Bài giảng Rối loạn nhịp tim

RỐI LOẠN NHỊP TIM

Kevin P. Jackson, MD

RỐI LOẠN TẦN SỐ & NHỊP ĐIỆU

Các bất thường về nhịp tim và dẫn truyền có thể có triệu chứng (ngất, suýt ngất, chóng mặt, mệt mỏi hoặc đánh trống ngực) hoặc không có triệu chứng. Ngoài ra, chúng có thể gây tử vong (đột tử do tim [SCD]) hoặc nguy hiểm đến mức làm giảm cung lượng tim, gây suy giảm tưới máu não và cơ tim. Nhịp nhanh trên thất (SVT) ổn định thường được dung nạp tốt ở bệnh nhân không có bệnh tim tiềm ẩn nhưng có thể dẫn đến thiếu máu cơ tim hoặc suy tim ở bệnh nhân có bệnh mạch vành, bất thường van tim và rối loạn chức năng cơ tim tâm thu hoặc tâm trương. Nhịp nhanh thất, nếu kéo dài, thường dẫn đến suy giảm huyết động và có thể tiến triển thành rung thất nếu không được điều trị.

Việc nhịp tim chậm có gây ra triệu chứng khi nghỉ hay khi gắng sức phụ thuộc vào việc tưới máu não và ngoại vi có được duy trì hay không, điều này thường là chức năng của việc bệnh nhân ở tư thế đứng hay nằm và chức năng thất trái có đủ để duy trì thể tích nhát bóp hay không. Nếu nhịp tim chậm đột ngột, như khi bắt đầu block tim hoàn toàn hoặc ngừng xoang, có thể dẫn đến ngất hoặc co giật (hoặc cả hai). Trừ khi tìm thấy nguyên nhân có thể hồi phục rõ ràng, hầu hết bệnh nhân có triệu chứng cần được cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn.

Chẩn đoán rối loạn nhịp nhanh bất thường thường có thể thực hiện qua theo dõi tim, bao gồm theo dõi điện tâm đồ trong bệnh viện và ngoại trú, máy ghi sự kiện, máy đo điện tâm đồ di động liên tục hoặc máy ghi vòng lặp cấy ghép. Ngoài ra, các cảm biến quang trên thiết bị đeo được, như đồng hồ thông minh, sử dụng thuật toán thông báo mạch không đều thụ động để xác định rối loạn nhịp có thể, với giá trị dự báo dương tính cho phát hiện rung nhĩ khoảng 85%. Các thiết bị như Apple Watch, Fitbit và AliveCor có thể ghi điện tâm đồ của nhịp và truyền đến nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe. Các xét nghiệm xâm lấn hơn, bao gồm nghiên cứu điện sinh lý qua ống thông (để đánh giá chức năng nút xoang, dẫn truyền nhĩ-thất [AV] và khả năng gây rối loạn nhịp) và các xét nghiệm chức năng hệ thần kinh tự chủ (nghiệm pháp bàn nghiêng) cũng có thể được thực hiện.

Điều trị rối loạn nhịp nhanh rất đa dạng và có thể bao gồm các phương thức như thuốc chống loạn nhịp và các kỹ thuật xâm lấn hơn như triệt đốt bằng ống thông.

» Thuốc chống loạn nhịp

Thuốc chống loạn nhịp thường được sử dụng để điều trị rối loạn nhịp nhưng có hiệu quả thay đổi và gây ra tác dụng phụ thường xuyên (Bảng 12-1). Chúng thường được chia thành các nhóm dựa trên tác dụng điện-dược lý và nhiều loại thuốc này có nhiều tác động. Hệ thống phân loại được sử dụng thường xuyên nhất là Vaughan-Williams, bao gồm bốn nhóm.

Nhóm I là các thuốc chẹn kênh natri màng. Ba nhóm phụ được xác định thêm bởi tác động của thuốc lên điện thế hoạt động của sợi Purkinje. Thuốc nhóm Ia (ví dụ: quinidine, procainamide, disopyramide) làm chậm tốc độ tăng của điện thế hoạt động (Vmax) và kéo dài thời gian của nó, do đó làm chậm dẫn truyền và tăng tính chịu kích thích. Thuốc nhóm Ib (ví dụ: lidocaine, mexiletine) rút ngắn thời gian điện thế hoạt động; chúng không ảnh hưởng đến dẫn truyền hoặc tính chịu kích thích. Thuốc nhóm Ic (ví dụ: flecainide, propafenone) kéo dài Vmax và làm chậm tái phân cực, do đó làm chậm dẫn truyền và kéo dài tính chịu kích thích, nhưng nhiều hơn so với thuốc nhóm Ia.

Nhóm II là các thuốc chẹn beta, làm giảm tính tự động, kéo dài dẫn truyền AV và kéo dài tính chịu kích thích.

Nhóm III (ví dụ: amiodarone, dronedarone, sotalol, dofetilide, ibutilide) chẹn kênh kali và kéo dài tái phân cực, kéo dài khoảng QT. Xoắn đỉnh do thuốc gây ra xảy ra ở tới 3% bệnh nhân dùng sotalol và dofetilide, và các thuốc này yêu cầu theo dõi cẩn thận. Nhóm IV là các thuốc chẹn kênh canxi, làm giảm tính tự động và dẫn truyền AV.

Có một số thuốc chống loạn nhịp không thuộc các nhóm này. Được sử dụng thường xuyên nhất là digoxin và adenosine. Digoxin ức chế bơm Na+, K+-ATPase. Digoxin kéo dài dẫn truyền qua nút AV và thời kỳ chịu kích thích của nút AV, nhưng nó rút ngắn điện thế hoạt động và giảm tính chịu kích thích của cơ thất và sợi Purkinje. Adenosine có thể chặn dẫn truyền qua nút AV và rút ngắn tính chịu kích thích của nhĩ.

Mặc dù tác dụng điện sinh lý trong ống nghiệm của hầu hết các thuốc này đã được xác định, việc sử dụng chúng vẫn phần lớn theo kinh nghiệm. Tất cả đều có thể làm trầm trọng thêm rối loạn nhịp (tác dụng gây loạn nhịp), và nhiều thuốc làm suy giảm chức năng thất trái.

Bảng 12-1. Thuốc chống loạn nhịp. (Được liệt kê theo thứ tự bảng chữ cái trong từng nhóm.)

Thuốc	Liều tĩnh mạch	Liều uống	Nồng độ điều trị trong huyết tương	Đường thải trừ	Tác dụng phụ
Nhóm Ia: Tác động: Chẹn kênh natri; ức chế khử cực pha 0; làm chậm dẫn truyền; kéo dài tái phân cực.
Chỉ định: Nhịp nhanh trên thất, nhịp nhanh thất, ngoại tâm thu thất có triệu chứng.
Disopyramide		Giải phóng ngay: 100-200 mg mỗi 6 giờ Giải phóng kéo dài: 200-400 mg mỗi 12 giờ	2-8 mcg/mL	Thận	Bí tiểu, khô miệng, giảm rõ rệt chức năng thất trái, kéo dài QT
Procainamide	Nạp: 10-17 mg/kg ở tốc độ 20-50 mg/phút Duy trì: 1-4 mg/phút	50 mg/kg/ngày chia liều mỗi 4 giờ (tác dụng ngắn)	4-10 mcg/mL; NAPA (chất chuyển hóa có hoạt tính), 10-20 mcg/mL	Thận
Quinidine	6-10 mg/kg (tiêm bắp hoặc tĩnh mạch) trong 20 phút (hiếm khi dùng đường tiêm)	324-648 mg mỗi 8 giờ	2-5 mg/mL	Gan	Tiêu hóa, giảm chức năng thất trái, tăng nồng độ Digoxin
Nhóm Ib: Tác động: Rút ngắn tái phân cực.
Chỉ định: Nhịp nhanh thất, dự phòng rung thất, ngoại tâm thu thất có triệu chứng.
Lidocaine	Nạp: 1 mg/kg Duy trì: 1-4 mg/phút		1-5 mcg/mL	Gan	Thần kinh trung ương, tiêu hóa, giảm chức năng thất trái
Mexiletine		100-300 mg mỗi 8-12 giờ; tối đa: 1200 mg/ngày	0.5-2 mcg/mL	Gan	Thần kinh trung ương, tiêu hóa, giảm bạch cầu
Nhóm Ic: Tác động: Ức chế tái phân cực pha 0; làm chậm dẫn truyền. (Propafenone là thuốc chẹn kênh canxi yếu và chẹn beta, kéo dài điện thế hoạt động và tính chịu kích thích.)
Chỉ định: Nhịp nhanh thất (khi không có bệnh tim cấu trúc), nhịp nhanh trên thất kháng trị.
Flecainide		50-150 mg hai lần mỗi ngày	0.2-1 mcg/mL	Gan	Thần kinh trung ương, tiêu hóa, cuồng nhĩ với dẫn truyền 1:1, gây loạn nhịp thất
Propafenone		150-300 mg mỗi 8-12 giờ	Lưu ý: Chất chuyển hóa có hoạt tính	Gan	Thần kinh trung ương, tiêu hóa, cuồng nhĩ với dẫn truyền 1:1, gây loạn nhịp thất
Nhóm II: Tác động: Chẹn beta, làm chậm dẫn truyền AV.
Chỉ định: Nhịp nhanh trên thất, nhịp nhanh thất, ngoại tâm thu thất có triệu chứng, hội chứng QT dài.
Esmolol	Nạp: 500 mcg/kg trong 1-2 phút Duy trì: 50-300 mcg/kg/phút	Có thể dùng đồng thời các thuốc chẹn beta khác	Chưa xác định	Gan	Giảm chức năng thất trái, nhịp chậm, block AV
Metoprolol	5 mg mỗi 5 phút, tối đa 3 liều	25-200 mg mỗi ngày	Chưa xác định	Gan	Giảm chức năng thất trái, nhịp chậm, block AV, mệt mỏi
Propranolol	1-3 mg mỗi 5 phút, tối đa tổng 5 mg	40-320 mg chia 1-4 lần mỗi ngày (tùy theo chế phẩm)	Chưa xác định	Gan	Giảm chức năng thất trái, nhịp chậm, block AV, co thắt phế quản
Nhóm III: Tác động: Kéo dài điện thế hoạt động.
Chỉ định: Amiodarone: nhịp nhanh thất kháng trị, nhịp nhanh trên thất, dự phòng nhịp nhanh thất, rung nhĩ, rung thất; Dofetilide: rung nhĩ và cuồng nhĩ; Dronedarone: rung nhĩ (không kéo dài); Ibutilide: chuyển đổi rung nhĩ và cuồng nhĩ; Sotalol: nhịp nhanh thất, rung nhĩ.
Amiodarone	150-300 mg tiêm nhanh, tiếp theo truyền 1 mg/phút trong 6 giờ, sau đó 0.5 mg/phút trong 18 giờ	800-1600 mg/ngày trong 7-14 ngày; duy trì 100-400 mg/ngày	1-5 mcg/mL	Gan	Xơ phổi, suy giáp, cường giáp, nhạy cảm ánh sáng, lắng đọng ở giác mạc và da, viêm gan, độc thần kinh, tiêu hóa
Dofetilide		125-500 mcg mỗi 12 giờ		Thận (giảm liều khi suy thận)	Xoắn đỉnh ở 3%; tương tác với chất ức chế cytochrome P-450
Dronedarone		400 mg hai lần mỗi ngày		Gan (chống chỉ định trong suy gan nặng)	Chống chỉ định trong suy tim (NYHA IV hoặc mất bù gần đây), rung nhĩ kéo dài
Ibutilide	1 mg trong 10 phút, tiếp theo truyền lần 2 0.5-1 mg trong 10 phút			Gan và thận	Xoắn đỉnh ở tới 3% bệnh nhân trong vòng 3 giờ sau khi dùng; bệnh nhân phải được theo dõi với máy khử rung bên cạnh
Sotalol	75 mg mỗi 12 giờ	80-160 mg mỗi 12 giờ (tối đa 320 mg mỗi ngày)		Thận (khoảng cách liều nên kéo dài nếu độ thanh thải creatinine < 60 mL/phút)	Xoắn đỉnh ở 1%; giảm chức năng thất trái, nhịp chậm, mệt mỏi (và các tác dụng phụ khác liên quan đến chẹn beta)
Nhóm IV: Tác động: Chẹn kênh canxi chậm.
Chỉ định: Nhịp nhanh trên thất, nhịp nhanh thất (đường ra thất, vô căn).
Diltiazem	0.25 mg/kg trong 2 phút; bolus lần 2 0.35 mg/kg sau 15 phút nếu đáp ứng không đủ; tốc độ truyền 5-15 mg/giờ	120-360 mg mỗi ngày chia 1-3 lần tùy theo chế phẩm		Gan (chuyển hóa), thận (bài tiết)	Hạ huyết áp, giảm chức năng thất trái, nhịp chậm
Verapamil	Bolus 2,5 mg, tiếp theo bolus thêm 2,5-5 mg mỗi 1-3 phút; tổng tối đa 20 mg trong 20 phút; duy trì 5 mg/kg/phút	80-120 mg mỗi 6-8 giờ; 240-480 mg mỗi ngày với chế phẩm giải phóng kéo dài	0.1-0.15 mg/mL	Gan	Hạ huyết áp, giảm chức năng thất trái, táo bón
Khác: Chỉ định: Nhịp nhanh trên thất.
Adenosine	Bolus 6 mg, tiếp theo tiêm nhanh 20 mL nước muối; có thể lặp lại bolus 12 mg sau 1-2 phút nếu cần			Kích thích thụ thể adenosine, chuyển hóa trong máu	Đỏ bừng thoáng qua, khó thở, đau ngực, block AV, nhịp chậm xoang; tác dụng giảm bởi theophylline, tăng bởi dipyridamole
Digoxin	0,5 mg trong 20 phút, tiếp theo các liều 0,25 hoặc 0,125 mg đến tổng 1-1,5 mg trong 24 giờ	1-1,5 mg trong 24-36 giờ chia 3-4 liều; duy trì 0,125-0,5 mg/ngày	0,7-2 ng/mL	Thận	Block AV, rối loạn nhịp, tiêu hóa, thay đổi thị giác
Ivabradine		5-7,5 mg mỗi 12 giờ		Thận và phân	Nhịp chậm, ảo sáng (chói sáng)

AF: rung nhĩ; AV: nhĩ-thất; Dig: tăng nồng độ digoxin huyết thanh; ↓LVF: giảm chức năng thất trái; NAPA: N-acetylprocainamide; NYHA: Hiệp hội Tim mạch New York.

