vi khuẩn ruột non phát triển quá mức và suy tụy. Đặc điểm của nó là sụt cân, tiêu chảy thẩm thấu, phân mỡ và thiếu hụt dinh dưỡng. Tiêu chảy đáng kể mà không sụt cân không có khả năng do kém hấp thu. Các bất thường thực thể và xét nghiệm liên quan đến thiếu hụt vitamin hoặc khoáng chất được thảo luận trong Chương 31.

Rối loạn Vận động (Bao gồm IBS)

IBS là nguyên nhân phổ biến nhất gây tiêu chảy mãn tính ở người trẻ tuổi (xem Hội chứng ruột kích thích, bên dưới). Nó nên được xem xét ở bệnh nhân đau bụng dưới và thói quen đại tiện thay đổi không có bằng chứng khác về bệnh thực thể nghiêm trọng (sụt cân, tiêu chảy ban đêm, thiếu máu hoặc chảy máu tiêu hóa). Nhu động ruột bất thường thứ phát do rối loạn toàn thân, viêm ruột do xạ trị hoặc phẫu thuật có thể dẫn đến tiêu chảy do vận chuyển nhanh hoặc ứ trệ dịch ruột với vi khuẩn phát triển quá mức, dẫn đến kém hấp thu.

Nhiễm trùng Mạn tính

Nhiễm ký sinh trùng mãn tính có thể gây tiêu chảy qua nhiều cơ chế. Các tác nhân thường liên quan nhất đến tiêu chảy bao gồm động vật nguyên sinh Giardia, Entamoeba histolytica và Cyclospora cũng như các giun tròn ruột. Nhiễm Strongyloidiasis và capillariasis nên được loại trừ ở bệnh nhân từ vùng dịch tễ, đặc biệt khi có tăng bạch cầu ái toan. Nhiễm vi khuẩn C difficile và hiếm gặp hơn, Aeromonas và Plesiomonas có thể gây tiêu chảy mãn tính.

Bệnh nhân suy giảm miễn dịch dễ bị nhiễm các vi sinh vật có thể gây tiêu chảy cấp tính hoặc mãn tính (xem Chương 33), bao gồm microsporidia, Cryptosporidium, CMV, Cystoisospora belli (trước đây là Isospora belli), Cyclospora và Mycobacterium avium complex.

Tình trạng Toàn thân

Các tình trạng toàn thân mãn tính, chẳng hạn như bệnh tuyến giáp, đái tháo đường và rối loạn mạch máu collagen, có thể gây tiêu chảy thông qua thay đổi nhu động hoặc hấp thu ruột.

» Biểu hiện Lâm sàng

Bệnh sử và khám thực thể thường gợi ý cơ chế bệnh sinh tiềm ẩn hướng dẫn quá trình chẩn đoán tiếp theo (Hình 17-2). Bác sĩ lâm sàng nên xác định tiêu chảy là liên tục hay ngắt quãng, có liên quan đến bữa ăn không và có xảy ra vào ban đêm hay trong lúc nhịn ăn không. Hình dạng phân có thể gợi ý rối loạn kém hấp thu (dính dầu hoặc có mùi hôi), rối loạn viêm (chứa máu hoặc mủ) hoặc quá trình tiết (phân nước). Đau bụng gợi ý IBS hoặc IBD. Nên xem xét thuốc, chế độ ăn và các tác nhân gây căng thẳng tâm lý xã hội gần đây. Khám thực thể nên đánh giá các dấu hiệu suy dinh dưỡng, mất nước và IBD.

Vì tiêu chảy mãn tính do rất nhiều tình trạng gây ra, cách tiếp cận chẩn đoán tiếp theo được hướng dẫn bởi mức độ nghi ngờ tương đối đối với nguyên nhân tiềm ẩn và không có thuật toán cụ thể nào có thể tuân theo cho tất cả bệnh nhân. Trước khi bắt đầu đánh giá sâu rộng, các nguyên nhân phổ biến nhất của tiêu chảy mãn tính nên được xem xét, bao gồm thuốc, IBS và không dung nạp lactose. Sự hiện diện của tiêu chảy ban đêm, sụt cân, thiếu máu hoặc kết quả xét nghiệm máu ẩn trong phân dương tính không phù hợp với các rối loạn này và cần được đánh giá thêm. Tiêu chảy liên quan đến AIDS được thảo luận trong Chương 33.

Các Xét nghiệm Chẩn đoán Ban đầu

1. Xét nghiệm cận lâm sàng thường quy--- CBC, điện giải huyết thanh, men gan, canxi, phosphat, albumin, TSH, vitamin A và D, thời gian prothrombin với INR, ESR và CRP nên được thực hiện ở hầu hết bệnh nhân. Xét nghiệm huyết thanh tìm bệnh celiac với xét nghiệm IgA kháng transglutaminase mô (IgA anti-tTG) được khuyến cáo trong đánh giá hầu hết bệnh nhân bị tiêu chảy mãn tính, ngay cả khi không có dấu hiệu kém hấp thu. Thiếu máu xảy ra trong hội chứng kém hấp thu (thiếu folate, sắt hoặc vitamin B~12~) cũng như trong tình trạng viêm. Giảm albumin máu có trong kém hấp thu, bệnh lý ruột mất protein và bệnh viêm. Hạ natri máu và nhiễm toan chuyển hóa khoảng trống anion không tăng xảy ra trong tiêu chảy tiết. ESR hoặc CRP tăng gợi ý IBD. Mức 7αC4 tiền chất của acid mật trong huyết thanh lúc đói tăng cao (hơn 48 ng/mL) dự đoán mạnh mẽ tiêu chảy do acid mật.

2. Xét nghiệm phân thường quy--- Các mẫu phân nên được phân tích tìm trứng và ký sinh trùng, điện giải (để tính khoảng trống thẩm thấu), nhuộm định tính chất béo (thuốc nhuộm Sudan), máu ẩn và bạch cầu hoặc calprotectin hoặc lactoferrin trong phân. Nhiễm ký sinh trùng (Giardia, E histolytica, Cryptosporidia và Cyclospora) có thể được chẩn đoán bằng xét nghiệm PCR đa mồi trên phân để tìm một nhóm tác nhân gây bệnh trong vòng 1-5 giờ, hoặc khi PCR không có sẵn, bằng soi tươi với thuốc nhuộm đặc biệt. Như đã thảo luận trước đó, khoảng trống thẩm thấu tăng gợi ý tiêu chảy thẩm thấu hoặc rối loạn kém hấp thu. Xét nghiệm chất béo trong phân dương tính gợi ý rối loạn kém hấp thu. Ở bệnh nhân có chất béo trong phân dương tính hoặc nghi ngờ viêm tụy mãn tính, mẫu phân nên được gửi để đo elastase tụy, mức thấp khi suy tụy. Sự hiện diện của bạch cầu hoặc calprotectin hoặc lactoferrin tăng cao có thể gợi ý IBD.

3. Nội soi và sinh thiết niêm mạc--- Hầu hết bệnh nhân bị tiêu chảy dai dẳng mãn tính đều được nội soi đại tràng với sinh thiết niêm mạc để loại trừ IBD (bao gồm bệnh Crohn và viêm loét đại tràng), viêm đại tràng vi thể và ung thư đại tràng. Nội soi dạ dày thực quản tá tràng với sinh thiết ruột non được thực hiện khi nghi ngờ rối loạn kém hấp thu ruột non (bệnh celiac, bệnh Whipple) từ các xét nghiệm cận lâm sàng bất thường hoặc nhuộm chất béo trong phân dương tính. Nó cũng có thể được thực hiện ở bệnh nhân AIDS giai đoạn muộn để chứng minh nhiễm Cryptosporidium, microsporidia và M avium-intracellulare.

Các Nghiên cứu Thêm

Nếu nguyên nhân tiêu chảy vẫn chưa rõ, các nghiên cứu thêm có thể được chỉ định.