Nguy cơ của các thuốc chống loạn nhịp đã được nhấn mạnh qua nhiều nghiên cứu, đặc biệt là Thử nghiệm ức chế rối loạn nhịp mạch vành (CAST), trong đó hai thuốc nhóm Ic (flecainide, encainide) và một thuốc nhóm Ia (moricizine) đã làm tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân có ngoại tâm thu thất không triệu chứng sau nhồi máu cơ tim. Do đó, thuốc chống loạn nhịp nhóm Ic không nên được sử dụng ở bệnh nhân có tiền sử nhồi máu cơ tim hoặc bệnh tim cấu trúc.

Việc sử dụng thuốc chống loạn nhịp cho các rối loạn nhịp cụ thể được thảo luận dưới đây.

» Triệt đốt bằng ống thông cho rối loạn nhịp tim

Triệt đốt bằng ống thông đã trở thành phương thức điều trị chính cho nhiều rối loạn nhịp nhanh trên thất có triệu chứng, bao gồm nhịp nhanh vào lại nút AV, nhịp nhanh liên quan đến đường dẫn phụ, nhịp nhanh nhĩ kịch phát và cuồng nhĩ. Triệt đốt rung nhĩ bằng ống thông phức tạp hơn và bao gồm cách ly hoàn toàn về điện các tĩnh mạch phổi (thường là vị trí khởi phát rung nhĩ) và đôi khi đặt các đường tổn thương dạng tuyến tính trong nhĩ để ngăn lan truyền khắp buồng nhĩ. Kỹ thuật này được coi là liệu pháp hợp lý cho bệnh nhân có triệu chứng với rung nhĩ kháng thuốc hoặc là thay thế cho điều trị thuốc chống loạn nhịp dài hạn. Ở bệnh nhân trẻ tuổi, triệt đốt rung nhĩ bằng ống thông có thể là liệu pháp hàng đầu để cải thiện triệu chứng và ngăn tiến triển thành rung nhĩ kéo dài. Triệt đốt rối loạn nhịp thất bằng ống thông đã tỏ ra khó khăn hơn, nhưng các trung tâm có kinh nghiệm đã chứng minh thành công hợp lý với tất cả các loại nhịp nhanh thất bao gồm vào lại nhánh bó, nhịp nhanh xuất phát từ đường ra thất hoặc cơ nhú, nhịp nhanh xuất phát từ hệ thống dẫn truyền chuyên biệt (nhịp nhanh thất bó) và nhịp nhanh thất xảy ra ở bệnh nhân bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ hoặc giãn. Triệt đốt nhiều rối loạn nhịp này có thể được thực hiện từ bề mặt nội mạc qua đường đặt ống thông nội mạch hoặc trên bề mặt ngoại tâm mạc của tim qua đường tiếp cận dưới mũi ức qua da.

Triệt đốt bằng ống thông cũng đã được thực hiện thành công để điều trị rung thất khi có thể xác định được một ngoại tâm thu thất (PVC) đồng nhất. Ngoài ra, bệnh nhân có PVC có triệu chứng hoặc PVC với tần suất đủ cao để gây bệnh cơ tim (thường trên 10.000/ngày) cũng có thể được xem xét triệt đốt bằng ống thông.

Các thủ thuật triệt đốt bằng ống thông nhìn chung an toàn, với tỷ lệ biến chứng nặng tổng thể từ 1% đến 5%. Tổn thương mạch máu lớn trong khi đặt ống thông xảy ra ở dưới 2% bệnh nhân. Có tỷ lệ thấp thủng thành cơ tim dẫn đến chèn ép màng ngoài tim. Tổn thương nút AV ngoài ý muốn cần tạo nhịp vĩnh viễn xảy ra ở dưới 1% bệnh nhân. Khi cần tiếp cận xuyên vách qua vách liên nhĩ hoặc đặt ống thông ngược dòng vào thất trái, các biến chứng tiềm ẩn thêm bao gồm tổn thương van tim, tổn thương động mạch vành hoặc thuyên tắc hệ thống. Một biến chứng hiếm gặp nhưng có thể gây tử vong sau triệt đốt rung nhĩ bằng ống thông là sự hình thành lỗ rò nhĩ-thực quản do triệt đốt trên thành sau nhĩ trái ngay phía trên thực quản, ước tính xảy ra dưới 0,1% các thủ thuật.

» Những vấn đề chung

Rối loạn nhịp xoang là sự bất thường của nhịp tim bình thường, được định nghĩa là sự thay đổi khoảng PP hơn 120 msec. Điều này thường gặp ở người trẻ khỏe mạnh do sự thay đổi ảnh hưởng của dây thần kinh phế vị lên nút xoang trong hô hấp (theo pha) hoặc không phụ thuộc vào hô hấp (không theo pha). Đây thường không phải là một rối loạn nhịp bệnh lý và không yêu cầu đánh giá tim cụ thể.

Nhịp chậm xoang được định nghĩa là nhịp tim chậm hơn 60 nhịp/phút và có thể do ảnh hưởng của dây thần kinh phế vị tăng lên đối với máy tạo nhịp xoang bình thường hoặc bệnh lý thực thể của nút xoang. Ở người khỏe mạnh, đặc biệt là vận động viên được huấn luyện tốt, nhịp chậm xoang đến mức 50 nhịp/phút hoặc thấp hơn, đặc biệt khi ngủ, là một phát hiện bình thường. Tuy nhiên, ở bệnh nhân cao tuổi và người có bệnh tim, nhịp chậm xoang có thể là dấu hiệu của bệnh lý nút xoang thực sự. Khi nhịp xoang chậm nghiêm trọng, nút nhĩ-thất hoặc bó His có thể đảm nhận hoạt động tạo nhịp cho tim, thường ở tần số 35-60 nhịp/phút.

Nhịp nhanh xoang được định nghĩa là nhịp tim nhanh hơn 100 nhịp/phút, do hình thành xung động nhanh từ nút xoang. Đây là đáp ứng sinh lý bình thường với tập thể dục hoặc các tình trạng khác khi giải phóng catecholamine tăng. Sự khởi phát và kết thúc thường từ từ, trái ngược với nhịp nhanh trên thất kịch phát (PSVT) do vào lại. Trong một số trường hợp hiếm hoi, người khỏe mạnh có thể biểu hiện nhịp nhanh xoang "không thích hợp" khi nhịp tim cơ bản tăng cao kéo dài không phù hợp với nhu cầu sinh lý. Hậu quả lâu dài của rối loạn này là ít.

Hội chứng nút xoang bệnh lý là một chẩn đoán rộng áp dụng cho bệnh nhân có ngừng xoang, block thoát xoang (được nhận biết bởi khoảng ngừng bằng bội số của khoảng PP cơ bản hoặc khoảng PP ngắn dần trước khi ngừng) hoặc nhịp chậm xoang kéo dài. Một biểu hiện phổ biến ở bệnh nhân cao tuổi là nhịp nhanh trên thất tái phát (thường là rung nhĩ) kèm theo rối loạn nhịp chậm ("hội chứng nhịp nhanh-chậm"). Các khoảng ngừng dài thường xảy ra sau khi chấm dứt nhịp nhanh gây ra các triệu chứng liên quan. Hội chứng nút xoang bệnh lý cũng có thể biểu hiện như suy đáp ứng nhịp tim khi gắng sức (chronotropic incompetence), được định nghĩa là đáp ứng nhịp tim không phù hợp với nhu cầu sinh lý của tập thể dục hoặc căng thẳng, và là một nguyên nhân ít được nhận biết gây giảm dung nạp gắng sức.

» Biểu hiện lâm sàng

Ở hầu hết bệnh nhân, rối loạn nhịp xoang (chậm hoặc nhanh) không gây triệu chứng nếu không có bệnh tim tiềm ẩn hoặc các bệnh đi kèm khác. Tuy nhiên, khi nhịp chậm xoang nghiêm trọng dẫn đến giảm cung lượng tim, bệnh nhân có thể báo cáo yếu, lẫn lộn hoặc ngất nếu tưới máu não bị suy giảm. Nhịp chậm xoang thường trầm trọng hơn do thuốc (digitalis, thuốc chẹn kênh canxi, thuốc chẹn beta, thuốc ức chế giao cảm, thuốc chống loạn nhịp), và các thuốc không cần thiết có thể là nguyên nhân nên được ngưng trước khi đưa ra chẩn đoán.

Nhịp nhanh xoang thường là một đáp ứng bình thường đối với các tình trạng cần tăng cung lượng tim, bao gồm sốt, đau, lo âu, thiếu máu, suy tim, giảm thể tích máu hoặc nhiễm độc giáp. Rượu và cai rượu là nguyên nhân phổ biến gây nhịp nhanh xoang và các rối loạn nhịp nhanh trên thất khác. Ở bệnh nhân có bệnh tim tiềm ẩn, nhịp nhanh xoang có thể gây khó thở hoặc đau ngực do tăng nhu cầu oxy cơ tim hoặc giảm lưu lượng máu động mạch vành.

Các triệu chứng từ rối loạn chức năng nút xoang không đặc hiệu và có thể do nguyên nhân khác. Do đó, điều cần thiết là các triệu chứng phải được chứng minh trùng khớp về mặt thời gian với các rối loạn nhịp. Điều này có thể yêu cầu theo dõi lưu động kéo dài hoặc sử dụng máy ghi sự kiện.

» Điều trị

Bệnh nhân không triệu chứng thường không cần điều trị. Đối với bệnh nhân có triệu chứng với nhịp chậm hoặc hội chứng nút xoang bệnh lý, cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn thường được chỉ định. Ở bệnh nhân không có bằng chứng bất thường dẫn truyền nút AV hoặc nhánh bó, máy tạo nhịp nhĩ một buồng là hợp lý. Dựa trên kết quả của một số RCT, tạo nhịp ưu tiên nhĩ (một hoặc hai buồng) vượt trội hơn so với tạo nhịp chỉ thất cho bệnh nhân rối loạn chức năng nút xoang. Khi máy tạo nhịp hai buồng được cấy cho rối loạn chức năng nút xoang với dẫn truyền AV còn nguyên vẹn, nên tránh tạo nhịp thất không cần thiết vì nó có thể làm trầm trọng thêm suy tim, đặc biệt ở bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái từ trước. Trong hầu hết các trường hợp, nhịp nhanh xoang sẽ cải thiện hoặc hết khi điều trị nguyên nhân cơ bản. Nhịp nhanh xoang không thích hợp khi có triệu chứng (đánh trống ngực, chóng mặt, không dung nạp gắng sức) có thể được điều trị bằng thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh canxi, mặc dù điều trị thường khó khăn. Ivabradine (5-7,5 mg hai lần mỗi ngày), một chất ức chế chọn lọc kênh If đặc hiệu cho nút xoang, có thể là một lựa chọn điều trị hiệu quả.

» Khi nào cần chuyển tuyến

Bệnh nhân có triệu chứng liên quan đến nhịp chậm hoặc nhịp nhanh khi các nguyên nhân có thể hồi phục đã được loại trừ.

» Những vấn đề chung

Block AV có thể là sinh lý (do tăng trương lực phế vị) hoặc bệnh lý (do bệnh tim tiềm ẩn như thiếu máu cục bộ, viêm cơ tim, xơ hóa hệ thống dẫn truyền hoặc sau phẫu thuật tim). Block AV được phân loại thành block độ I (khoảng PR lớn hơn 200 msec với tất cả các xung nhĩ được dẫn truyền), block độ II (các nhịp bị chặn không liên tục) hoặc block độ III (block tim hoàn toàn, không có xung nhĩ nào được dẫn truyền xuống thất). Block AV độ II được phân loại thêm thành Mobitz loại I (Wenckebach), trong đó thời gian dẫn truyền AV (khoảng PR) kéo dài dần trước khi nhịp bị chặn, và Mobitz loại II, trong đó có các nhịp nhĩ không được dẫn truyền không liên tục mà không có sự kéo dài dẫn truyền AV trước đó. Khi chỉ có block AV 2:1 trên ECG, việc phân biệt giữa Mobitz loại I và Mobitz loại II khó hơn. Nếu khoảng PR cơ bản kéo dài (hơn 200 msec) hoặc bề rộng phức bộ QRS hẹp (dưới 120 msec), block thường ở nút (Mobitz loại I); nếu phức bộ QRS rộng (lớn hơn hoặc bằng 120 msec), block nhiều khả năng ở dưới nút (Mobitz loại II).

Phân ly AV xảy ra khi một máy tạo nhịp thất nội tại (nhịp thất tăng tốc, ngoại tâm thu thất hoặc nhịp nhanh thất) phát xung với tần số nhanh hơn hoặc gần bằng tần số xoang, do đó các xung nhĩ đến nút AV khi nút đang trong thời kỳ chịu kích thích có thể không được dẫn truyền. Hiện tượng này không nhất thiết chỉ ra block AV. Không cần điều trị ngoài việc quản lý rối loạn nhịp gây ra.

» Biểu hiện lâm sàng

Biểu hiện lâm sàng của block độ I và Mobitz loại I thường lành tính và hiếm khi gây triệu chứng. Block loại này bình thường, sinh lý xảy ra để đáp ứng với sự gia tăng hoạt động phó giao cảm. Điều này thường thấy khi ngủ, xoa xoang cảnh hoặc ở vận động viên được huấn luyện tốt. Nó cũng có thể xảy ra như một tác dụng của thuốc (thuốc chẹn kênh canxi, thuốc chẹn beta, digitalis hoặc thuốc chống loạn nhịp). Các nguyên nhân bệnh lý, bao gồm thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu, quá trình viêm (ví dụ, bệnh Lyme), xơ hóa, vôi hóa hoặc thâm nhiễm (ví dụ, bệnh amyloidosis hoặc sarcoidosis), cần được xem xét.

Block Mobitz loại II và block tim hoàn toàn (độ III) hầu như luôn do bệnh lý liên quan đến hệ thống dẫn truyền dưới nút, và các triệu chứng bao gồm mệt mỏi, khó thở, tiền ngất hoặc ngất là phổ biến. Với block tim hoàn toàn, khi không có xung nhĩ nào đến được thất, tần số thoát thất thường chậm (dưới 50 nhịp/phút) và mức độ nghiêm trọng của triệu chứng có thể khác nhau tùy thuộc vào tần số và tính ổn định của nhịp thoát. Đối với các mức độ block AV thấp hơn, các nguyên nhân bệnh lý cần được tìm kiếm.

Block nhánh trong thất tương đối phổ biến và có thể thoáng qua (ví dụ, liên quan đến tăng nhịp tim) hoặc vĩnh viễn. Block nhánh phải thường thấy ở bệnh nhân có tim cấu trúc bình thường. Bó nhánh trái được tạo thành từ hai thành phần (bó trước và bó sau) và block nhánh trái thường là dấu hiệu của bệnh tim tiềm ẩn, bao gồm bệnh tim thiếu máu cục bộ, bệnh viêm hoặc thâm nhiễm, bệnh cơ tim và bệnh van tim. Ở bệnh nhân không triệu chứng với block hai nhánh (block ở hai trong ba thành phần dưới nút - nhánh phải, bó trước trái và bó sau trái), tỷ lệ block tim hoàn toàn không rõ hoặc tiến triển thành nó là thấp (1% mỗi năm).

» Điều trị

Bệnh nhân không triệu chứng với block AV độ I hoặc độ II Mobitz loại I không cần bất kỳ liệu pháp cụ thể nào. Bệnh nhân nên được điều trị bất kỳ nguyên nhân có thể hồi phục nào (ví dụ, thiếu máu cơ tim hoặc tác dụng của thuốc). Bệnh nhân có triệu chứng với bất kỳ mức độ block tim nào nên được điều trị khẩn cấp bằng atropine (liều ban đầu 0,5 mg tiêm tĩnh mạch) hoặc tạo nhịp tạm thời (qua da hoặc qua tĩnh mạch). Các chỉ định cho tạo nhịp vĩnh viễn là rối loạn nhịp chậm có triệu chứng với bất kỳ mức độ block AV nào hoặc block AV mức độ cao không triệu chứng (block độ II Mobitz loại II hoặc block tim độ III) không do nguyên nhân có thể hồi phục hoặc sinh lý. Bệnh nhân nghi ngờ ngất do tim với nhịp và tần số tim bình thường nhưng có block hai nhánh hoặc ba nhánh trên ECG cũng nên được xem xét tạo nhịp vĩnh viễn.

Một danh pháp tiêu chuẩn cho máy tạo nhịp được sử dụng, thường bao gồm bốn chữ cái. Chữ cái đầu tiên đề cập đến buồng được tạo nhịp (A: nhĩ, V: thất, D: cả hai). Chữ cái thứ hai đề cập đến buồng được cảm nhận (cũng A, V hoặc D). Một tùy chọn bổ sung (O) chỉ ra không có cảm nhận. Chữ cái thứ ba đề cập đến cách máy tạo nhịp đáp ứng với một sự kiện được cảm nhận (I: ức chế bởi xung cảm nhận; T: kích hoạt bởi xung cảm nhận; D: chế độ đáp ứng kép; O: không đáp ứng với xung cảm nhận). Chữ cái thứ tư đề cập đến khả năng lập trình hoặc đáp ứng tần số (R: điều biến tần số), một chức năng có thể tăng tần số tạo nhịp để đáp ứng với cử động hoặc tần số hô hấp khi nhịp tim nội tại thấp không phù hợp.

Máy tạo nhịp hai buồng cảm nhận và tạo nhịp ở cả hai buồng là phương pháp tạo nhịp sinh lý nhất cho bệnh nhân vẫn giữ nhịp xoang. Đồng bộ nhĩ-thất đặc biệt quan trọng ở bệnh nhân mà co bóp nhĩ tạo ra sự gia tăng đáng kể thể tích nhát bóp. Đối với bệnh nhân rung nhĩ vĩnh viễn cần tạo nhịp cho nhịp chậm hoặc ngừng có triệu chứng, có thể xem xét cấy máy tạo nhịp không dây trực tiếp vào nội mạc thất phải qua ống thông. Ở bệnh nhân block tim hoàn toàn với rối loạn chức năng tâm thu thất trái, có thể chỉ định cấy máy tạo nhịp có khả năng bắt trực tiếp hệ thống dẫn truyền chuyên biệt tự nhiên (bó His hoặc bó nhánh trái) hoặc tạo nhịp đồng thời thất trái và phải (hai thất). Các biến chứng từ cấy máy tạo nhịp bao gồm nhiễm trùng, tụ máu, thủng tim, tràn khí màng phổi và trật điện cực.

» Khi nào cần chuyển tuyến

Bệnh nhân có block AV có triệu chứng (bất kỳ mức độ) hoặc block AV mức độ cao không triệu chứng (độ II Mobitz loại II hoặc độ III) sau khi loại trừ nguyên nhân có thể hồi phục.

» Những vấn đề chung

PSVT là một rối loạn nhịp không liên tục, đặc trưng bởi khởi phát và kết thúc đột ngột và đáp ứng thất đều. Các cơn có thể kéo dài từ vài giây đến vài giờ hoặc lâu hơn. PSVT thường xảy ra ở bệnh nhân không có bệnh tim cấu trúc. Cơ chế phổ biến nhất của PSVT là vào lại, có thể được khởi phát hoặc chấm dứt bởi một ngoại tâm thu nhĩ hoặc thất đúng lúc. Mạch vào lại thường liên quan đến hai đường dẫn (đường chậm và đường nhanh) trong nút AV; điều này được gọi là nhịp nhanh vào lại nút AV và chiếm 60% các trường hợp PSVT. Ít phổ biến hơn (30% trường hợp), vào lại do đường dẫn phụ giữa nhĩ và thất, được gọi là nhịp nhanh vào lại nhĩ-thất (AVRT). Sinh lý bệnh và quản lý rối loạn nhịp do đường dẫn phụ khác nhau về nhiều điểm quan trọng và được thảo luận riêng dưới đây.

» Biểu hiện lâm sàng

Triệu chứng và Dấu hiệu

Triệu chứng của PSVT có thể khá thay đổi tùy thuộc vào mức độ tăng nhịp tim, hạ huyết áp do đó hoặc sự hiện diện của các bệnh đi kèm khác. Triệu chứng có thể bao gồm đánh trống ngực, vã mồ hôi, khó thở, chóng mặt và đau ngực nhẹ (ngay cả khi không có bệnh mạch vành liên quan). Ngất hiếm gặp.

ECG

Ghi ECG 12 chuyển đạo khi có thể là quan trọng để giúp xác định cơ chế nhịp nhanh. Thời gian QRS sẽ hẹp (dưới 120 ms) trừ khi có PSVT với dẫn truyền lệch (block nhánh trái, block nhánh phải hoặc đường dẫn phụ dẫn truyền thuận). Nhịp tim đều và thường là 160-220 nhịp/phút nhưng có thể lớn hơn 250 nhịp/phút. Sóng P thường khác hình dạng với sóng xoang và thường trùng hoặc ngay sau phức bộ QRS.

» Điều trị

Trong trường hợp không có bệnh tim cấu trúc, các tác dụng nghiêm trọng hiếm gặp và hầu hết các cơn tự hết. Cần đặc biệt nỗ lực chấm dứt cơn nhanh nếu xuất hiện suy tim, ngất hoặc đau thắt ngực hoặc nếu có bệnh tim hoặc (đặc biệt) bệnh mạch vành tiềm ẩn. Vì vào lại là cơ chế phổ biến nhất của PSVT, liệu pháp hiệu quả đòi hỏi phải cắt đứt dẫn truyền tại một thời điểm nào đó trong mạch vào lại và phần lớn các mạch này liên quan đến nút AV.

Các biện pháp cơ học

Nhiều thủ thuật khác nhau đã được sử dụng để cắt cơn và bệnh nhân có thể học cách tự thực hiện. Các thủ thuật này dẫn đến tăng trương lực phế vị cấp tính và bao gồm nghiệm pháp Valsalva, cúi đầu xuống giữa hai đầu gối, ho, tạt nước lạnh vào mặt và nín thở. Nghiệm pháp Valsalva được thực hiện với bệnh nhân ở tư thế nửa nằm (45 độ), tạo áp lực trong lồng ngực khoảng 40 mmHg (bằng cách thổi qua ống tiêm 10 mL) trong ít nhất 15 giây. Di chuyển bệnh nhân sang tư thế nằm ngửa ngay sau khi thực hiện nghiệm pháp và thụ động nâng chân lên thêm 15 giây có thể tăng hiệu quả của nghiệm pháp. Xoa xoang cảnh là một kỹ thuật bổ sung thường được bác sĩ thực hiện nhưng nên tránh nếu bệnh nhân có tiếng thổi ở động mạch cảnh. Ấn và xoa nhẹ nhàng nhưng chắc chắn đầu tiên lên xoang cảnh phải trong 10-20 giây và nếu không thành công, sau đó lên xoang cảnh trái. Không nên ấn đồng thời cả hai bên. Tiếp xúc mặt với nước lạnh có thể gây nhịp chậm tạm thời và chấm dứt PSVT, một hiện tượng được gọi là phản xạ lặn. Khi thực hiện đúng cách, các thủ thuật này dẫn đến chấm dứt đột ngột rối loạn nhịp trong 20-50% trường hợp.

Điều trị bằng thuốc

Nếu các biện pháp cơ học không chấm dứt rối loạn nhịp, nên dùng thuốc. Adenosine tiêm tĩnh mạch được khuyến cáo là thuốc hàng đầu do thời gian tác dụng ngắn và tác dụng inotrop âm tối thiểu (Bảng 12-1). Vì thời gian bán hủy của adenosine dưới 10 giây, thuốc được tiêm nhanh (trong 1-2 giây) với liều 6 mg bolus, sau đó là 20 mL dung dịch. Nếu không thành công, có thể tiêm liều cao hơn thứ hai (12 mg). Adenosine gây block dẫn truyền điện qua nút AV và chấm dứt PSVT trong khoảng 90% trường hợp. Các tác dụng phụ nhẹ thường gặp bao gồm đỏ bừng thoáng qua, khó chịu ngực, buồn nôn và đau đầu. Adenosine có thể kích thích cả mô nhĩ và thất gây rung nhĩ (ở tới 12% bệnh nhân) hoặc hiếm khi gây rối loạn nhịp thất, do đó, nên sử dụng với theo dõi tim liên tục và có sẵn máy khử rung ngoài. Adenosine cũng phải được thận trọng ở bệnh nhân có bệnh đường thở phản ứng vì nó có thể gây co thắt phế quản.

Khi adenosine không chấm dứt rối loạn nhịp hoặc có chống chỉ định, thuốc chẹn kênh canxi tiêm tĩnh mạch, bao gồm verapamil và diltiazem, có thể được sử dụng (Bảng 12-1). Verapamil đặc biệt đã được chứng minh có hiệu quả chấm dứt PSVT trong cấp tính (khoảng 90%) tương đương với adenosine. Thuốc chẹn kênh canxi nên được thận trọng ở bệnh nhân suy tim do tác dụng inotrop âm. Thời gian bán hủy dài hơn so với adenosine có thể dẫn đến hạ huyết áp kéo dài mặc dù đã phục hồi nhịp bình thường. Etripamil, một thuốc chẹn kênh canxi tác dụng ngắn, tự dùng qua đường mũi, đã cho thấy chuyển đổi nhanh PSVT ở hai phần ba bệnh nhân trong các nghiên cứu sơ bộ và đang được FDA xem xét vào đầu năm 2024.

Thuốc chẹn beta tiêm tĩnh mạch bao gồm esmolol (thuốc chẹn beta tác dụng rất ngắn), propranolol và metoprolol. Mặc dù thuốc chẹn beta gây ức chế cơ tim ít hơn thuốc chẹn kênh canxi, bằng chứng về hiệu quả chấm dứt PSVT của chúng còn hạn chế. Mặc dù amiodarone tiêm tĩnh mạch an toàn, nhưng thường không cần và thường không hiệu quả để điều trị các rối loạn nhịp này.

Sốc điện chuyển nhịp

Nếu bệnh nhân không ổn định huyết động hoặc nếu adenosine, thuốc chẹn beta và thuốc chẹn kênh canxi có chống chỉ định hoặc không hiệu quả, nên thực hiện sốc điện chuyển nhịp đồng bộ (bắt đầu ở 100 J).

» Dự phòng

Triệt đốt bằng ống thông

Do lo ngại về độ an toàn và khả năng dung nạp kém của thuốc chống loạn nhịp, triệt đốt bằng sóng cao tần là phương pháp ưu tiên cho bệnh nhân có PSVT vào lại tái phát có triệu chứng, dù là do đường dẫn kép trong nút AV hay do đường dẫn phụ.

Thuốc

Thuốc chặn nút AV là thuốc được lựa chọn hàng đầu cho điều trị nội khoa (Bảng 12-1). Thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh canxi không phải dihydropyridine, như diltiazem và verapamil, thường được sử dụng đầu tiên. Bệnh nhân không đáp ứng với thuốc làm tăng tính chịu kích thích của nút AV có thể được điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp. Thuốc nhóm Ic (flecainide, propafenone) có thể dùng cho bệnh nhân không có bệnh tim cấu trúc tiềm ẩn. Ở bệnh nhân có bằng chứng bệnh tim cấu trúc, nên dùng thuốc nhóm III, như sotalol hoặc amiodarone, do tỷ lệ gây loạn nhịp thất thấp hơn trong điều trị dài hạn.

» Khi nào cần chuyển tuyến

Tất cả bệnh nhân có PSVT kéo dài hoặc có triệu chứng nên được chuyển đến bác sĩ tim mạch hoặc chuyên gia điện sinh lý tim để có các lựa chọn điều trị dài hạn (bao gồm theo dõi, dùng thuốc hoặc triệt đốt).

» Những vấn đề chung

Các đường dẫn phụ hoặc đường vòng bỏ qua nút AV giữa nhĩ và thất có thể tạo điều kiện cho các rối loạn nhịp vào lại, như AVRT và rung nhĩ. Khi các kết nối trực tiếp nhĩ-thất dẫn truyền thuận (biểu hiện tiền kích thích), chúng tạo ra hình ảnh WPW cổ điển trên ECG nền, bao gồm khoảng PR ngắn và phức bộ QRS rộng, có khía (sóng delta) do khử cực thất sớm của vùng lân cận đường dẫn. Mặc dù hình thái và cực tính của sóng delta có thể gợi ý vị trí của đường dẫn, nhưng cần lập bản đồ bằng ghi điện nội tim để xác định vị trí giải phẫu chính xác.