1. Thu thập phân 24 giờ để định lượng tổng trọng lượng và chất béo--- Trọng lượng phân dưới 200-300 g/24 giờ loại trừ tiêu chảy và gợi ý rối loạn chức năng như IBS. Trọng lượng lớn hơn 1000-1500 g gợi ý quá trình tiết đáng kể, bao gồm khối u thần kinh nội tiết.

Chất béo trong phân vượt quá 10 g/24 giờ xác nhận rối loạn kém hấp thu. Elastase trong phân dưới 100 mcg/g có thể do suy tụy. (Xem Bệnh Celiac và các xét nghiệm đặc hiệu cho kém hấp thu, bên dưới.)

2. Các nghiên cứu hình ảnh khác--- Vôi hóa trên X-quang bụng không chuẩn bị xác nhận chẩn đoán viêm tụy mãn tính, mặc dù CT bụng và siêu âm nội soi nhạy hơn để chẩn đoán viêm tụy mãn tính cũng như ung thư tụy. Chụp hình ảnh ruột non với CT hoặc MRI đường ruột hữu ích trong chẩn đoán bệnh Crohn, u lympho ruột non, carcinoid và túi thừa hỗng tràng. Các khối u thần kinh nội tiết có thể được xác định bằng CT và di căn có thể được phát hiện bằng chụp PET thụ thể somatostatin. Giữ lại ít hơn 11% ở 7 ngày của 75Se-homotaurocholate tiêm tĩnh mạch trên xạ hình gợi ý kém hấp thu muối mật; tuy nhiên, xét nghiệm này không có sẵn ở Hoa Kỳ.

Xét nghiệm cận lâm sàng---

a. Xét nghiệm huyết thanh cho khối u thần kinh nội tiết--- Tiêu chảy tiết do khối u thần kinh nội tiết hiếm gặp nhưng nên được xem xét ở bệnh nhân bị tiêu chảy phân nước thể tích lớn mãn tính (trên 1 L/ngày) với khoảng trống thẩm thấu bình thường và kéo dài khi nhịn ăn. Có thể xét nghiệm các chất tiết của các khối u thần kinh nội tiết khác nhau, bao gồm chromogranin A huyết thanh (khối u thần kinh nội tiết tụy), peptide hoạt mạch ruột (VIP) (VIPoma), calcitonin (ung thư biểu mô tủy tuyến giáp), gastrin (hội chứng Zollinger-Ellison) và 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA) niệu (carcinoid).

b. Test thở--- Chẩn đoán vi khuẩn ruột non phát triển quá mức được gợi ý bằng test thở không xâm lấn (glucose hoặc lactulose); tuy nhiên, tỷ lệ dương tính giả cao hạn chế tính hữu ích của các test này. Chẩn đoán xác định vi khuẩn phát triển quá mức được xác định bằng hút dịch ruột non để nuôi cấy vi khuẩn hiếu khí và kỵ khí định lượng; tuy nhiên, thủ thuật này không có sẵn ở hầu hết các trung tâm.

» Điều trị

Một số thuốc chống tiêu chảy có thể được sử dụng ở một số bệnh nhân bị tiêu chảy mãn tính và được liệt kê dưới đây. Opioid an toàn trong hầu hết bệnh nhân có triệu chứng mãn tính, ổn định.

Loperamide: 4 mg uống ban đầu, sau đó 2 mg sau mỗi lần đi ngoài phân lỏng (tối đa: 16 mg/ngày).

Diphenoxylate với atropine: Một viên uống ba hoặc bốn lần mỗi ngày khi cần.

Codeine và cồn thuốc phiện đã khử mùi: Do nguy cơ gây nghiện, các thuốc này được tránh ngoại trừ trong trường hợp tiêu chảy mãn tính, khó chữa. Codeine có thể được dùng với liều 15-60 mg uống mỗi 4 giờ; cồn thuốc phiện, 0,3-1,2 mL uống mỗi 6 giờ khi cần.

Clonidine: Thuốc chủ vận alpha-2-adrenergic ức chế bài tiết điện giải ruột. Clonidine, 0,1-0,3 mg uống hai lần mỗi ngày hoặc miếng dán clonidine, 0,1-0,2 mg/ngày, có thể giúp một số bệnh nhân bị tiêu chảy tiết, tiêu chảy do đái tháo đường hoặc cryptosporidiosis.

Octreotide: Chất tương tự somatostatin này kích thích hấp thu dịch và điện giải của ruột và ức chế bài tiết dịch ruột và giải phóng các peptide đường tiêu hóa. Nó được sử dụng cho tiêu chảy tiết do khối u thần kinh nội tiết (VIPoma, carcinoid). Liều hiệu quả từ 50 mcg đến 250 mcg tiêm dưới da ba lần mỗi ngày.

Chất kết hợp muối mật: Cholestyramine 2-4 g hoặc colestipol (1-2 g một đến ba lần mỗi ngày) hoặc colesevelam (625 mg, 1-3 viên một hoặc hai lần mỗi ngày) có thể hữu ích ở bệnh nhân bị tiêu chảy do muối mật, có thể vô căn hoặc thứ phát sau cắt bỏ ruột hoặc bệnh hồi tràng.

XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA

Chảy máu Đường tiêu hóa trên Cấp tính

Tiêu chí chẩn đoán cốt lõi (Essentials of Diagnosis)

• Nôn ra máu (hematemesis), có thể là máu đỏ tươi hoặc dịch màu bã cà phê (coffee-ground vomitus). 

• Đi ngoài phân đen (melena) gặp trong đa số trường hợp; đi ngoài ra máu đỏ tươi (hematochezia) có thể gặp khi xuất huyết tiêu hóa trên lượng lớn. 

• Đánh giá tình trạng huyết động và thể tích tuần hoàn để xác định mức độ mất máu; hematocrit không phải là chỉ số đáng tin cậy trong giai đoạn sớm để đánh giá lượng máu mất. 

• Nội soi đường tiêu hóa trên vừa giúp chẩn đoán, vừa có thể đóng vai trò điều trị (cầm máu qua nội soi).

» Các Cân Nhắc Chung

Có hơn 250.000 ca nhập viện mỗi năm tại Hoa Kỳ vì chảy máu đường tiêu hóa trên cấp tính. Tại Hoa Kỳ, tỷ lệ tử vong do chảy máu đường tiêu hóa trên không phải do giãn tĩnh mạch đã giảm đều đặn trong 20 năm qua xuống 2,1%; tuy nhiên, tỷ lệ này có thể đang tăng trở lại do việc sử dụng rộng rãi thuốc chống tiểu cầu và thuốc chống đông. Tỷ lệ tử vong cao hơn ở bệnh nhân trên 60 tuổi và ở bệnh nhân chảy máu trong thời gian nằm viện. Bệnh nhân hiếm khi tử vong do mất máu nhiều mà do biến chứng của bệnh lý nền.

Biểu hiện phổ biến nhất của chảy máu đường tiêu hóa trên là nôn ra máu hoặc đại tiện phân đen. Nôn ra máu có thể là máu đỏ tươi hoặc chất màu "bã cà phê". Đại tiện phân đen xảy ra sau khi mất ít nhất 50-100 mL máu ở đường tiêu hóa trên, trong khi đại tiện phân máu đỏ tươi cần mất hơn 1000 mL. Mặc dù đại tiện phân máu đỏ tươi thường gợi ý nguồn chảy máu thấp hơn (ví dụ, đại tràng), chảy máu đường tiêu hóa trên nặng có thể biểu hiện bằng phân máu đỏ tươi trong 10% trường hợp.

Chảy máu đường tiêu hóa trên tự giới hạn ở 80% bệnh nhân; điều trị y tế khẩn cấp và đánh giá nội soi là bắt buộc đối với số còn lại. Bệnh nhân chảy máu hơn 48 giờ trước khi đến khám có nguy cơ tái chảy máu thấp.

» Nguyên nhân

Loét dạ dày tá tràng chiếm 40% chảy máu đường tiêu hóa trên nghiêm trọng với tỷ lệ tử vong chung dưới 5%. Ở Bắc Mỹ, tỷ lệ chảy máu do loét đang giảm do diệt trừ H pylori và dự phòng bằng PPI ở bệnh nhân nguy cơ cao.

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa chiếm 10-20% chảy máu đường tiêu hóa trên. Chảy máu thường phát sinh từ giãn tĩnh mạch thực quản và ít gặp hơn từ giãn tĩnh mạch dạ dày hoặc tá tràng hoặc bệnh lý dạ dày do tăng áp cửa. Khoảng 25% bệnh nhân xơ gan có giãn tĩnh mạch thực quản trung bình đến lớn, trong đó 30% bị chảy máu do giãn tĩnh mạch cấp tính trong vòng 2 năm. Do chăm sóc được cải thiện, tỷ lệ tử vong tại bệnh viện đã giảm trong 20 năm qua từ 40% xuống 15%. Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong 60-80% được dự đoán trong 1-4 năm do tái chảy máu hoặc các biến chứng khác của bệnh gan mãn tính.

Vết rách chỗ nối dạ dày thực quản gây ra 5-10% trường hợp chảy máu đường tiêu hóa trên. Nhiều bệnh nhân có tiền sử uống nhiều rượu hoặc nôn khan. Dưới 10% tiếp tục chảy máu hoặc tái chảy máu.

Các bất thường mạch máu được tìm thấy khắp đường tiêu hóa và có thể là nguồn gây chảy máu mãn tính hoặc cấp tính. Chúng chiếm 7% trường hợp chảy máu đường tiêu hóa trên cấp tính. Phổ biến nhất là các ổ giãn mạch (angiodysplasia), là các mạch dưới niêm mạc bị biến dạng, bất thường, kích thước 1-10 mm, do tắc nghẽn tĩnh mạch dưới niêm mạc mãn tính, ngắt quãng. Chúng có hình dạng hình sao màu đỏ tươi và xảy ra khắp đường tiêu hóa nhưng phổ biến nhất ở đại tràng phải. GAVE (Ectasias mạch máu hang vị dạ dày) là các mao mạch niêm mạc giãn (thường liên quan đến tăng áp cửa) xuất hiện ở hang vị dạ dày dưới dạng các tổn thương đỏ lan tỏa hoặc vệt. Giãn mạch (Telangiectasias) là các tổn thương nhỏ, màu đỏ anh đào do giãn tiểu tĩnh mạch, có thể là một phần của tình trạng toàn thân (giãn mạch xuất huyết di truyền, hội chứng CREST) hoặc xảy ra rải rác. Tổn thương Dieulafoy là một động mạch dưới niêm mạc có kích thước lớn bất thường, thường ở dạ dày gần tâm vị, gây chảy máu tái phát, ngắt quãng.

Khối u dạ dày gây ra khoảng 1% xuất huyết đường tiêu hóa trên.

Viêm dạ dày ăn mòn là nông, vì vậy nó là một nguyên nhân tương đối hiếm gây chảy máu đường tiêu hóa trên nặng (dưới 5% trường hợp) và thường dẫn đến mất máu mãn tính. Xói mòn niêm mạc dạ dày là do NSAID, rượu hoặc bệnh nội khoa hoặc ngoại khoa nặng (bệnh niêm mạc liên quan đến stress).

Viêm thực quản ăn mòn nặng do trào ngược dạ dày thực quản mãn tính hiếm khi gây chảy máu đường tiêu hóa trên đáng kể, đặc biệt ở bệnh nhân nằm bất động lâu dài.

Lỗ rò động mạch chủ-ruột là biến chứng của 2% các mảnh ghép động mạch chủ bụng hoặc hiếm gặp, có thể là biểu hiện ban đầu của phình động mạch chưa được điều trị trước đó. Các nguyên nhân hiếm gặp khác gây chảy máu đường tiêu hóa trên bao gồm xuất huyết đường mật (từ khối u gan, u mạch, chấn thương xuyên thấu), và ung thư tụy và giả phình động mạch (hemosuccus pancreaticus).

» Đánh giá & Điều trị Ban đầu

Ổn định

Bước đầu tiên là đánh giá tình trạng huyết động. Huyết áp tâm thu dưới 100 mm Hg xác định bệnh nhân nguy cơ cao bị chảy máu cấp tính nặng. Nhịp tim trên 100 nhịp/phút với huyết áp tâm thu trên 100 mm Hg biểu thị mất máu cấp tính mức độ trung bình. Huyết áp tâm thu và nhịp tim bình thường gợi ý xuất huyết tương đối nhẹ. Hạ huyết áp tư thế và nhịp tim nhanh hữu ích khi có nhưng có thể do nguyên nhân khác ngoài mất máu. Vì hematocrit có thể mất 24-72 giờ để cân bằng với dịch ngoại mạch, nó không phải là chỉ số đáng tin cậy về mức độ chảy máu cấp tính.

Ở bệnh nhân chảy máu đáng kể, cần bắt đầu hai đường truyền tĩnh mạch cỡ 18 gauge hoặc lớn hơn trước khi thực hiện các xét nghiệm chẩn đoán tiếp theo. Máu được gửi để làm CBC, thời gian prothrombin với INR, creatinine huyết thanh, men gan và xác định nhóm máu và sàng lọc (để dự phòng nhu cầu truyền máu). Ở bệnh nhân không bị suy giảm huyết động hoặc chảy máu đang tiến triển, bù dịch tích cực có thể bị trì hoãn cho đến khi mức độ chảy máu được làm rõ thêm. Bệnh nhân có bằng chứng suy giảm huyết động được truyền dung dịch natri clorid 0,9% hoặc Ringer lactat và được truyền chéo 2-4 đơn vị hồng cầu đóng gói. Hiếm khi cần truyền máu đặc hiệu nhóm hoặc máu O âm tính. Theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm được mong muốn trong một số trường hợp, nhưng việc đặt đường truyền không nên cản trở quá trình bù dịch nhanh.

Việc đặt ống thông dạ dày không được khuyến cáo thường quy trong các hướng dẫn lâm sàng nhưng có thể hữu ích trong đánh giá và phân loại ban đầu của một số bệnh nhân được chọn nghi ngờ chảy máu đường tiêu hóa trên đang tiến triển. Hút dịch có máu đỏ hoặc "bã cà phê" xác nhận nguồn chảy máu đường tiêu hóa trên, mặc dù tới 18% bệnh nhân có nguồn chảy máu đường tiêu hóa trên đã được xác nhận có dịch hút không có máu - đặc biệt khi chảy máu bắt nguồn từ tá tràng. Erythromycin (250 mg) tiêm tĩnh mạch 30 phút trước nội soi thúc đẩy làm rỗng dạ dày và có thể cải thiện chất lượng đánh giá nội soi khi nghi ngờ có lượng máu hoặc cục máu đông đáng kể trong dạ dày. Nỗ lực cầm máu hoặc làm chậm chảy máu bằng rửa dạ dày với lượng lớn dịch không có lợi và khiến bệnh nhân có nguy cơ hít sặc cao hơn.