Đường dẫn phụ xảy ra ở 0,1-0,3% dân số và tạo điều kiện cho rối loạn nhịp vào lại do sự chênh lệch về thời kỳ chịu kích thích của nút AV và đường dẫn phụ. Hội chứng WPW đề cập đến bệnh nhân có hình ảnh WPW nền trên ECG kèm theo SVT liên quan. Việc nhịp nhanh đi kèm với phức bộ QRS hẹp hay rộng thường được xác định bởi việc dẫn truyền thuận qua nút (hẹp) hay qua đường vòng (rộng). Một số đường dẫn phụ chỉ dẫn truyền ngược chiều. Trong những trường hợp này, đường dẫn phụ được gọi là "ẩn" vì nó không dễ thấy trên ECG nền (xoang). Nhịp nhanh vào lại thuận chiều chiếm khoảng 90% các cơn AVRT và được đặc trưng bởi dẫn truyền thuận xuống nút AV và ngược chiều lên đường dẫn phụ, tạo ra phức bộ QRS hẹp (trừ khi có block nhánh tiềm ẩn hoặc chậm dẫn truyền trong thất). Nhịp nhanh vào lại ngược chiều dẫn truyền thuận xuống đường dẫn phụ và ngược chiều qua nút AV, tạo ra phức bộ QRS rộng và thường có hình thái kỳ dị, có thể bị nhầm với nhịp nhanh thất. Các đường dẫn phụ thường có thời kỳ chịu kích thích ngắn hơn mô dẫn truyền chuyên biệt, do đó các nhịp nhanh liên quan đến đường dẫn phụ có khả năng nhanh hơn.

» Biểu hiện lâm sàng

Bệnh nhân WPW khi bị rối loạn nhịp thường có đánh trống ngực, chóng mặt hoặc đau ngực nhẹ. Hầu hết bệnh nhân có sóng delta tình cờ phát hiện trên ECG (hình ảnh WPW) không có tiền sử lâm sàng rối loạn nhịp và do đó không có triệu chứng. Tuy nhiên, những bệnh nhân này vẫn có nguy cơ đột tử cao hơn dân số chung. Rung nhĩ với dẫn truyền thuận xuống đường dẫn phụ và đáp ứng thất nhanh sẽ phát triển ở tới 30% bệnh nhân WPW. Nếu dẫn truyền này rất nhanh, nó có thể thoái hóa thành rung thất. Nguy cơ đột tử 10 năm ở bệnh nhân hội chứng WPW dao động từ 0,15% đến 0,24%. Các yếu tố nguy cơ bao gồm tuổi dưới 20, tiền sử nhịp nhanh có triệu chứng và nhiều đường dẫn phụ.

Nhiều chiến lược phân tầng nguy cơ đã được đề xuất để xác định bệnh nhân không triệu chứng có hình ảnh WPW trên ECG có nguy cơ cao bị rối loạn nhịp gây tử vong. Mất đột ngột tiền kích thích trong theo dõi lưu động hoặc nghiệm pháp gắng sức có thể cho thấy đường dẫn phụ có đặc tính dẫn truyền kém và do đó nguy cơ thấp cho dẫn truyền thuận nhanh. Trong trường hợp không có phát hiện này, bệnh nhân có thể được chuyển đến thăm dò điện sinh lý xâm lấn. Trong quá trình nghiên cứu, bệnh nhân có khoảng R-R tiền kích thích ngắn nhất trong rung nhĩ ≤ 250 msec hoặc SVT có thể gây được sẽ có nguy cơ đột tử cao và nên được triệt đốt bằng ống thông.

» Điều trị

Điều trị bằng thuốc

Điều trị ban đầu cho nhịp vào lại phức bộ hẹp liên quan đến đường vòng (AVRT thuận chiều) tương tự như các dạng PSVT khác và bao gồm các thủ thuật kích thích dây thần kinh phế vị, adenosine hoặc verapamil tiêm tĩnh mạch. Điều trị nhịp nhanh phức bộ rộng khi có đường dẫn phụ, dù là dạng vào lại (AVRT ngược chiều) hay rung nhĩ với dẫn truyền thuận xuống đường vòng, phải được quản lý khác. Các thuốc như thuốc chẹn kênh canxi và thuốc chẹn beta có thể làm tăng tính chịu kích thích của nút AV với tác dụng tối thiểu hoặc không có trên đường dẫn phụ, thường dẫn đến nhịp thất nhanh hơn và tăng nguy cơ rung thất. Do đó, các thuốc này nên được tránh. Thuốc chống loạn nhịp nhóm Ia (procainamide) và nhóm III (ibutilide) tiêm tĩnh mạch sẽ làm tăng tính chịu kích thích của đường vòng và là thuốc được lựa chọn cho nhịp nhanh phức bộ rộng liên quan đến đường dẫn phụ. Nếu có suy giảm huyết động, sốc điện chuyển nhịp là cần thiết.

Triệt đốt bằng ống thông

Để quản lý lâu dài, triệt đốt bằng ống thông là thủ thuật được lựa chọn ở bệnh nhân có đường dẫn phụ và triệu chứng tái phát hoặc bệnh nhân không triệu chứng có hình ảnh WPW trên ECG và các đặc điểm nguy cơ cao khi cơ bản hoặc trong quá trình thăm dò điện sinh lý. Tỷ lệ thành công của triệt đốt đường dẫn phụ bằng catheter sóng cao tần vượt quá 95% ở bệnh nhân phù hợp. Các biến chứng nặng từ triệt đốt bằng ống thông hiếm gặp nhưng bao gồm block AV, chèn ép tim và biến cố thuyên tắc huyết khối. Biến chứng nhẹ, bao gồm tụ máu tại vị trí tiếp cận catheter, xảy ra trong 1-2% thủ thuật. Đối với bệnh nhân không phù hợp triệt đốt bằng ống thông, có thể xem xét thuốc chống loạn nhịp nhóm Ic hoặc nhóm III.

» Khi nào cần chuyển tuyến

• Bệnh nhân không triệu chứng với phát hiện tình cờ hình ảnh WPW trên ECG có đặc điểm nguy cơ cao.
• Bệnh nhân có các cơn nhịp nhanh tái phát hoặc kéo dài mặc dù đã điều trị bằng thuốc chặn nút AV.
• Bệnh nhân có tiền kích thích và tiền sử rung nhĩ hoặc ngất.

» Những vấn đề chung

Rung nhĩ là rối loạn nhịp mạn tính phổ biến nhất, với ước tính 50 triệu người trên toàn cầu. Nó xảy ra trong bệnh van tim do thấp và các dạng bệnh van tim khác, bệnh cơ tim giãn, tăng huyết áp và bệnh mạch vành cũng như ở bệnh nhân không có bệnh tim rõ ràng; nó có thể là dấu hiệu khởi đầu của nhiễm độc giáp, và tình trạng này cần được loại trừ trong lần khởi phát đầu tiên. Rung nhĩ thường xuất hiện theo kiểu kịch phát trước khi trở thành nhịp ổn định. Viêm màng ngoài tim, chấn thương ngực, phẫu thuật ngực hoặc tim, rối loạn tuyến giáp, ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn, hoặc bệnh phổi cũng như thuốc (thuốc chủ vận beta-adrenergic, thuốc tăng co bóp, bisphosphonates và một số hóa trị liệu) có thể gây cơn ở bệnh nhân tim bình thường. Uống rượu cấp tính và cai rượu (gọi là holiday heart) có thể kích hoạt rung nhĩ. Đối với người uống rượu điều độ, kiêng rượu làm giảm tái phát rung nhĩ khoảng 50%.

Rung nhĩ liên quan đến nguy cơ đột tử tăng 2 lần, nguy cơ đột quỵ tăng 2,4 lần và nguy cơ suy tim tăng 5 lần. Rung nhĩ làm tăng xu hướng hình thành huyết khối do ứ trệ tuần hoàn trong tiểu nhĩ trái và thuyên tắc hậu quả, nghiêm trọng nhất là lên tuần hoàn não. Nếu không điều trị, tỷ lệ đột quỵ khoảng 5% mỗi năm. Tuy nhiên, bệnh nhân có bệnh van tắc nghẽn đáng kể, suy tim mạn hoặc rối loạn chức năng thất trái, đái tháo đường, tăng huyết áp hoặc tuổi trên 75 và những người có tiền sử đột quỵ trước đó hoặc biến cố thuyên tắc khác có nguy cơ cao hơn đáng kể (lên tới gần 20% mỗi năm ở bệnh nhân có nhiều yếu tố nguy cơ). Ở bệnh nhân đến với đột quỵ thuyên tắc không rõ nguyên nhân (đột quỵ không rõ nguyên nhân), một phần đáng kể sẽ có rung nhĩ không triệu chứng hoặc "dưới lâm sàng" được phát hiện bằng máy ghi vòng lặp cấy ghép, cho phép bắt đầu dùng thuốc chống đông đường uống khi thích hợp.

» Biểu hiện lâm sàng

Triệu chứng và Dấu hiệu

Bản thân rung nhĩ hiếm khi đe dọa tính mạng; tuy nhiên, nó có thể gây hậu quả nghiêm trọng nếu tần số thất đủ nhanh để gây hạ huyết áp, thiếu máu cơ tim hoặc rối loạn chức năng cơ tim do nhịp nhanh. Hơn nữa, đặc biệt ở bệnh nhân có yếu tố nguy cơ, rung nhĩ là nguyên nhân chính có thể phòng ngừa đột quỵ. Mặc dù một số bệnh nhân - đặc biệt là người cao tuổi hoặc lối sống ít vận động - có ít triệu chứng nếu tần số được kiểm soát, nhiều bệnh nhân nhận biết được nhịp không đều. Hầu hết bệnh nhân sẽ báo cáo mệt mỏi dù họ có gặp triệu chứng khác hay không. Tần số tim có thể từ rất chậm đến cực nhanh nhưng đều không đều trừ khi có block tim hoàn toàn với nhịp thoát bộ nối hoặc máy tạo nhịp thất vĩnh viễn. Rung nhĩ là rối loạn nhịp phổ biến duy nhất có tần số thất nhanh và nhịp rất không đều.

ECG

ECG bề mặt thường cho thấy hoạt động nhĩ hỗn loạn, vô tổ chức giữa các phức bộ QRS rời rạc xuất hiện theo mô hình không đều. Hoạt động nhĩ có thể rất nhỏ và khó phát hiện trên ECG, hoặc khá thô và thường bị nhầm với cuồng nhĩ.

Siêu âm tim

Siêu âm tim cung cấp đánh giá thể tích buồng tim, kích thước và chức năng thất trái, hoặc sự hiện diện của bệnh van tim kèm theo và nên được thực hiện ở tất cả bệnh nhân được chẩn đoán mới rung nhĩ. TEE là phương thức hình ảnh nhạy nhất để xác định huyết khối trong nhĩ trái hoặc tiểu nhĩ trái trước khi thực hiện chuyển nhịp bằng thuốc hoặc điện.

» Điều trị

Rung nhĩ mới chẩn đoán

1. Quản lý ban đầu---

a. Bệnh nhân không ổn định huyết động---Nếu bệnh nhân không ổn định huyết động, thường do tần số thất nhanh hoặc các bệnh tim hoặc không tim liên quan, cần nhập viện và điều trị rung nhĩ ngay lập tức. Thuốc chẹn beta tiêm tĩnh mạch (esmolol, propranolol và metoprolol) hoặc thuốc chẹn kênh canxi (diltiazem và verapamil) thường có hiệu quả kiểm soát tần số trong cấp tính. Sốc điện chuyển nhịp khẩn cấp chỉ được chỉ định ở bệnh nhân sốc hoặc hạ huyết áp nặng, phù phổi hoặc nhồi máu cơ tim hoặc thiếu máu cục bộ đang diễn ra. Có nguy cơ thuyên tắc huyết khối tiềm ẩn ở bệnh nhân chuyển nhịp chưa được điều trị chống đông nếu rung nhĩ đã tồn tại hơn 48 giờ hoặc không rõ thời gian; tuy nhiên, ở bệnh nhân không ổn định huyết động, nhu cầu kiểm soát tần số ngay lập tức lớn hơn nguy cơ đó. Sốc biphasic ban đầu ít nhất 200 J được thực hiện đồng bộ với sóng R. Nếu nhịp xoang không phục hồi, một lần sốc 360 J tiếp theo được chỉ định. Nếu thất bại, chuyển nhịp có thể thành công sau khi nạp ibutilide tiêm tĩnh mạch (1 mg trong 10 phút, lặp lại sau 10 phút nếu cần).

b. Bệnh nhân ổn định huyết động---Nếu bệnh nhân không có triệu chứng, không ổn định huyết động hoặc bằng chứng về các tình trạng khởi phát quan trọng (như nhồi máu cơ tim im lặng hoặc thiếu máu cục bộ, suy tim mất bù hoặc bệnh van tim có ý nghĩa huyết động), thường không cần nhập viện. Trong hầu hết các trường hợp này, rung nhĩ là một tình trạng mạn tính hoặc kịch phát không được nhận biết và nên được quản lý tương ứng (xem Quản lý tiếp theo, bên dưới). Đối với rung nhĩ mới khởi phát, nên thực hiện xét nghiệm máu cơ bản (công thức máu, sinh hóa chuyển hóa và chức năng tuyến giáp) và siêu âm tim để đánh giá bệnh van hoặc cơ tim tiềm ẩn.