2. Thay thế Máu
Lượng dịch và chế phẩm máu cần thiết dựa trên đánh giá các dấu hiệu sinh tồn, bằng chứng chảy máu đang tiến triển từ dịch hút dạ dày và xét nghiệm. Ở bệnh nhân ổn định huyết động, chính sách hạn chế truyền hồng cầu được khuyến cáo sử dụng ngưỡng dưới 7 g/dL ở hầu hết bệnh nhân nhưng dưới 8 g/dL ở bệnh nhân có bệnh tim mạch đã biết. Trong trường hợp không có chảy máu tiếp tục, hemoglobin sẽ tăng khoảng 1 g/dL cho mỗi đơn vị hồng cầu đóng gói được truyền. Cần truyền đủ hồng cầu đóng gói để duy trì hemoglobin ở mức 7-9 g/dL. Ở bệnh nhân chảy máu đường tiêu hóa nặng, nên truyền máu trước khi hemoglobin đạt 7 g/dL để ngăn mức giảm xuống dưới đó do pha loãng máu khi bù dịch. Không nên giữ lại truyền máu ở bệnh nhân đang chảy máu nhiều bất kể giá trị hemoglobin. Ở bệnh nhân chảy máu đang tiến triển, tiểu cầu được truyền nếu số lượng tiểu cầu dưới 50.000/mcL (50 × 10⁹/L). Các hướng dẫn khuyến cáo không truyền tiểu cầu cho chức năng tiểu cầu bị suy giảm do aspirin hoặc clopidogrel. Bệnh nhân urê huyết (những người cũng có tiểu cầu rối loạn chức năng) đang chảy máu được truyền ba liều desmopressin (DDAVP), 0,3 mcg/kg tĩnh mạch, cách nhau 12 giờ. Ở bệnh nhân đang chảy máu đang dùng thuốc chống đông, lợi ích của việc đảo ngược chống đông (giảm chảy máu và nhu cầu chế phẩm máu) phải được cân nhắc với nguy cơ (thuyên tắc huyết khối, thiếu máu cục bộ). Ở bệnh nhân dùng warfarin, nội soi có thể được thực hiện an toàn và áp dụng cầm máu hiệu quả nếu INR dưới 2,5. Ở bệnh nhân chảy máu nhiều và/hoặc INR trên mức điều trị, ưu tiên sử dụng phức hợp prothrombin bốn yếu tố (thay vì huyết tương tươi đông lạnh) vì nó điều chỉnh INR nhanh hơn và hiệu quả hơn và cần thể tích nhỏ hơn. Ở bệnh nhân đang dùng thuốc chống đông trực tiếp ức chế thrombin (dabigatran) hoặc thuốc ức chế yếu tố Xa (rivaroxaban, apixaban, edoxaban), phục hồi đông máu bình thường thường cần 24-48 giờ (giả sử chức năng thận và gan bình thường). Do đó, đảo ngược chỉ nên được cân nhắc ở bệnh nhân chảy máu đe dọa tính mạng. Idarucizumab (một kháng thể đơn dòng tĩnh mạch) được chấp thuận để đảo ngược dabigatran và andexanet alfa (một protein mồi yếu tố Xa đã được sửa đổi) được chấp thuận để đảo ngược apixaban và rivaroxaban. Đối với quản lý bất thường đông máu ở bệnh nhân xơ gan và chảy máu đường tiêu hóa trên, xem Giãn tĩnh mạch thực quản.

3. Phân loại Ban đầu
Đánh giá nguy cơ sơ bộ dựa trên một số yếu tố lâm sàng hỗ trợ trong hồi sức cũng như phân loại bệnh nhân hợp lý. Các yếu tố dự đoán lâm sàng về nguy cơ chảy máu thêm và tử vong bao gồm bệnh gan, suy tim, ngất, huyết áp tâm thu dưới 110 mm Hg, mạch trên 100 nhịp/phút, máu đỏ tươi trong dịch hút dạ dày hoặc khi thăm trực tràng và hemoglobin ban đầu dưới 13 g/dL (ở nam) hoặc dưới 12 g/dL (ở nữ).

• Nguy cơ cao: Bệnh nhân chảy máu đang tiến triển biểu hiện bằng nôn ra máu hoặc máu đỏ tươi trên dịch hút dạ dày, sốc, rối loạn huyết động dai dẳng mặc dù đã bù dịch, bệnh nội khoa kèm theo nghiêm trọng hoặc bằng chứng bệnh gan tiến triển cần nhập ICU. Nội soi nên được thực hiện trong vòng 12-24 giờ ở hầu hết bệnh nhân, nhưng chỉ sau khi hồi sức huyết động đầy đủ và quản lý các bệnh kèm theo đang tiến triển khác (ví dụ, hội chứng vành cấp). Trong một RCT lớn ở bệnh nhân chảy máu đường tiêu hóa trên cấp tính được coi là nguy cơ cao tái chảy máu hoặc tử vong, không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong sau 30 ngày giữa bệnh nhân được nội soi trong vòng 6 giờ và trong vòng 6-24 giờ.

• Nguy cơ thấp đến trung bình: Tất cả bệnh nhân khác được nhập vào phòng quan sát, khoa nội trú hoặc đơn vị chăm sóc bước xuống sau khi ổn định thích hợp để đánh giá và điều trị thêm. Bệnh nhân không có bằng chứng chảy máu đang tiến triển được nội soi không khẩn cấp, thường trong vòng 24 giờ.

Đánh giá & Điều trị Tiếp theo

Điều trị cụ thể các nguyên nhân khác nhau của chảy máu đường tiêu hóa trên được thảo luận ở những nơi khác trong chương này. Các nhận xét chung sau đây áp dụng cho hầu hết bệnh nhân bị chảy máu.

Ấn tượng của bác sĩ lâm sàng về nguồn chảy máu chỉ đúng trong 40% trường hợp. Dấu hiệu bệnh gan mãn tính ngụ ý chảy máu do tăng áp cửa, nhưng một tổn thương khác được xác định ở 25% bệnh nhân xơ gan. Tiền sử khó tiêu, sử dụng NSAID hoặc bệnh loét dạ dày tá tràng gợi ý loét. Chảy máu cấp tính xảy ra sau khi uống nhiều rượu hoặc nôn khan gợi ý vết rách Mallory-Weiss, mặc dù hầu hết bệnh nhân bị vết rách Mallory-Weiss không có bất kỳ dấu hiệu nào.

1. Nội soi Dạ dày Thực quản Tá tràng
Hầu như tất cả bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa trên nên được nội soi trong vòng 24 giờ sau khi đến khoa cấp cứu. Lợi ích của nội soi trong bối cảnh này gấp ba lần:

• Để xác định nguồn chảy máu: Liệu pháp y tế cấp tính và dài hạn thích hợp được xác định bởi nguyên nhân gây chảy máu. Bệnh nhân tăng áp cửa sẽ được điều trị khác với bệnh nhân loét. Nếu cần phẫu thuật hoặc can thiệp X-quang cho chảy máu không kiểm soát, nguồn chảy máu được xác định bằng nội soi sẽ xác định cách tiếp cận.

• Để xác định nguy cơ tái chảy máu và hướng dẫn phân loại: Bệnh nhân có vết rách Mallory-Weiss không chảy máu, viêm thực quản, viêm dạ dày và loét có đáy trắng sạch có nguy cơ tái chảy máu rất thấp (dưới 5%). Bệnh nhân có một trong những phát hiện này dưới 60 tuổi, không có bất ổn huyết động hoặc nhu cầu truyền máu, không có bệnh kèm theo nghiêm trọng và có hỗ trợ xã hội ổn định có thể được xuất viện từ khoa cấp cứu hoặc khoa nội trú sau nội soi với theo dõi ngoại trú. Tất cả những người khác có một trong những tổn thương nguy cơ thấp này nên được theo dõi tại khoa nội trú trong 24-48 giờ. Bệnh nhân có loét đang chảy máu hoặc có mạch máu nhìn thấy hoặc cục máu đông bám chặt, hoặc bị chảy máu do giãn tĩnh mạch thường cần ít nhất 3 ngày nhập viện với theo dõi ban đầu chặt chẽ hơn trong ICU hoặc đơn vị chăm sóc bước xuống.