Ở bệnh nhân ổn định bị rung nhĩ, chiến lược ban đầu kiểm soát tần số và chống đông thường phù hợp. Việc lựa chọn thuốc dựa trên tình trạng huyết động của bệnh nhân, các bệnh đi kèm và mức độ cấp thiết của việc kiểm soát tần số. Ở bệnh nhân ổn định bị rung nhĩ, thuốc chẹn kênh canxi không phải dihydropyridine hoặc thuốc chẹn beta (đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch) là thuốc hàng đầu để kiểm soát tần số thất. Trong bối cảnh nhồi máu cơ tim hoặc thiếu máu cục bộ, thuốc chẹn beta là thuốc được ưu tiên. Các thuốc thường dùng nhất là metoprolol (2,5-5 mg tiêm tĩnh mạch bolus, lặp lại tối đa ba lần cách nhau 5 phút và sau đó uống với liều hàng ngày 25-200 mg) hoặc, ở bệnh nhân không ổn định, esmolol (0,5 mg/kg bolus tĩnh mạch, sau đó truyền với liều 0,05-0,3 mg/kg/phút). Nếu thuốc chẹn beta có chống chỉ định, thuốc chẹn kênh canxi có hiệu quả nhanh. Diltiazem (10-20 mg bolus, lặp lại sau 15 phút nếu cần, sau đó truyền duy trì 5-15 mg/giờ) là thuốc chẹn canxi được ưu tiên nếu có hạ huyết áp. Nếu không, có thể dùng verapamil (5-10 mg tiêm tĩnh mạch trong 2-3 phút, lặp lại sau 30 phút nếu cần). Kiểm soát tần số bằng digoxin tương đối chậm (khởi tác dụng trên 1 giờ và đỉnh tác dụng ở 6 giờ); tuy nhiên, nó có thể hữu ích như một thuốc bổ trợ khi kiểm soát tần số với các thuốc trên không đầy đủ. Tương tự, amiodarone, ngay cả khi dùng tĩnh mạch, có khởi tác dụng tương đối chậm và hữu ích nhất khi dự định chuyển nhịp trong tương lai gần. Cần thận trọng ở bệnh nhân hạ huyết áp hoặc suy tim vì truyền amiodarone nhanh có thể làm xấu đi huyết động.

Có tới hai phần ba bệnh nhân khởi phát cấp tính (dưới 36 giờ) rung nhĩ sẽ tự phục hồi nhịp xoang mà không cần chuyển nhịp. Nếu rung nhĩ đã tồn tại hơn một tuần, chuyển nhịp tự phát khó xảy ra và có thể xem xét chuyển nhịp cho bệnh nhân có triệu chứng. Quan trọng là, nếu thời gian khởi phát rung nhĩ hơn 48 giờ trước khi đến (hoặc không rõ), nên thực hiện siêu âm tim qua thực quản trước khi chuyển nhịp để loại trừ huyết khối nhĩ trái. Nếu có huyết khối, chuyển nhịp được trì hoãn cho đến sau 3-6 tuần điều trị chống đông và chụp lại hình ảnh. Vì hoạt động co bóp nhĩ có thể không phục hồi trong vài tuần sau khi phục hồi nhịp xoang ở bệnh nhân rung nhĩ hơn 48 giờ, điều trị chống đông nên được thiết lập trước khi chuyển nhịp và tiếp tục liên tục ít nhất 1 tháng sau đó. Bệnh nhân trẻ tuổi không có suy tim, đái tháo đường, tăng huyết áp hoặc các yếu tố nguy cơ đột quỵ khác có thể không cần chống đông lâu dài.

2. Quản lý tiếp theo---Nếu không thực hiện chuyển nhịp ngay, kiểm soát tần số lâu dài đầy đủ thường có thể đạt được với thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh canxi không phải dihydropyridine. Lựa chọn thuốc kiểm soát tần số ban đầu tốt nhất dựa trên các bệnh đi kèm: Bệnh nhân tăng huyết áp có thể dùng thuốc chẹn beta hoặc chẹn canxi (xem Bảng 13-8, 13-10 và 13-11). Bệnh nhân bệnh mạch vành hoặc suy tim nên dùng thuốc chẹn beta (carvedilol, metoprolol tác dụng kéo dài hoặc bisoprolol) một cách ưu tiên, trong khi thuốc chẹn beta nên tránh ở bệnh nhân COPD hoặc hen nặng. Digoxin có thể được sử dụng như thuốc thứ hai khi kiểm soát tần số không đầy đủ với thuốc chẹn beta hoặc chẹn kênh canxi đơn độc (nồng độ đích 0,5-1,2 ng/mL). Ở bệnh nhân có triệu chứng, nhắm tới nhịp tim nghỉ dưới 80 nhịp/phút. Ở bệnh nhân không có triệu chứng và không có rối loạn chức năng thất trái, nhịp tim nghỉ dao động 85-110 nhịp/phút là hợp lý. Nên xem xét theo dõi lưu động để đánh giá nhịp tim khi gắng sức ở tất cả bệnh nhân với mục tiêu không vượt quá nhịp tim tối đa dự đoán (220 - tuổi).

a. Chống đông---Đối với bệnh nhân rung nhĩ, ngay cả khi kịch phát hoặc hiếm khi xảy ra, nên đánh giá nhu cầu dùng thuốc chống đông đường uống và bắt đầu điều trị cho những người không có chống chỉ định mạnh. Bệnh nhân dưới 65 tuổi bị rung nhĩ không có bệnh tim kèm theo, tăng huyết áp, bệnh mạch máu xơ vữa, đái tháo đường hoặc tiền sử đột quỵ hoặc TIA không cần điều trị chống huyết khối. Bệnh nhân có rung nhĩ thoáng qua, chẳng hạn như trong bối cảnh nhồi máu cơ tim cấp hoặc viêm phổi, nhưng không có tiền sử rối loạn nhịp trước đó, có nguy cơ cao phát triển rung nhĩ trong tương lai và nên bắt đầu chống đông thích hợp dựa trên các yếu tố nguy cơ. Nếu nguyên nhân có thể hồi phục, chẳng hạn như sau phẫu thuật bắc cầu mạch vành hoặc liên quan đến cường giáp, thì có thể không cần chống đông lâu dài.

Một số thang điểm nguy cơ dựa trên yếu tố lâm sàng đã được phát triển để hướng dẫn sử dụng thuốc chống đông ở bệnh nhân rung nhĩ. Điểm CHA~2~DS~2~-VASc được coi là có giá trị nhất và bao gồm năm yếu tố nguy cơ truyền thống của CHADS~2~ (suy tim, tăng huyết áp, tuổi ≥ 75, đái tháo đường và [2 điểm cho] tiền sử đột quỵ hoặc TIA) với ba yếu tố bổ sung (tuổi 65-74, giới tính nữ và có bệnh mạch máu) (Bảng 12-2). Nếu điểm CHA~2~DS~2~-VASc ≥ 2 ở nam hoặc ≥ 3 ở nữ, nên dùng thuốc chống đông đường uống. Đối với bệnh nhân nguy cơ thấp-trung bình (điểm CHA~2~DS~2~-VASc = 1 ở nam, = 2 ở nữ), có thể cân nhắc chống đông đường uống, xem xét nguy cơ, lợi ích và sở thích của bệnh nhân. Ở bệnh nhân rung nhĩ không có yếu tố nguy cơ lâm sàng (điểm CHA~2~DS~2~-VASc = 0), không có chỉ định cho liệu pháp chống đông hoặc chống huyết khối. Nói chung, trừ khi có chỉ định dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu (bệnh mạch vành, bệnh mạch máu ngoại vi), bệnh nhân rung nhĩ không nên được kê đơn aspirin để phòng đột quỵ.

Bốn DOAC (thuốc chống đông đường uống trực tiếp) --- dabigatran, rivaroxaban, apixaban và edoxaban --- đã được chứng minh ít nhất cũng hiệu quả như warfarin trong phòng đột quỵ ở bệnh nhân rung nhĩ và đã được FDA phê duyệt cho chỉ định này (Bảng 12-3). Các thuốc này chưa được nghiên cứu ở bệnh nhân hẹp van hai lá mức độ trung bình hoặc nặng và chúng không nên dùng cho bệnh nhân có van cơ học nhân tạo. Thuật ngữ "rung nhĩ không do van" không còn được sử dụng trong các hướng dẫn của Hoa Kỳ hoặc Châu Âu vì hầu hết bệnh nhân bệnh van tim (không bao gồm hẹp van hai lá) đã được đưa vào các thử nghiệm DOAC và chứng minh hiệu quả tương đương ở những bệnh nhân này.

Dabigatran (được nghiên cứu trong thử nghiệm RE-LY) vượt trội hơn warfarin trong phòng đột quỵ ở liều 150 mg hai lần mỗi ngày và không kém hơn ở liều 110 mg hai lần mỗi ngày, mặc dù liều này không được phê duyệt điều trị rung nhĩ tại Hoa Kỳ. Cả hai liều đều gây ít xuất huyết nội sọ hơn warfarin nhưng cũng gây nhiều xuất huyết tiêu hóa hơn warfarin. Cả dabigatran và bất kỳ DOAC nào khác đều không nên dùng cho bệnh nhân có van tim cơ học nhân tạo vì thuốc kém hiệu quả và nguy cơ cao hơn.

Rivaroxaban không kém hơn warfarin trong phòng đột quỵ trong rung nhĩ (trong thử nghiệm ROCKET-AF). Rivaroxaban được dùng liều 20 mg mỗi ngày một lần, với liều giảm (15 mg/ngày) cho bệnh nhân có độ thanh thải creatinine từ 15 đến 50 mL/phút. Nên dùng cùng với thức ăn, vì điều đó làm tăng hấp thu thuốc lên 40%. Giống như dabigatran, nguy cơ xuất huyết nội sọ với rivaroxaban thấp hơn đáng kể so với warfarin.

Apixaban hiệu quả hơn warfarin trong phòng đột quỵ đồng thời có nguy cơ chảy máu nặng thấp hơn đáng kể (trong thử nghiệm ARISTOTLE) và nguy cơ tử vong mọi nguyên nhân thấp hơn. Liều apixaban là 5 mg hai lần mỗi ngày hoặc 2,5 mg hai lần mỗi ngày cho bệnh nhân có hai trong ba tiêu chí nguy cơ cao (tuổi ≥ 80, cân nặng ≤ 60 kg và creatinine huyết thanh ≥ 1,5 mg/dL). Apixaban liên quan đến ít xuất huyết nội sọ hơn và được dung nạp tốt. Apixaban đã được nghiên cứu trong một thử nghiệm nhỏ ở bệnh nhân lọc máu, với các nghiên cứu dược động học gợi ý rằng liều 2,5 mg hai lần mỗi ngày ở những bệnh nhân này tạo ra nồng độ huyết thanh tương đương với 5 mg hai lần mỗi ngày ở bệnh nhân chức năng thận bình thường.

Edoxaban, 60 mg mỗi ngày một lần, không kém hơn warfarin trong phòng đột quỵ với tỷ lệ chảy máu nặng và đột quỵ xuất huyết thấp hơn (được nghiên cứu trong thử nghiệm ENGAGE-AF). Edoxaban có cảnh báo đóng hộp trong nhãn FDA rằng không nên dùng cho bệnh nhân có độ thanh thải creatinine > 95 mL/phút vì kém hiệu quả hơn ở nhóm này. Liều giảm xuống 30 mg/ngày cho bệnh nhân có độ thanh thải creatinine ≤ 50 mL/phút.

Bốn DOAC này có những ưu điểm quan trọng so với warfarin, do đó, chúng được khuyến cáo ưu tiên hơn thuốc đối kháng vitamin K (VKA). Trong thực tế, các thuốc này thường bị dùng liều thấp. Chúng nên được sử dụng ở liều đã được chứng minh hiệu quả trong các thử nghiệm lâm sàng như trong Bảng 12-3. Mặc dù được dán nhãn cho rung nhĩ "không do van", DOAC an toàn và hiệu quả cho bệnh nhân có bất thường van tim mức độ trung bình hoặc nặng, ngoại trừ hẹp van hai lá mức độ trung bình hoặc nặng. Một phần do tỷ lệ xuất huyết não thấp hơn, DOAC có lợi thế đặc biệt so với warfarin ở người cao tuổi và bệnh nhân suy nhược, bao gồm cả bệnh nhân có tiền sử té ngã. Đối với bệnh nhân té ngã, việc ra quyết định chung xem xét lợi ích và rủi ro nên được kết hợp. Tuy nhiên, nhìn chung nên tiếp tục chống đông đường uống.

Warfarin vẫn là liệu pháp hàng đầu ở bệnh nhân có van cơ học nhân tạo, hẹp van hai lá mức độ trung bình hoặc nặng và những người không có đủ khả năng chi trả DOAC. Bệnh nhân đã ổn định khi dùng warfarin trong thời gian dài, có thời gian INR trong mục tiêu cao và có nguy cơ xuất huyết nội sọ thấp sẽ có lợi ích tương đối ít hơn khi chuyển sang DOAC. Một cách để giảm chảy máu cho bệnh nhân dùng thuốc chống đông đường uống là tránh dùng đồng thời aspirin, trừ khi có chỉ định rõ ràng, như nhồi máu cơ tim gần đây hoặc đặt stent mạch vành. Ngay cả khi đó, sử dụng thuốc chống đông đường uống cộng với clopidogrel mà không có aspirin, hoặc chỉ với một thời gian ngắn điều trị "ba thuốc" và sau đó ngừng aspirin, có thể là một cách tiếp cận hợp lý.

Có một số vấn đề thực tế quan trọng khi sử dụng DOAC. Điều quan trọng là theo dõi công thức máu và chức năng thận khi bắt đầu và ít nhất hai lần một năm, hoặc thường xuyên hơn cho những người có suy giảm chức năng thận. Mỗi DOAC tương tác với các thuốc khác ảnh hưởng đến đường P-glycoprotein, như ketoconazole uống, verapamil, dronederone và phenytoin. Để chuyển bệnh nhân từ warfarin sang DOAC, chờ đến khi INR giảm xuống khoảng 2,0. Mỗi thuốc có thời gian bán hủy khoảng 10-12 giờ ở bệnh nhân chức năng thận bình thường. Đối với các thủ thuật tự chọn, ngừng thuốc 2-3 lần bán hủy (thường 24-48 giờ) trước các thủ thuật có nguy cơ chảy máu thấp đến trung bình (ví dụ, nội soi đại tràng, nhổ răng, thông tim) và 5 lần bán hủy trước phẫu thuật lớn. Thời gian ngừng thuốc nên kéo dài ở bệnh nhân suy giảm chức năng thận, đặc biệt với dabigatran. Đối với bệnh nhân ngừng DOAC quanh thủ thuật, không cần chống đông cầu nối. Mặc dù không có xét nghiệm thực tế để đo ngay tác dụng chống đông của thuốc, aPTT bình thường gợi ý ít tác dụng với dabigatran và prothrombin bình thường gợi ý ít tác dụng với rivaroxaban. Đo nồng độ DOAC trong huyết tương thường quy không được khuyến cáo do thiếu khoảng điều trị đã được thiết lập.

Khoảng 2-4% bệnh nhân dùng thuốc chống đông đường uống bị chảy máu nặng có thể cần can thiệp. Đối với chảy máu, nên thực hiện các biện pháp tiêu chuẩn (ví dụ, chẩn đoán và kiểm soát nguồn chảy máu, ngừng thuốc chống huyết khối và thay thế sản phẩm máu). Nếu DOAC được uống trong vòng 6-8 giờ trước đó, có thể dùng than hoạt tính để giảm hấp thu. Nếu bệnh nhân đang dùng aspirin, cân nhắc truyền tiểu cầu. Do thời gian bán hủy ngắn của DOAC (10-12 giờ với chức năng thận bình thường), các biện pháp hỗ trợ (kiểm soát tại chỗ, truyền hồng cầu, tiểu cầu) có thể đủ cho đến khi thuốc được thanh thải. Nên cân nhắc sử dụng thuốc giải độc cho chảy máu đe dọa tính mạng hoặc cho bệnh nhân cần phẫu thuật ngay lập tức. Bệnh nhân chảy máu nặng khi đang dùng dabigatran có thể được điều trị bằng thuốc giải độc idarucizumab (tiêm tĩnh mạch 5 g trong 5 phút), một kháng thể đơn dòng người hóa gắn với thuốc dẫn đến đảo ngược nhanh tác dụng chống đông. Andexanet alfa (tiêm bolus 400 mg với tốc độ 30 mg/phút, sau đó truyền 4 mg/phút trong tối đa 120 phút), một chất đánh lừa yếu tố Xa, được FDA phê duyệt để đảo ngược các chất ức chế yếu tố Xa rivaroxaban và apixaban. Đối với chảy máu đe dọa tính mạng với warfarin hoặc VKA khác, phức hợp prothrombin bốn yếu tố kèm vitamin K tiêm tĩnh mạch có thể đảo ngược một phần tác dụng chống đông và được ưu tiên hơn huyết tương tươi đông lạnh.

Ở bệnh nhân không phù hợp với chống đông lâu dài do nguy cơ chảy máu quá mức, thiết bị bít tiểu nhĩ trái (bao gồm Watchman và Amulet) đã được chứng minh bảo vệ khỏi đột quỵ, mặc dù chúng có thể không hiệu quả bằng warfarin trong phòng đột quỵ thiếu máu cục bộ. Bít tiểu nhĩ trái trong phẫu thuật tim cung cấp thêm bảo vệ khỏi đột quỵ thiếu máu cục bộ ngoài việc sử dụng thuốc chống đông đường uống đang tiếp tục.

3. Kiểm soát tần số hoặc kiểm soát nhịp---Sau khi đánh giá nguy cơ đột quỵ và bắt đầu chống đông khi thích hợp, có hai chiến lược điều trị chính cho quản lý lâu dài rung nhĩ: kiểm soát tần số hoặc kiểm soát nhịp, mặc dù chúng không loại trừ lẫn nhau. Kiểm soát tần số nên được coi là điều trị nền ở hầu hết bệnh nhân rung nhĩ, bất kể có theo đuổi phục hồi nhịp hay không, và có thể được coi là điều trị chính ở bệnh nhân có rung nhĩ kéo dài và ít hoặc không có triệu chứng. Ở bệnh nhân rung nhĩ khởi phát gần đây (dưới 1 năm), thử nghiệm EAST-AFNET 4 cho thấy kiểm soát nhịp bằng thuốc chống loạn nhịp hoặc triệt đốt bằng ống thông có liên quan đến nguy cơ tử vong do nguyên nhân tim mạch, đột quỵ hoặc nhập viện vì suy tim thấp hơn.

Quyết định theo đuổi kiểm soát nhịp thường được cá nhân hóa, dựa trên triệu chứng, loại rung nhĩ (kịch phát hay kéo dài), bệnh đi kèm (như suy tim), cũng như tình trạng sức khỏe chung. Là điều trị đầu tiên, chuyển nhịp tự chọn (200 J hoặc hơn, năng lượng biphasic) được khuyến cáo ở bệnh nhân mà rung nhĩ được cho là khởi phát gần đây hoặc khi có yếu tố thúc đẩy có thể xác định. Tương tự, chuyển nhịp thích hợp ở bệnh nhân vẫn có triệu chứng do nhịp dù đã cố gắng kiểm soát tần số. Ở bệnh nhân có thời gian rung nhĩ > 48 giờ (hoặc không rõ), cần tối thiểu 3 tuần chống đông hoặc loại trừ huyết khối nhĩ trái bằng TEE trước khi chuyển nhịp. Nên tiếp tục chống đông ít nhất 4 tuần sau chuyển nhịp để ngăn thuyên tắc huyết khối. Ở bệnh nhân đã bít tiểu nhĩ trái trước đó, dữ liệu về nguy cơ đột quỵ quanh chuyển nhịp và chiến lược chống đông còn thiếu. Tuy nhiên, nên TEE để loại trừ huyết khối liên quan đến thiết bị hoặc rò quanh thiết bị có thể thúc đẩy bắt đầu chống đông.

Trong trường hợp cần chuyển nhịp tự chọn, có thể thực hiện bằng thuốc hoặc điện. Chuyển nhịp bằng thuốc với ibutilide tiêm tĩnh mạch (1 mg trong 10 phút, lặp lại sau 10 phút nếu cần) hoặc procainamide (15 mg/kg trong 30 phút) có thể được sử dụng trong bối cảnh bệnh nhân có thể theo dõi ECG liên tục ít nhất 4-6 giờ sau khi dùng. Điều trị trước bằng magnesium tiêm tĩnh mạch (1-2 g) có thể ngăn các đợt xoắn đỉnh hiếm gặp liên quan đến ibutilide. Tỷ lệ xoắn đỉnh với ibutilide cao hơn ở bệnh nhân giảm chức năng tim, do đó nên tránh dùng ở bệnh nhân có phân suất tống máu thất trái ≤ 40%. Ở bệnh nhân đã quyết định tiếp tục điều trị chống loạn nhịp để duy trì nhịp xoang (xem đoạn tiếp theo), có thể thử chuyển nhịp bằng một thuốc đang được xem xét sử dụng lâu dài. Ví dụ, sau khi thiết lập chống đông, amiodarone có thể bắt đầu ngoại trú (400 mg hai lần mỗi ngày trong 2 tuần, sau đó 200 mg hai lần mỗi ngày ít nhất 2-4 tuần và sau đó liều duy trì 200 mg mỗi ngày). Vì amiodarone làm tăng thời gian prothrombin ở bệnh nhân dùng warfarin và tăng nồng độ digoxin, cần theo dõi cẩn thận chống đông và nồng độ thuốc.

Các thuốc chống loạn nhịp khác có thể dùng duy trì dài hạn bao gồm propafenone, flecainide, dronedarone, dofetilide và sotalol. Dofetilide (125-500 mcg uống hai lần mỗi ngày) phải được bắt đầu tại bệnh viện do nguy cơ xoắn đỉnh và giảm liều cần thiết cho bệnh nhân có kéo dài khoảng QT đáng kể. Propafenone (150-300 mg uống mỗi 8 giờ) và flecainide (50-150 mg uống hai lần mỗi ngày) nên tránh ở bệnh nhân có bệnh tim cấu trúc (bệnh mạch vành, rối loạn chức năng tâm thu hoặc phì đại thất trái đáng kể) và nên dùng kết hợp với thuốc chặn nút AV, đặc biệt nếu có tiền sử cuồng nhĩ. Sotalol (80-160 mg uống hai lần mỗi ngày) nên bắt đầu tại bệnh viện ở bệnh nhân có bệnh tim cấu trúc do nguy cơ xoắn đỉnh; nó không hiệu quả lắm trong chuyển đổi rung nhĩ nhưng có thể dùng để duy trì nhịp xoang sau chuyển nhịp. Dronedarone không nên dùng cho bệnh nhân suy tim mất bù gần đây hoặc khi rung nhĩ đã trở thành kéo dài.

Ở bệnh nhân điều trị lâu dài bằng thuốc chống loạn nhịp, nhịp xoang sẽ duy trì ở 30-50%. Với tỷ lệ tái phát rối loạn nhịp cao này, quyết định duy trì chống đông lâu dài nên dựa trên yếu tố nguy cơ (điểm CHA~2~DS~2~-VASc, Bảng 12-2) và không dựa trên sự có mặt hay không có rung nhĩ, vì các cơn tương lai có thể không có triệu chứng.

Rung nhĩ tái phát và kháng trị

1. Rung nhĩ kịch phát tái phát---Đối với một số bệnh nhân có triệu chứng với các cơn rung nhĩ thưa (vài lần một năm), một chiến lược điều trị hiệu quả là chuyển nhịp bằng thuốc theo yêu cầu, gọi là điều trị pill-in-the-pocket. Bệnh nhân không có bệnh mạch vành hoặc bệnh tim cấu trúc có thể được dùng flecainide (200-300 mg) hoặc propafenone (450-600 mg) cùng với thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh canxi không phải dihydropyridine như một liều duy nhất khi bắt đầu triệu chứng. Khuyến cáo lần điều trị đầu tiên nên diễn ra tại nơi có theo dõi (ví dụ, khoa cấp cứu hoặc bệnh viện) để đánh giá an toàn và hiệu quả. Đối với các cơn loạn nhịp thường xuyên hơn, có triệu chứng, thuốc chống loạn nhịp hàng ngày là liệu pháp hàng đầu; tuy nhiên, chúng thường không thành công trong việc ngăn tất cả các cơn rung nhĩ kịch phát và khả năng dung nạp lâu dài kém.
2. Rung nhĩ kháng trị---Rung nhĩ nên được coi là kháng trị nếu nó gây triệu chứng kéo dài hoặc hạn chế hoạt động mặc dù đã cố gắng kiểm soát tần số hoặc nhịp. Nếu thuốc chống loạn nhịp hoặc kiểm soát tần số không cải thiện triệu chứng, có thể xem xét triệt đốt bằng ống thông quanh các tĩnh mạch phổi để cô lập các yếu tố khởi phát và duy trì rung nhĩ. Đây là liệu pháp hợp lý cho những người có rung nhĩ kịch phát hoặc kéo dài có triệu chứng kháng lại điều trị bằng thuốc và cho một số bệnh nhân (dưới 65 tuổi hoặc có suy tim kèm theo) như liệu pháp hàng đầu. Lợi ích chính của triệt đốt bằng ống thông là cải thiện chất lượng cuộc sống. Trong thử nghiệm CABANA, không có sự khác biệt về tiêu chí chính gồm tử vong, đột quỵ tàn phế, chảy máu nặng hoặc ngừng tim ở bệnh nhân được chọn ngẫu nhiên triệt đốt bằng ống thông so với điều trị nội khoa như điều trị đầu tiên cho rung nhĩ có triệu chứng. Triệt đốt thành công khoảng 50-70% nhưng có thể cần triệt đốt lại ở tới 20% bệnh nhân. Thủ thuật được thực hiện thường quy trong phòng thí nghiệm điện sinh lý bằng phương pháp đặt ống thông và tỷ lệ biến cố bất lợi thấp khi được thực hiện bởi người có kinh nghiệm. Triệt đốt ngoại khoa cũng có thể được thực hiện qua đường dưới mũi ức, qua nội soi lồng ngực hoặc qua trung thất mở trong phòng mổ như một thủ thuật đơn lẻ hoặc bổ trợ. Cuối cùng, ở bệnh nhân có triệu chứng kiểm soát tần số kém và được coi là không thích hợp cho cách ly tĩnh mạch phổi, triệt đốt nút AV bằng sóng cao tần và tạo nhịp vĩnh viễn đảm bảo kiểm soát tần số và có thể tạo ra đáp ứng tần số sinh lý hơn với hoạt động, nhưng điều này thường chỉ thực hiện sau khi các liệu pháp khác thất bại.

» Khi nào cần chuyển tuyến

• Rung nhĩ có triệu chứng có hoặc không có kiểm soát tần số đầy đủ.
• Rung nhĩ không triệu chứng với kiểm soát tần số kém mặc dù dùng thuốc chặn nút AV.
• Bệnh nhân có nguy cơ đột quỵ không dung nạp thuốc chống đông đường uống.

» Những vấn đề chung

Cuồng nhĩ ít phổ biến hơn rung nhĩ. Nó có thể xảy ra ở bệnh nhân có tim cấu trúc bình thường nhưng thường gặp hơn ở bệnh nhân COPD, bệnh van hoặc tim cấu trúc, thông liên nhĩ hoặc bệnh tim bẩm sinh đã phẫu thuật.

» Biểu hiện lâm sàng

Bệnh nhân thường đến với than phiền đánh trống ngực, mệt mỏi hoặc chóng mặt nhẹ. Trong các trường hợp rối loạn nhịp không được nhận biết trong thời gian dài, các triệu chứng và dấu hiệu suy tim (khó thở, kém dung nạp gắng sức, phù) do bệnh cơ tim do nhịp nhanh có thể phát triển. ECG thường cho thấy hình ảnh "răng cưa" của hoạt động nhĩ ở các chuyển đạo dưới (II, III và AVF). Mạch vào lại tạo ra tần số nhĩ 250-350 nhịp/phút, thường với mỗi nhịp thứ hai, ba hoặc tư được dẫn truyền qua nút AV xuống thất.

» Điều trị

Kiểm soát tần số thất được thực hiện bằng các thuốc giống như rung nhĩ, nhưng thường khó hơn. Chuyển đổi cuồng nhĩ sang nhịp xoang với thuốc nhóm I cũng khó đạt được và việc sử dụng thuốc này có liên quan đến việc làm chậm tần số cuồng nhĩ đến mức có thể xảy ra dẫn truyền AV 1:1 với tần số trên 200 nhịp/phút, gây suy sụp huyết động sau đó. Thuốc chống loạn nhịp nhóm III tiêm tĩnh mạch ibutilide đã thành công hơn đáng kể trong chuyển đổi cuồng nhĩ (xem Bảng 12-1). Khoảng 50-70% bệnh nhân trở lại nhịp xoang trong vòng 60-90 phút sau khi truyền thuốc này. Chuyển nhịp bằng điện cũng rất hiệu quả cho cuồng nhĩ, với khoảng 90% bệnh nhân chuyển đổi sau các sốc đồng bộ 100-200 J.