• Để thực hiện liệu pháp nội soi: Có thể cầm máu các tổn thương đang chảy máu bằng các phương thức nội soi như đốt điện, tiêm, kẹp nội soi, kẹp qua ống soi hoặc bột cầm máu tại chỗ. Khoảng 90% các giãn tĩnh mạch chảy máu hoặc không chảy máu có thể được điều trị hiệu quả ngay lập tức bằng cách áp dụng vòng thắt vào các giãn tĩnh mạch. Tương tự, 90% các loét đang chảy máu, u mạch hoặc vết rách Mallory-Weiss có thể được kiểm soát bằng tiêm epinephrine qua nội soi, đốt trực tiếp mạch máu bằng đầu dò nhiệt hoặc đầu dò điện đa cực, kẹp hoặc phun bột cầm máu. Một số tổn thương không chảy máu, chẳng hạn như loét có mạch máu nhìn thấy và các ổ giãn mạch, cũng được điều trị bằng các liệu pháp này. Liệu pháp nội soi cụ thể cho giãn tĩnh mạch, loét dạ dày tá tràng và vết rách Mallory-Weiss được trình bày ở những nơi khác trong chương này.

2. Các Liệu pháp Dược lý Cấp tính

• Liệu pháp ức chế acid: PPI tĩnh mạch (esomeprazole hoặc pantoprazole, tiêm bolus 80 mg, sau đó truyền liên tục 8 mg/giờ trong 72 giờ) làm giảm nguy cơ tái chảy máu ở bệnh nhân loét dạ dày tá tràng có các đặc điểm nguy cơ cao (đang chảy máu, mạch máu nhìn thấy hoặc cục máu đông bám chặt) sau điều trị nội soi. PPI uống (omeprazole, esomeprazole hoặc pantoprazole 40 mg; lansoprazole hoặc dexlansoprazole 30-60 mg) một hoặc hai lần mỗi ngày là đủ cho các tổn thương có nguy cơ tái chảy máu thấp (ví dụ, viêm thực quản, viêm dạ dày, loét đáy sạch và vết rách Mallory-Weiss). Việc sử dụng PPI tĩnh mạch liên tục trước nội soi dẫn đến giảm số lượng loét có tổn thương cần điều trị nội soi. Do đó, đó là thực hành lâm sàng tiêu chuẩn tại nhiều cơ sở để sử dụng PPI tĩnh mạch hoặc PPI uống liều cao trước khi nội soi ở bệnh nhân chảy máu đường tiêu hóa trên đáng kể. Dựa trên phát hiện trong nội soi, PPI tĩnh mạch có thể được tiếp tục hoặc ngừng.

• Octreotide: Truyền tĩnh mạch liên tục octreotide (bolus 100 mcg, sau đó 50-100 mcg/giờ) làm giảm lưu lượng máu tạng và áp lực tĩnh mạch cửa và có hiệu quả trong kiểm soát ban đầu chảy máu liên quan đến tăng áp cửa. Nó được sử dụng kịp thời cho tất cả bệnh nhân chảy máu đường tiêu hóa trên đang tiến triển và có bằng chứng bệnh gan hoặc tăng áp cửa cho đến khi xác định được nguồn chảy máu bằng nội soi. Tại các quốc gia có sẵn, terlipressin có thể được ưu tiên hơn octreotide để điều trị chảy máu liên quan đến tăng áp cửa do tác dụng giảm áp lực tĩnh mạch cửa và giãn tĩnh mạch kéo dài và giảm tỷ lệ tử vong đã được chứng minh. Vào năm 2022, terlipressin đã được FDA chấp thuận để điều trị hội chứng gan thận với suy giảm chức năng thận cấp tính mặc dù đã bù dịch bằng albumin.

3. Điều trị Khác

• Nút mạch nội động mạch: Điều trị bằng chụp mạch được sử dụng ở bệnh nhân chảy máu dai dẳng từ loét, u mạch hoặc vết rách Mallory-Weiss không thành công với liệu pháp nội soi và có nguy cơ phẫu thuật cao. So với can thiệp phẫu thuật cho chảy máu tái phát hoặc khó kiểm soát, nút mạch đạt được tỷ lệ thành công lâm sàng tương đương với tỷ lệ tử vong thấp hơn.

• TIPS (Shunt tĩnh mạch cửa trong gan xuyên tĩnh mạch cảnh): Đặt stent lưới kim loại (đường kính 8-12 mm) qua nhu mô gan qua ống thông và dây dẫn được đưa vào tĩnh mạch cảnh tạo ra một shunt cửa chủ từ tĩnh mạch cửa đến tĩnh mạch gan. TIPS có thể kiểm soát xuất huyết cấp tính trong hơn 90% bệnh nhân đang chảy máu từ giãn tĩnh mạch dạ dày hoặc thực quản. Tuy nhiên, khi TIPS được thực hiện ở bệnh nhân đang chảy máu, tỷ lệ tử vong xấp xỉ 40%, đặc biệt ở bệnh nhân cần hỗ trợ thở máy hoặc hỗ trợ huyết áp và bệnh nhân suy thận, bilirubin lớn hơn 3 mg/dL hoặc bệnh não gan. Do đó, TIPS nên được cân nhắc ở 10-20% bệnh nhân chảy máu giãn tĩnh mạch cấp tính không thể kiểm soát bằng liệu pháp dược lý và nội soi, nhưng có thể không được chỉ định ở bệnh nhân có tiên lượng đặc biệt xấu.

Tài liệu tham khảo:

• Abraham NS et al. American College of Gastroenterology- Canadian Association of Gastroenterology clinical practice guideline: management of anticoagulants and antiplatelets during acute gastrointestinal bleeding and the periendoscopic period. Am J Gastroenterol. 2022;117:542. [PMID: 35297395]

• Jung DH et al. Comparison of a polysaccharide hemostatic powder and conventional therapy for peptic ulcer bleeding. Clin Gastroenterol Hepatol. 2023;21:2844. [PMID: 36906081]

• Laine L et al. ACG Clinical Guideline: upper gastrointestinal and ulcer bleeding. Am J Gastroenterol. 2021;116:899. [PMID: 33929377]

• Lau JYW et al. Comparison of over-the-scope clips to standard endoscopic treatment as the initial treatment in patients with bleeding from a nonvariceal upper gastrointestinal cause: a randomized controlled trial. Ann Intern Med. 2023;176:455. [PMID: 36877964]

Chảy máu Đường tiêu hóa Dưới Cấp tính

NHỮNG ĐIỀU CỐT YẾU TRONG CHẨN ĐOÁN

• Thường có đại tiện phân máu đỏ tươi (hematochezia).

• 10% trường hợp đại tiện phân máu đỏ tươi là do nguồn chảy máu từ đường tiêu hóa trên.

• Đánh giá bằng nội soi đại tràng ở bệnh nhân ổn định.

• Chảy máu đang tiến triển lượng lớn cần đánh giá bằng CT mạch máu, sau đó là nội soi hoặc chụp mạch.

Các Cân Nhắc Chung

Chảy máu đường tiêu hóa dưới được định nghĩa là chảy máu phát sinh dưới dây chằng Treitz, tức là ruột non hoặc đại tràng; tuy nhiên, có tới 95% trường hợp phát sinh từ đại tràng. Mức độ nghiêm trọng của chảy máu đường tiêu hóa dưới dao động từ chảy máu hậu môn trực tràng nhẹ đến đại tiện phân máu đỏ tươi lượng lớn. Máu đỏ tươi nhỏ giọt vào bồn cầu sau khi đại tiện hoặc lẫn với phân nâu đặc biểu thị chảy máu nhẹ, thường từ nguồn hậu môn trực tràng - đại tràng sigma và có thể được đánh giá ở cơ sở ngoại trú. Ở bệnh nhân nhập viện vì chảy máu tiêu hóa, chảy máu đường tiêu hóa dưới ít phổ biến hơn một phần ba so với xuất huyết tiêu hóa trên và có xu hướng diễn biến lành tính hơn. Bệnh nhân nhập viện vì chảy máu đường tiêu hóa dưới ít có khả năng biểu hiện sốc hoặc rối loạn tư thế (dưới 5%) hoặc cần truyền máu (dưới 40%). Ngừng chảy máu tự phát xảy ra trong hơn 75% trường hợp và tỷ lệ tử vong tại bệnh viện khoảng 1%.