Mặc dù tổ chức chức năng co bóp nhĩ trong rối loạn nhịp này có thể cung cấp một số bảo vệ chống hình thành huyết khối, nguy cơ thuyên tắc huyết khối nên được coi là tương đương với rung nhĩ do sự thường xuyên cùng tồn tại của các rối loạn nhịp này. Như với rung nhĩ, chống đông nên được thiết lập ít nhất 3 tuần hoặc loại trừ huyết khối bằng TEE trước chuyển nhịp cho cuồng nhĩ > 48 giờ hoặc không rõ thời gian. Nên tiếp tục chống đông ít nhất 4 tuần sau chuyển nhịp bằng điện hoặc thuốc và mạn tính ở bệnh nhân có yếu tố nguy cơ thuyên tắc huyết khối.

Triệt đốt bằng ống thông là điều trị lựa chọn cho quản lý lâu dài cuồng nhĩ do tỷ lệ thành công cao và an toàn của thủ thuật. Giải phẫu mạch điển hình đã được xác định rõ và triệt đốt bằng catheter trong nhĩ phải dẫn đến loại bỏ ngay lập tức và vĩnh viễn cuồng nhĩ ở hơn 90% bệnh nhân. Do thường xuyên cùng tồn tại cuồng nhĩ với rung nhĩ, một số bệnh nhân có thể cần triệt đốt cả hai rối loạn nhịp. Nếu chọn điều trị bằng thuốc, thuốc chống loạn nhịp nhóm III (amiodarone hoặc dofetilide) thường được ưu tiên (xem Bảng 12-1).

» Khi nào cần chuyển tuyến

Tất cả bệnh nhân bị cuồng nhĩ nên được chuyển đến bác sĩ tim mạch hoặc chuyên gia điện sinh lý tim để xem xét điều trị triệt để bằng triệt đốt bằng ống thông.

» Biểu hiện lâm sàng

Nhịp nhanh nhĩ ổ thường không liên tục và tự giới hạn mặc dù các dạng liên tục tồn tại và có thể biểu hiện với các dấu hiệu và triệu chứng suy tim do bệnh cơ tim do nhịp nhanh. Hầu hết bệnh nhân báo cáo đánh trống ngực khởi phát đột ngột, tương tự như các dạng PSVT khác. Bệnh nhân có bệnh lý tim tiềm ẩn (ví dụ, bệnh mạch vành) có thể biểu hiện khó thở hoặc đau thắt ngực. Quan sát kỹ sóng P trên ECG 12 chuyển đạo gợi ý một ổ phát ngoài nút xoang, mặc dù một số vị trí nhất định (ví dụ, mào tận nhĩ phải cao) có thể bắt chước nhịp nhanh xoang. Trong tình huống này, khởi phát và kết thúc đột ngột của rối loạn nhịp giúp phân biệt nhịp nhanh nhĩ với xoang, mặc dù đôi khi cần thăm dò điện sinh lý.

» Điều trị

Quản lý ban đầu nhịp nhanh nhĩ tương tự như các loại PSVT khác; tuy nhiên, các biện pháp phế vị và adenosine tiêm tĩnh mạch thường ít hiệu quả. Thuốc chẹn beta hoặc chẹn kênh canxi tiêm tĩnh mạch có thể dùng cho bệnh nhân ổn định huyết động và chuyển sang dạng uống để quản lý lâu dài. Nên cân nhắc thuốc chống loạn nhịp hoặc triệt đốt bằng ống thông cho bệnh nhân tiếp tục có cơn có triệu chứng. Chống đông lâu dài không được chỉ định trong trường hợp không có rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ đồng thời.

Đối với bệnh nhân có nhịp nhanh nhĩ đa ổ, điều trị tình trạng cơ bản (ví dụ, COPD) là tối quan trọng; verapamil, 240-480 mg uống hàng ngày chia liều, có thể hiệu quả ở một số bệnh nhân.

» Khi nào cần chuyển tuyến

Tất cả bệnh nhân có nhịp nhanh nhĩ thất bại với điều trị nội khoa ban đầu nên được chuyển đến bác sĩ tim mạch hoặc chuyên gia điện sinh lý tim.

» Những vấn đề chung

Nhịp nhanh nhĩ là một dạng SVT không phổ biến, đặc trưng bởi các cơn rối loạn nhịp nhanh, đều đặn do các xung nhĩ ổ khởi phát bên ngoài nút xoang bình thường. Các vị trí thường gặp bao gồm vòng van ba lá, mào tận nhĩ phải và xoang vành. Nhịp nhanh nhĩ đa ổ là một dạng đặc biệt thấy ở bệnh nhân COPD nặng và đặc trưng bởi hình thái sóng P thay đổi (theo định nghĩa, ba ổ trở lên) và khoảng PP không đều rõ rệt. Tần số thường từ 100 đến 140 nhịp/phút và thường bị nhầm với rung nhĩ. Ngoại tâm thu nhĩ đơn độc lành tính và thường không liên quan đến bệnh tim tiềm ẩn. Chúng xảy ra khi một ổ ngoại vi trong nhĩ phát xung trước xung xoang tiếp theo. Hình dạng sóng P thường khác với phức bộ bình thường của bệnh nhân, trừ khi ổ ngoại vi gần nút xoang. Tăng nhịp tim bằng bất kỳ cách nào thường loại bỏ hầu hết ngoại tâm thu.

» Những vấn đề chung

Ngoại tâm thu thất, hay PVC, là các nhịp đơn độc thường xuất phát từ đường ra hoặc vùng His-Purkinje của mô thất. Ở hầu hết bệnh nhân, sự hiện diện của PVC là phát hiện lành tính; tuy nhiên, chúng hiếm khi có thể kích hoạt nhịp nhanh thất hoặc rung thất, đặc biệt ở bệnh nhân có bệnh tim tiềm ẩn.

» Biểu hiện lâm sàng

Bệnh nhân có thể không có triệu chứng hoặc có đánh trống ngực, chóng mặt hoặc đau ngực mơ hồ. Một số bệnh nhân cảm thấy nhịp không đều; tuy nhiên, triệu chứng thường có thể thứ phát sau tăng co bóp sau PVC hoặc khoảng ngừng bù sau PVC. Tăng nhịp xoang khi gắng sức thường loại bỏ ngoại tâm thu ở tim bình thường. PVC được đặc trưng bởi phức bộ QRS rộng khác hình thái so với nhịp bình thường của bệnh nhân. Chúng thường không có sóng P trước, mặc dù dẫn truyền nhĩ-thất ngược chiều có thể xảy ra. Nhịp đôi và nhịp ba là rối loạn nhịp mà mỗi nhịp thứ hai hoặc thứ ba là ngoại tâm thu. Theo dõi ECG lưu động có thể cho thấy PVC thường xuyên và phức tạp hơn so với ECG đơn lẻ. Tăng tần số PVC khi gắng sức có liên quan đến nguy cơ tử vong tim mạch cao hơn và cần được điều tra thêm.

» Điều trị

Nếu không có bệnh tim liên quan và ngoại tâm thu không có triệu chứng, không cần điều trị. Triệu chứng nhẹ hoặc lo âu do đánh trống ngực có thể được xoa dịu bằng cách trấn an bệnh nhân về tính lành tính của rối loạn nhịp này. Nếu PVC thường xuyên (mô hình nhịp đôi hoặc nhịp ba) hoặc đa ổ, cần loại trừ rối loạn điện giải (ví dụ, hạ hoặc tăng kali máu và hạ magie máu) và bệnh tim tiềm ẩn (ví dụ, bệnh tim thiếu máu cục bộ hoặc rối loạn chức năng thất trái). Ngoài ra, nên thực hiện siêu âm tim ở bệnh nhân có tần suất PVC > 10.000 mỗi ngày được ghi nhận bằng theo dõi ECG lưu động. Điều trị bằng thuốc chỉ được chỉ định cho bệnh nhân có triệu chứng hoặc phát triển bệnh cơ tim được cho là do tần suất PVC cao (thường > 10% số nhịp tim hàng ngày). Thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh canxi không phải dihydropyridine là liệu pháp hàng đầu thích hợp. Thuốc chống loạn nhịp nhóm I và III (xem Bảng 12-1) có thể có hiệu quả giảm PVC nhưng thường dung nạp kém và có thể gây loạn nhịp ở tới 5% bệnh nhân. Triệt đốt bằng ống thông là liệu pháp đã được thiết lập cho những người có triệu chứng không đáp ứng với thuốc hoặc cho những bệnh nhân có tần suất ngoại tâm thu gây bệnh cơ tim.

» Khi nào cần chuyển tuyến

Bệnh nhân có PVC có triệu chứng không đáp ứng với điều trị nội khoa ban đầu hoặc bệnh nhân không triệu chứng có tần suất PVC hàng ngày > 10% trên theo dõi ECG lưu động nên được chuyển đến bác sĩ tim mạch hoặc chuyên gia điện sinh lý tim.

» Những vấn đề chung

Nhịp nhanh thất được định nghĩa là ba hoặc nhiều ngoại tâm thu thất liên tiếp. Nó được phân loại thành không kéo dài (kéo dài dưới 30 giây và tự kết thúc) hoặc kéo dài với nhịp tim > 100 nhịp/phút. Ở những người không có bệnh tim, nhịp nhanh thất không kéo dài thường liên quan đến tiên lượng lành tính. Ở bệnh nhân có bệnh tim cấu trúc, nhịp nhanh thất không kéo dài có liên quan đến nguy cơ cao bị nhịp nhanh thất có triệu chứng và đột tử, đặc biệt khi thấy hơn 48 giờ sau nhồi máu cơ tim.

Nhịp nhanh thất là biến chứng thường gặp của nhồi máu cơ tim cấp và bệnh cơ tim giãn nhưng có thể xảy ra trong bệnh mạch vành mạn, bệnh cơ tim phì đại, viêm cơ tim và trong hầu hết các dạng bệnh cơ tim khác. Nó cũng có thể là hậu quả của các dạng bệnh cơ tim không điển hình, như bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp. Tuy nhiên, nhịp nhanh thất vô căn cũng có thể xảy ra ở bệnh nhân có tim cấu trúc bình thường. Nhịp thất tăng tốc là nhịp phức bộ rộng đều đặn với tần số 60-120 nhịp/phút, thường khởi phát từ từ. Nó thường xảy ra trong nhồi máu cấp và sau tái tưới máu bằng thuốc tiêu huyết khối. Không chỉ định điều trị trừ khi có suy giảm huyết động hoặc rối loạn nhịp nghiêm trọng hơn. Xoắn đỉnh, một dạng nhịp nhanh thất trong đó hình thái QRS xoắn quanh đường đẳng điện, có thể xảy ra trong hạ kali máu nặng, hạ magie máu hoặc trong bối cảnh khoảng QT kéo dài (di truyền hoặc do thuốc).

» Biểu hiện lâm sàng

Triệu chứng và Dấu hiệu

Bệnh nhân thường có đánh trống ngực, khó thở hoặc choáng váng, nhưng hiếm khi có thể không triệu chứng. Ngất hoặc ngừng tim có thể là triệu chứng khởi đầu ở bệnh nhân có bệnh tim tiềm ẩn hoặc các bệnh đi kèm nặng khác. Các cơn có thể được kích hoạt bởi tập thể dục hoặc căng thẳng cảm xúc.

Các xét nghiệm chẩn đoán

Nên thực hiện xét nghiệm máu toàn diện vì nhịp nhanh thất có thể xảy ra trong bối cảnh hạ kali máu và hạ magie máu. Dấu hiệu tim có thể tăng khi nhịp nhanh thất xuất hiện trong bối cảnh nhồi máu cơ tim cấp hoặc do bệnh mạch vành tiềm ẩn và thiếu máu cục bộ do nhu cầu. Ở bệnh nhân có nhịp nhanh thất kéo dài, dung nạp huyết động, nên ghi ECG 12 chuyển đạo trong cơn nhịp nhanh. Đánh giá tim bằng siêu âm tim hoặc MRI tim, theo dõi ECG lưu động và nghiệm pháp gắng sức có thể được chỉ định tùy thuộc vào tình huống lâm sàng. Những người sống sót sau ngừng tim hoặc rối loạn nhịp thất đe dọa tính mạng nên được đánh giá bệnh tim thiếu máu cục bộ (chụp CT hoặc chụp mạch vành xâm lấn) và tái thông mạch khi thích hợp.

Nhìn chung không có vai trò của thăm dò điện sinh lý xâm lấn ở bệnh nhân có nhịp nhanh thất kéo dài nếu đáp ứng tiêu chí cho ICD. Ở bệnh nhân có bệnh tim cấu trúc và ngất không rõ nguyên nhân, hoặc trong các tình huống không chắc chắn về cơ chế nhịp nhanh phức bộ rộng, thăm dò điện sinh lý có thể cung cấp thông tin quan trọng.

Phân biệt nhịp trên thất dẫn truyền lệch với nhịp thất

Việc phân biệt trên ECG 12 chuyển đạo giữa nhịp nhanh thất và SVT với dẫn truyền lệch có thể khó khăn ở bệnh nhân có nhịp nhanh phức bộ rộng; điều này quan trọng vì khác biệt về tiên lượng và điều trị. Các dấu hiệu ủng hộ nguồn gốc thất bao gồm: (1) phân ly AV; (2) thời gian QRS vượt quá 0,14 giây; (3) nhịp bắt xoang hoặc nhịp hòa hợp; (4) trục trái với hình thái block nhánh phải; (5) phức bộ đơn pha (R) hoặc hai pha (qR, QR, hoặc RS) ở V1; và (6) phức bộ qR hoặc QS ở V6. Nguồn gốc trên thất được ủng hộ bởi: (1) hình thái block nhánh phải hoặc trái điển hình; (2) thời gian QRS dưới 0,14 giây; và (3) sự hiện diện của hội chứng tiền kích thích theo tiền sử hoặc ECG trước đó. Bệnh nhân có nhịp nhanh phức bộ rộng, đặc biệt là những người có bệnh tim đã biết, nên được coi là có nhịp nhanh thất nếu chẩn đoán không rõ.

» Điều trị

Quản lý ban đầu

Điều trị nhịp nhanh thất cấp tính được xác định bởi mức độ suy giảm huyết động và thời gian rối loạn nhịp. Ở bệnh nhân có tim cấu trúc bình thường, tiên lượng thường lành tính và ngất không phổ biến. Nguyên nhân thường là hoạt động kích hoạt từ đường ra thất phải hoặc trái, và điều trị ngay bằng thuốc chẹn beta tác dụng ngắn tiêm tĩnh mạch hoặc verapamil có thể chấm dứt cơn.