Nguyên nhân

Nguyên nhân của các tổn thương này phụ thuộc cả vào tuổi của bệnh nhân và mức độ nghiêm trọng của chảy máu. Ở bệnh nhân dưới 50 tuổi, nguyên nhân phổ biến nhất là viêm đại tràng nhiễm trùng, bệnh hậu môn trực tràng và IBD. Ở bệnh nhân lớn tuổi, đại tiện phân máu đỏ tươi đáng kể thường gặp nhất với túi thừa, giãn mạch, ung thư hoặc thiếu máu cục bộ. Có nguy cơ chảy máu đường tiêu hóa dưới tăng cao ở bệnh nhân dùng aspirin, thuốc chống tiểu cầu không phải aspirin, NSAID và thuốc chống đông.

1. Bệnh túi thừa (Diverticulosis)
Xuất huyết xảy ra ở 3-5% tổng số bệnh nhân túi thừa và là nguyên nhân phổ biến nhất gây chảy máu đường tiêu hóa dưới nghiêm trọng, chiếm hơn 60% trường hợp. Chảy máu túi thừa thường biểu hiện là đại tiện phân máu màu đỏ sẫm hoặc đỏ tươi lượng lớn, cấp tính, không đau ở bệnh nhân trên 50 tuổi. Hơn 95% trường hợp cần truyền ít hơn 4 đơn vị máu. Chảy máu tự ngừng trong 80% nhưng có thể tái phát ở tới 25% bệnh nhân.

2. Giãn mạch (Angioectasias)
Giãn mạch (angiodysplasias) xảy ra khắp đường tiêu hóa trên và dưới và gây chảy máu không đau, từ đại tiện phân đen hoặc máu đỏ tươi đến mất máu kín. Chúng chiếm 2-5% trường hợp chảy máu đường tiêu hóa dưới, nơi chúng thường gặp nhất ở manh tràng và đại tràng lên. Chúng là các tổn thương phẳng, màu đỏ (2-10 mm) với các mạch ngoại vi giãn tỏa ra từ mạch trung tâm và phổ biến nhất ở bệnh nhân trên 70 tuổi và những người bị bệnh thận mãn tính. Chảy máu ở bệnh nhân trẻ tuổi thường phát sinh từ ruột non.

Giãn mạch có thể được xác định ở tới 6% người trên 60 tuổi, vì vậy chỉ sự hiện diện của giãn mạch không chứng minh rằng tổn thương đó là nguồn chảy máu, vì hiếm khi thấy chảy máu đang tiến triển.

3. Khối u (Neoplasms)
Polyp lành tính và ung thư biểu mô ác tính có liên quan đến mất máu kín mãn tính hoặc đại tiện máu đỏ tươi hậu môn trực tràng ngắt quãng và gây ra tới 3% xuất huyết tiêu hóa dưới cấp tính.

Sau khi cắt bỏ polyp đại tràng qua nội soi, chảy máu đáng kể có thể xảy ra tới 2 tuần sau đó ở 0,1-1% bệnh nhân nói chung nhưng ở 3-10% sau cắt bỏ niêm mạc polyp lớn (hơn 2 cm). Trong tới một nửa số trường hợp, cần nội soi đại tràng để điều trị xuất huyết sau cắt polyp và giảm thiểu nhu cầu truyền máu.

4. Bệnh viêm ruột (Inflammatory Bowel Disease - IBD)
Bệnh nhân IBD (đặc biệt là viêm loét đại tràng) thường có tiêu chảy với lượng máu lẫn trong phân khác nhau. Chảy máu dao động từ mất máu kín đến đại tiện máu đỏ tươi tái phát lẫn trong phân. Các triệu chứng đau bụng, mót rặn và cảm giác đại tiện gấp thường có mặt.

5. Bệnh hậu môn trực tràng (Anorectal Disease)
Bệnh hậu môn trực tràng (trĩ, nứt kẽ hậu môn) thường dẫn đến một lượng nhỏ máu đỏ tươi trên giấy vệ sinh, vệt máu trên phân hoặc nhỏ giọt vào bồn cầu; mất máu có ý nghĩa lâm sàng đôi khi có thể xảy ra. Trĩ là nguồn chảy máu ở 2-10% bệnh nhân nhập viện vì chảy máu đường tiêu hóa dưới. Loét trực tràng có thể chiếm tới 8% chảy máu đường tiêu hóa dưới, thường ở người lớn tuổi hoặc bệnh nhân suy nhược bị táo bón.

6. Viêm đại tràng do thiếu máu cục bộ (Ischemic Colitis)
Tình trạng này thường gặp ở bệnh nhân lớn tuổi, hầu hết có bệnh xơ vữa động mạch. Hầu hết các trường hợp xảy ra tự phát do các đợt thiếu máu cục bộ không tắc nghẽn thoáng qua. Viêm đại tràng do thiếu máu cục bộ cũng có thể xảy ra ở 5% bệnh nhân sau phẫu thuật phình động mạch chậu - động mạch chủ hoặc phình động mạch chủ bụng. Ở bệnh nhân trẻ tuổi, thiếu máu cục bộ đại tràng có thể phát triển do viêm mạch, rối loạn đông máu, liệu pháp estrogen và chạy đường dài. Viêm đại tràng do thiếu máu cục bộ dẫn đến đại tiện máu đỏ tươi hoặc tiêu chảy ra máu kèm đau quặn nhẹ. Ở hầu hết bệnh nhân, chảy máu nhẹ và tự giới hạn.

7. Nguyên nhân khác
Các thay đổi do xạ trị mãn tính ở trực tràng có thể gây chảy máu hậu môn trực tràng phát triển hàng tháng đến hàng năm sau xạ trị vùng chậu đối với các khối u tiết niệu, phụ khoa hoặc hậu môn trực tràng. Nội soi cho thấy nhiều giãn mạch trực tràng ("bệnh lý trực tràng do xạ trị"). Viêm đại tràng nhiễm trùng cấp tính (xem Tiêu chảy Cấp tính, ở trên) thường gây tiêu chảy ra máu. Các nguyên nhân hiếm gặp của chảy máu đường tiêu hóa dưới bao gồm thiếu máu cục bộ do viêm mạch, loét trực tràng đơn độc, loét do NSAID ở ruột non hoặc đại tràng phải, túi thừa ruột non và giãn tĩnh mạch đại tràng.

Biểu hiện Lâm sàng

1. Triệu chứng và Dấu hiệu
Màu sắc của phân giúp phân biệt chảy máu đường tiêu hóa trên và dưới, đặc biệt khi được bác sĩ lâm sàng quan sát. Phân nâu lẫn hoặc có vệt máu dự đoán nguồn ở trực tràng - đại tràng sigma hoặc hậu môn. Lượng lớn máu đỏ tươi gợi ý nguồn đại tràng; phân màu đỏ sẫm gợi ý tổn thương ở đại tràng phải hoặc ruột non; và phân đen (melena) dự đoán nguồn phía trên dây chằng Treitz. Mặc dù 10% bệnh nhân nhập viện với đại tiện phân máu đỏ tươi tự báo cáo có nguồn chảy máu đường tiêu hóa trên (ví dụ, loét dạ dày tá tràng), điều này hầu như luôn xảy ra trong bối cảnh xuất huyết ồ ạt với bất ổn huyết động. Chảy máu không đau lượng lớn thường gợi ý chảy máu túi thừa. Tiêu chảy ra máu kèm đau quặn bụng, mót rặn hoặc cảm giác đại tiện gấp là đặc điểm của IBD, viêm đại tràng nhiễm trùng hoặc viêm đại tràng thiếu máu cục bộ.

2. Các Xét nghiệm Chẩn đoán
Các cân nhắc quan trọng trong quản lý bao gồm loại trừ nguồn chảy máu từ đường tiêu hóa trên, soi hậu môn và soi đại tràng sigma, nội soi đại tràng, CT mạch máu và chụp mạch, nội soi đẩy ruột non hoặc nội soi viên nang. Các nghiên cứu được chọn phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của chảy máu khi biểu hiện và sự hiện diện của bất ổn huyết động kèm nghi ngờ chảy máu đang tiến triển.

• Soi hậu môn và soi đại tràng sigma: Ở bệnh nhân khỏe mạnh khác, không thiếu máu dưới 45 tuổi với chảy máu lượng nhỏ, soi hậu môn và soi đại tràng sigma được thực hiện để tìm bằng chứng bệnh hậu môn trực tràng, IBD hoặc viêm đại tràng nhiễm trùng. Nếu tìm thấy tổn thương, không cần đánh giá thêm ngay lập tức trừ khi chảy máu vẫn tiếp tục hoặc tái phát. Ở bệnh nhân trên 45 tuổi với đại tiện phân máu đỏ tươi lượng nhỏ, toàn bộ đại tràng phải được đánh giá bằng nội soi đại tràng để loại trừ khối u.

• Nội soi đại tràng: Ở bệnh nhân chảy máu lượng lớn cấp tính cần nhập viện, nội soi đại tràng là nghiên cứu ban đầu được ưu tiên trong hầu hết các trường hợp. Đối với bệnh nhân có dấu hiệu sinh tồn ổn định và chảy máu đường tiêu hóa dưới có vẻ đã ngừng (hơn 75% bệnh nhân), nội soi đại tràng có thể được thực hiện chủ động trong thời gian nằm viện sau khi hồi sức và làm sạch ruột thích hợp. Đối với bệnh nhân đã được hồi sức và ổn định huyết động nhưng có dấu hiệu chảy máu đang tiếp tục (dưới 25% bệnh nhân), có thể cân nhắc nội soi đại tràng sớm hơn (trong vòng 12-24 giờ) sau khi uống dung dịch rửa đại tràng (4-8 L GoLytely, CoLYTE hoặc NuLyte) trong 2-5 giờ để làm sạch đại tràng khỏi cục máu đông. Vị trí chảy máu có thể xác định được ở 70-85% bệnh nhân và có thể xác định và điều trị tổn thương nguy cơ cao ở tới 25%.

• CT mạch máu: Ở bệnh nhân chảy máu đường tiêu hóa dưới lượng lớn, bất ổn huyết động và nghi ngờ chảy máu đang tiến triển, cần chụp X-quang khẩn cấp. Chụp CT mạch máu đa đầu dò được khuyến cáo để phát hiện chảy máu động mạch đang tiến triển và giúp xác định vị trí chảy máu đến dạ dày, đường tiêu hóa trên, ruột non, đại tràng phải hoặc đại tràng trái. Ở bệnh nhân có chảy máu đang tiến triển được chứng minh trên CT mạch máu, chụp mạch khẩn cấp được thực hiện để tạo điều kiện cho liệu pháp nút mạch chọn lọc qua ống thông.

• Loại trừ nguồn chảy máu từ đường tiêu hóa trên: Để loại trừ nguồn chảy máu đường tiêu hóa trên gây đại tiện máu đỏ tươi, nên xem xét nội soi dạ dày thực quản tá tràng ở bệnh nhân có yếu tố nguy cơ nguồn tiêu hóa trên (ví dụ, loét dạ dày tá tràng trước đó, bệnh gan mất bù hoặc tỷ lệ BUN/creatinine cao >30) và ở bệnh nhân có đại tiện máu đỏ tươi và bất ổn huyết động, trừ khi CT mạch máu trước đó đã chứng minh vị trí chảy máu ở đường tiêu hóa dưới.

Điều trị

Ổn định ban đầu, thay thế máu và phân loại được quản lý theo cùng cách được mô tả ở trên trong Chảy máu Đường tiêu hóa trên Cấp tính. Ở bệnh nhân chảy máu đang tiếp tục, cần cân nhắc ngừng tạm thời thuốc chống tiểu cầu và thuốc chống đông trong tối đa 7 ngày. Sau khi ngừng chảy máu, khuyến cáo tiếp tục sử dụng thuốc chống tiểu cầu hoặc thuốc chống đông (nếu có chỉ định lâm sàng) để giảm nguy cơ các biến cố tim mạch và thuyên tắc huyết khối nghiêm trọng, mặc dù nguy cơ tái xuất huyết tăng.

1. Nội soi đại tràng điều trị
Các tổn thương nguy cơ cao (ví dụ, giãn mạch hoặc túi thừa, loét trực tràng đang chảy máu hoặc mạch máu nhìn thấy) có thể được điều trị qua nội soi bằng tiêm epinephrine, đốt điện (lưỡng cực hoặc đầu dò nhiệt), áp dụng kẹp hoặc vòng kim loại, hoặc áp dụng bột cầm máu. Các giãn mạch liên quan đến xạ trị được điều trị hiệu quả bằng đốt điện, tốt nhất là bằng máy đốt plasma argon hoặc cắt bỏ bằng sóng tần số vô tuyến hoặc nhỏ formalin vào trực tràng.

2. Nút mạch nội động mạch
Khi xác định được tổn thương chảy máu, chụp mạch với nút mạch chọn lọc đạt được cầm máu ngay lập tức trong hơn 95% bệnh nhân. Biến chứng chính xảy ra ở 5% (chủ yếu là viêm đại tràng thiếu máu cục bộ) và tái chảy máu xảy ra ở tới 25%.

3. Điều trị Phẫu thuật
Phẫu thuật cấp cứu hiếm khi được yêu cầu với chảy máu đường tiêu hóa dưới cấp tính do hiệu quả của liệu pháp nội soi đại tràng và chụp mạch.
Phẫu thuật có thể được xem xét ở bệnh nhân xuất huyết túi thừa tái phát tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của chảy máu và các tình trạng bệnh kèm theo khác của bệnh nhân.

Tài liệu tham khảo:

• Gobinet-Suguro M et al. Treatment strategies for reducing early and late occurrences of colonic diverticular bleeding based on stigmata of recent hemorrhage: a large multicenter study. Gastrointest Endosc. 2022;95:1210. [PMID: 34979112]

• Sengupta N et al. Management of patients with acute lower gastrointestinal bleeding: an updated ACG guideline. Am J Gastroenterol. 2023;118:208. [PMID: 36735555]

• Triantafyllou K et al. Diagnosis and management of acute lower gastrointestinal bleeding: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) guideline. Endoscopy. 2021;53:850. [PMID: 34062566]

Nghi ngờ Chảy máu Ruột non

Chảy máu từ ruột non có thể biểu hiện rõ hoặc kín. Chảy máu ruột non biểu hiện rõ biểu hiện dưới dạng đại tiện phân đen, phân màu đỏ sẫm hoặc máu đỏ tươi qua trực tràng. Có tới 5-10% bệnh nhân nhập viện với chảy máu tiêu hóa rõ ràng trên lâm sàng không tìm thấy nguyên nhân trên nội soi dạ dày thực quản tá tràng hoặc nội soi đại tràng và có thể nghi ngờ nguồn chảy máu từ ruột non. Chảy máu ruột non kín đề cập đến chảy máu biểu hiện bằng các xét nghiệm máu ẩn trong phân dương tính tái phát hoặc thiếu máu thiếu sắt tái phát, hoặc cả hai, trong trường hợp không có mất máu nhìn thấy.

Đánh giá Nghi ngờ Chảy máu Ruột non Biểu hiện Rõ

Nguyên nhân phổ biến nhất gây chảy máu ruột non ở bệnh nhân dưới 40 tuổi là khối u (u mô đệm, u lympho, ung thư biểu mô tuyến, carcinoid), bệnh Crohn, bệnh celiac và túi thừa Meckel. Các rối loạn này cũng xảy ra ở bệnh nhân trên 40 tuổi; tuy nhiên, giãn mạch và loét do NSAID phổ biến hơn nhiều. Đánh giá nghi ngờ chảy máu ruột non biểu hiện rõ phụ thuộc vào tuổi và tình trạng sức khỏe tổng thể của bệnh nhân, các triệu chứng kèm theo và mức độ nghiêm trọng của chảy máu. Trước khi theo đuổi đánh giá ruột non, thường được nội soi dạ dày thực quản tá tràng và nội soi đại tràng lặp lại để xác nhận rằng không bỏ sót tổn thương ở các vùng này. Nếu các nghiên cứu này không có kết quả và bệnh nhân ổn định huyết động, nên thực hiện nội soi viên nang để đánh giá ruột non. Quản lý tiếp theo phụ thuộc vào phát hiện nội soi viên nang, phổ biến nhất là giãn mạch (25%), loét (10-25%) và khối u (1-10%). Chụp CT ruột đa pha có thể được xem xét nếu nội soi viên nang không có kết quả, vì nó nhạy hơn trong việc phát hiện khối u ruột non và có thể loại trừ nguồn chảy máu từ gan hoặc tụy. Mổ bụng là cần thiết nếu khối u ruột non được xác định bằng nội soi viên nang hoặc nghiên cứu hình ảnh. Hầu hết các tổn thương khác được xác định bằng nội soi viên nang có thể được đánh giá thêm bằng các ống nội soi sử dụng ống qua bóng để đưa ống nội soi qua hầu hết ruột non theo hướng tiến và lùi (nội soi hỗ trợ bóng - balloon-assisted enteroscopy). Các khối u có thể được sinh thiết hoặc cắt bỏ và các giãn mạch có thể được đốt.

Đối với chảy máu cấp tính đang tiến triển, có ý nghĩa huyết động, CT mạch máu có thể hữu ích để xác định và định vị chảy máu ruột non đang hoạt động và hướng dẫn chụp mạch khẩn cấp với nút mạch. Nên thực hiện xạ hình tìm túi thừa Meckel ở bệnh nhân dưới 30 tuổi. Với sự ra đời của nội soi viên nang và các công nghệ nội soi tiên tiến để đánh giá và điều trị các tổn thương chảy máu ở ruột non, nội soi ruột non trong mổ hiếm khi được yêu cầu.

Tài liệu tham khảo:

• Estevinho MM et al. Diagnostic and therapeutic yields of capsule endoscopy and device-assisted enteroscopy in the setting of overt GI bleeding: a systematic review with meta-analysis. Gastrointest Endosc. 2022;95:610. [PMID: 34952093]

Chảy máu Tiêu hóa Kín (Occult GI Bleeding)

Chảy máu tiêu hóa kín đề cập đến chảy máu không rõ ràng với bệnh nhân. Mất máu tiêu hóa mãn tính dưới 100 mL/ngày có thể không gây thay đổi rõ rệt về hình dạng phân. Do đó, chảy máu kín ở người lớn được xác định bằng xét nghiệm máu ẩn trong phân dương tính hoặc thiếu máu thiếu sắt trong trường hợp không có mất máu nhìn thấy. Xét nghiệm máu ẩn trong phân có thể được thực hiện ở bệnh nhân có triệu chứng tiêu hóa hoặc như một xét nghiệm sàng lọc ung thư đại trực tràng (xem Chương 41). Từ 2% đến 6% bệnh nhân trong các chương trình sàng lọc có kết quả dương tính.

Tại Hoa Kỳ, 2% nam giới và 5% nữ giới bị thiếu máu thiếu sắt (ferritin huyết thanh dưới 30-45 mcg/L). Ở phụ nữ tiền mãn kinh, thiếu máu thiếu sắt thường do mất sắt qua kinh nguyệt và mang thai; tuy nhiên, nguồn gây mất máu tiêu hóa mãn tính có ở 10%. Mất máu kín có thể phát sinh từ bất kỳ đâu trong đường tiêu hóa. Ở nam giới và phụ nữ sau mãn kinh, nguyên nhân tiêu hóa tiềm ẩn gây mất máu có thể được xác định ở đại tràng trong 15-30% và ở đường tiêu hóa trên trong 35-55%; ung thư có ở đường tiêu hóa dưới trong 8,9% và đường tiêu hóa trên trong 2,0%. Thiếu sắt hiếm khi do kém hấp thu (đặc biệt là bệnh celiac) hoặc suy dinh dưỡng. Các nguyên nhân phổ biến nhất của chảy máu kín kèm thiếu sắt là (1) khối u; (2) bất thường mạch máu (giãn mạch); (3) tổn thương acid-pepsin (viêm thực quản, loét dạ dày tá tràng, xói mòn trong thoát vị hiatal); (4) nhiễm trùng (giun tròn, đặc biệt là giun móc; lao); (5) thuốc (đặc biệt là NSAID hoặc aspirin); và (6) các nguyên nhân khác như IBD.

Đánh giá Chảy máu Kín

Người lớn không có triệu chứng có xét nghiệm máu ẩn trong phân dương tính thực hiện để sàng lọc ung thư đại trực tràng thường quy nên được nội soi đại tràng (xem Chương 41). Tất cả người lớn có triệu chứng với xét nghiệm máu ẩn trong phân dương tính hoặc thiếu máu thiếu sắt nên được đánh giá đường tiêu hóa dưới và trên bằng nội soi đại tràng và nội soi dạ dày thực quản tá tràng, trừ khi thiếu máu có thể được quy cho một nguyên nhân ngoài tiêu hóa một cách chắc chắn (ví dụ, kinh nguyệt, hiến máu hoặc phẫu thuật gần đây). Bệnh nhân bị thiếu máu thiếu sắt nên được đánh giá về khả năng mắc bệnh celiac bằng IgA anti-tTG hoặc sinh thiết tá tràng. Sau khi đánh giá đường tiêu hóa trên và dưới bằng nội soi, nguồn gốc của chảy máu kín vẫn chưa được giải thích ở 30-50% bệnh nhân. Ở một số bệnh nhân này, nghi ngờ có nguồn chảy máu kín từ ruột non.

Đối với bệnh nhân bị thiếu máu thiếu sắt không có phát hiện đáng kể trên nội soi và không có triệu chứng bệnh ruột non, khuyến cáo thử nghiệm điều trị sắt theo kinh nghiệm ban đầu. Khuyến cáo dùng một lần mỗi ngày các công thức uống chứa 150 mg sắt nguyên tố, nhưng liều hàng ngày thấp hơn (60-100 mg) hoặc dùng cách ngày có thể hiệu quả tương đương và dung nạp tốt hơn. Sự tăng ferritin và hemoglobin bền vững trong 1-2 tháng điều trị sắt có thể không cần nghiên cứu thêm.

Nên điều tra thêm ruột non ở bệnh nhân thiếu máu đáp ứng kém với bổ sung sắt theo kinh nghiệm, có dấu hiệu chảy máu đang tiếp tục (máu ẩn trong phân) hoặc có các triệu chứng đáng lo ngại (đau bụng, sụt cân). Nội soi viên nang được khuyến cáo là nghiên cứu ban đầu ở hầu hết bệnh nhân để tìm giãn mạch và loại trừ khối u ruột non hoặc IBD. Nếu xác định được nguồn ruột non, nội soi đẩy, nội soi hỗ trợ bóng, CT bụng, chụp mạch hoặc mổ bụng được thực hiện khi có chỉ định. Khi có thể, nên ngừng thuốc chống tiểu cầu (aspirin, NSAID, clopidogrel). Bệnh nhân chảy máu kín không xác định được nguồn chảy máu sau nội soi, nội soi đại tràng và nội soi viên nang có nguy cơ tái chảy máu thấp và thường có thể được quản lý bằng theo dõi chặt chẽ.

Tài liệu tham khảo:

• Ko CW et al. AGA Clinical Practice Guidelines on the gastrointestinal evaluation of iron deficiency anemia. Gastroenterology. 2020;159:1085. [PMID: 32810434]