Khi có bệnh tim cấu trúc đã biết hoặc nghi ngờ, đánh giá độ ổn định huyết động quyết định nhu cầu sốc điện chuyển nhịp khẩn cấp. Khi nhịp nhanh thất gây hạ huyết áp, suy tim hoặc thiếu máu cơ tim, nên thực hiện sốc điện chuyển nhịp đồng bộ ngay với 100-200 J. Nếu nhịp nhanh thất tái phát, nên dùng amiodarone tiêm tĩnh mạch (bolus 150 mg, sau đó truyền 1 mg/phút trong 6 giờ và sau đó 0,5 mg/phút trong 18 giờ) để đạt nhịp ổn định với các lần sốc tiếp theo nếu cần. Hạ huyết áp đáng kể có thể xảy ra với truyền amiodarone nhanh.

Ở bệnh nhân nhịp nhanh thất kéo dài ổn định huyết động, có thể điều trị bằng amiodarone, lidocaine hoặc procainamide tiêm tĩnh mạch; tuy nhiên, nên thực hiện sốc điện chuyển nhịp nếu nhịp nhanh thất không chấm dứt hoặc triệu chứng nặng hơn. Thay thế magnesium theo kinh nghiệm (1-2 g tiêm tĩnh mạch) có thể giúp ích, đặc biệt cho nhịp nhanh thất đa hình. Nếu nhịp nhanh thất đa hình tái phát, tăng nhịp tim bằng truyền isoproterenol (tối đa 20 mcg/phút) hoặc tạo nhịp nhĩ với máy tạo nhịp tạm thời (ở 90-120 nhịp/phút) sẽ rút ngắn khoảng QT hiệu quả để ngăn các cơn tiếp theo. Ở bệnh nhân có nhịp nhanh thất đa hình trong bối cảnh khoảng QT bình thường, nên xem xét thiếu máu cơ tim với đánh giá nhanh và tái thông mạch vành nếu được chỉ định.

Quản lý lâu dài

Bệnh nhân có nhịp nhanh thất có triệu chứng hoặc kéo dài trong trường hợp không có nguyên nhân thúc đẩy có thể hồi phục (nhồi máu cơ tim cấp hoặc thiếu máu cục bộ, mất cân bằng điện giải, độc tính thuốc, v.v.) có nguy cơ tái phát cao. Ở bệnh nhân tim cấu trúc bình thường và nhịp nhanh thất có hình ảnh đường ra điển hình (block nhánh trái với trục dưới) hoặc bó sau trái (block nhánh phải với trục trên) trên ECG, có thể thử điều trị ức chế bằng thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh canxi không phải dihydropyridine. Triệt đốt bằng ống thông có tỷ lệ thành công cao ở những bệnh nhân thất bại với điều trị nội khoa ban đầu. Ở bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái đáng kể, đột tử sau đó thường gặp và cấy ICD được khuyến cáo nếu tuổi thọ có ý nghĩa dự kiến > 1 năm. Thuốc chẹn beta là trụ cột điều trị nội khoa nhịp nhanh thất ở bệnh nhân có bệnh tim cấu trúc. Thuốc chống loạn nhịp (ví dụ, amiodarone hoặc sotalol) không được chứng minh giảm tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân này nhưng có thể giảm các cơn tiếp theo và số lần sốc ICD. Triệt đốt bằng ống thông là một lựa chọn điều trị quan trọng cho những bệnh nhân có nhịp nhanh tái phát không đáp ứng hoặc không dung nạp thuốc. Do các tác dụng phụ tiềm tàng từ sử dụng thuốc chống loạn nhịp dài hạn, triệt đốt bằng ống thông có thể được xem xét như điều trị hàng đầu, đặc biệt cho bệnh nhân bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ.

» Khi nào cần chuyển tuyến

Bất kỳ bệnh nhân nào có nhịp nhanh thất kéo dài hoặc ngất không rõ nguyên nhân với bệnh tim cấu trúc tiềm ẩn.

» Những vấn đề chung

Đột tử do tim (SCD) được định nghĩa là cái chết không do chấn thương đột ngột ở bệnh nhân ổn định về mặt lâm sàng hoặc ổn định, xảy ra trong vòng 1 giờ sau khi khởi phát triệu chứng. Nhịp nguyên nhân trong hầu hết các trường hợp là rung thất. Ngừng tim đột ngột là thuật ngữ dành cho hồi sức thành công bệnh nhân bị rung thất, tự phát hoặc qua can thiệp (khử rung).

» Biểu hiện lâm sàng

Khoảng 70% các trường hợp SCD là do bệnh mạch vành tiềm ẩn; ở tới 40% bệnh nhân, SCD có thể là biểu hiện ban đầu của bệnh mạch vành. Ở bệnh nhân dưới 35 tuổi, hầu hết các trường hợp SCD do bệnh tim di truyền (hội chứng QT dài, nhịp nhanh thất đa hình do catecholamine, hội chứng Brugada, bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp, bệnh cơ tim giãn). Trên 35 tuổi, bệnh mạch vành là nguyên nhân phổ biến nhất của SCD, mặc dù các nguyên nhân di truyền phổ biến đến tận 50 tuổi. Các dạng bệnh tim không di truyền cũng có thể dẫn đến SCD, bao gồm bệnh van tim (hẹp động mạch chủ, hẹp động mạch phổi), bệnh tim bẩm sinh và viêm cơ tim. Đánh giá nhanh để loại trừ các nguyên nhân có thể hồi phục của ngừng tim đột ngột nên bắt đầu ngay sau hồi sức. Nên thực hiện xét nghiệm để loại trừ rối loạn điện giải nặng (đặc biệt hạ kali máu và hạ magie máu) và nhiễm toan và đánh giá dấu hiệu tim. Tuy nhiên, cần thận trọng khi quy ngừng tim chỉ do rối loạn điện giải vì các bất thường xét nghiệm có thể thứ phát do hồi sức và không phải là nguyên nhân của biến cố. Nên ghi ECG 12 chuyển đạo để đánh giá thiếu máu cục bộ đang diễn ra hoặc bệnh hệ thống dẫn truyền. Nên đánh giá chức năng thất bằng siêu âm tim. Nên thực hiện đánh giá bệnh tim thiếu máu cục bộ (CT hoặc chụp mạch vành) để loại trừ bệnh mạch vành là nguyên nhân cơ bản, vì tái thông mạch có thể ngăn tái phát. Trong trường hợp không có bệnh mạch vành, MRI tim tăng cường tương phản có thể được sử dụng để đánh giá sự hiện diện của sẹo cơ tim, là yếu tố dự báo mạnh nhịp nhanh thất/rung thất tái phát ở bệnh nhân bệnh cơ tim không thiếu máu cục bộ.

» Điều trị

Trừ khi rung thất xảy ra ngay sau nhồi máu cơ tim, liên quan đến thiếu máu cục bộ hoặc có liên quan đến quá trình có thể điều chỉnh (như rối loạn điện giải hoặc độc tính thuốc), bệnh nhân sống sót cần can thiệp vì tái phát thường xuyên. Những người sống sót sau ngừng tim có kết quả lâu dài cải thiện nếu phác đồ kiểm soát nhiệt độ có mục tiêu được bắt đầu nhanh chóng và tiếp tục trong 24-36 giờ sau ngừng tim.

Bệnh nhân sống sót sau ngừng tim đột ngột có tỷ lệ tái phát cao, do đó ICD thường được chỉ định. Ngừng tim đột ngột trong bối cảnh thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cấp nên được quản lý bằng tái thông mạch vành nhanh. Tuy nhiên, cấy ICD dự phòng ở bệnh nhân ngay sau nhồi máu cơ tim có xu hướng kết cục xấu hơn. Những bệnh nhân này có thể được quản lý bằng máy khử rung tim đeo được cho đến khi phục hồi chức năng thất được đánh giá bằng siêu âm tim vào thời điểm sau đó (6-12 tuần sau nhồi máu hoặc can thiệp mạch vành). Ở bệnh nhân chức năng thất vẫn thấp (phân suất tống máu ≤ 35%), nên cấy ICD dưới da vĩnh viễn (khi không cần tạo nhịp) hoặc ICD qua tĩnh mạch.

» Khi nào cần chuyển tuyến

Tất cả những người sống sót sau ngừng tim đột ngột nên được chuyển đến bác sĩ tim mạch hoặc chuyên gia điện sinh lý tim.

» Những vấn đề chung

Các hội chứng rối loạn nhịp di truyền có thể dẫn đến rối loạn nhịp thất đe dọa tính mạng do đột biến gen ở các kênh tim gây bất thường điều chỉnh điện giải qua màng tế bào tim. Hội chứng QT dài bẩm sinh là bệnh không phổ biến (1/2500 trẻ sinh sống) đặc trưng bởi khoảng QT dài (thường > 470 msec) và rối loạn nhịp thất, điển hình là nhịp nhanh thất đa hình. Hội chứng QT dài mắc phải thường thứ phát do sử dụng thuốc chống loạn nhịp (sotalol, dofetilide), methadone, thuốc chống trầm cảm hoặc một số kháng sinh; rối loạn điện giải; thiếu máu cơ tim; hoặc nhịp chậm đáng kể. Hội chứng Brugada chiếm tới 20% SCD trong trường hợp không có bệnh tim cấu trúc và thường do khiếm khuyết gen kênh natri. Bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp là một bệnh cơ tim di truyền chủ yếu ảnh hưởng đến thất phải và đặc trưng bởi các vùng thay thế cơ tim bằng xơ và mô mỡ thường gây rối loạn nhịp thất. Nhịp nhanh thất đa hình do catecholamine là một nguyên nhân hiếm gặp nhưng quan trọng gây SCD liên quan đến tập thể dục.

» Biểu hiện lâm sàng

Bệnh nhân có hội chứng rối loạn nhịp di truyền có biểu hiện lâm sàng thay đổi; họ có thể không triệu chứng hoặc có đánh trống ngực, nhịp nhanh kéo dài, ngất hoặc ngừng tim đột ngột. Ở bệnh nhân trẻ, các cơn ngất có thể bị chẩn đoán nhầm là động kinh nguyên phát. Nên xem xét kỹ tiền sử cá nhân và gia đình ở tất cả bệnh nhân. Nên thực hiện ECG 12 chuyển đạo với sự chú ý cẩn thận đến bất kỳ bất thường nào trong đoạn ST, sóng T và khoảng QT. Khoảng QT hiệu chỉnh dài hơn 500 msec trên các ECG nối tiếp trong trường hợp không có nguyên nhân thứ phát (thuốc hoặc rối loạn điện giải) xác định một nhóm bệnh nhân nguy cơ cao trong hội chứng QT dài. Theo dõi ECG lưu động có thể được sử dụng để đánh giá rối loạn nhịp thất cũng như thay đổi động của khoảng QT hoặc sóng T. Nghiệm pháp ECG gắng sức có thể thực hiện ở bệnh nhân nghi ngờ hội chứng QT dài để đánh giá việc thiếu rút ngắn khoảng QT thích hợp với nhịp tim tăng. Trong trường hợp nguyên nhân ngừng tim đột ngột nghi ngờ di truyền, xét nghiệm di truyền dưới sự hướng dẫn của nhóm di truyền đa ngành được khuyến cáo để xác định chẩn đoán và tạo điều kiện xác định các thành viên gia đình cấp một có nguy cơ mắc bệnh tương tự.

» Điều trị

Quản lý nhịp nhanh thất đa hình (xoắn đỉnh) xảy ra trong bối cảnh khoảng QT dài khác với các dạng nhịp nhanh thất khác. Thuốc chống loạn nhịp nhóm Ia hoặc III, kéo dài khoảng QT, nên tránh --- hoặc ngưng ngay nếu đang sử dụng ở bệnh nhân hội chứng QT dài. Thuốc chẹn beta tiêm tĩnh mạch có thể hiệu quả trong điều trị cơn bão điện do hội chứng QT dài hoặc nhịp nhanh thất đa hình do catecholamine. Tăng nhịp tim, dù bằng truyền beta-agonist (dopamine hoặc isoproterenol) hoặc tạo nhịp nhĩ hoặc thất tạm thời, là một cách tiếp cận hiệu quả có thể vừa phá và ngăn nhịp.

Điều trị lâu dài bệnh nhân hội chứng rối loạn nhịp di truyền phụ thuộc vào sự hiện diện của các đặc điểm nguy cơ cao. Sử dụng thuốc chẹn beta (đặc biệt propranolol hoặc nadolol) là trụ cột điều trị cho bệnh nhân hội chứng QT dài hoặc nhịp nhanh thất đa hình do catecholamine. Cắt bỏ hạch giao cảm cổ-ngực nên được xem xét cho bệnh nhân không đáp ứng hoặc không dung nạp thuốc chẹn beta. Không có liệu pháp thuốc đáng tin cậy cho hội chứng Brugada và phòng ngừa rối loạn nhịp tập trung vào điều trị nhanh các yếu tố kích hoạt làm nặng thêm, đặc biệt là sốt. Thuốc chống loạn nhịp nên tránh ở bệnh nhân hội chứng rối loạn nhịp di truyền ngoại trừ các bất thường di truyền cụ thể đã được xác định dưới sự hướng dẫn của chuyên gia. Cấy ICD thường được khuyến cáo cho bệnh nhân có hội chứng rối loạn nhịp di truyền mà ngừng tim đột ngột là biểu hiện ban đầu. Nên cân nhắc ICD ở bệnh nhân có rối loạn nhịp thất kéo dài tái phát hoặc ngất mặc dù đã điều trị nội khoa.

» Khi nào cần chuyển tuyến

Bất kỳ bệnh nhân nào có hội chứng rối loạn nhịp di truyền đã biết hoặc nghi ngờ hoặc có kéo dài khoảng QT hiệu chỉnh nặng (trên 500 msec trên ECG nối tiếp) nên được chuyển đến bác sĩ tim mạch hoặc chuyên gia điện sinh lý tim.

» Những vấn đề chung

Ngất là một triệu chứng được định nghĩa là mất ý thức thoáng qua, tự giới hạn, thường dẫn đến ngã. 30% dân số trưởng thành sẽ trải qua ít nhất một cơn ngất. Nó chiếm khoảng 3% các lượt khám cấp cứu. Nguyên nhân cụ thể của ngất được xác định trong khoảng một nửa số trường hợp trong quá trình đánh giá ban đầu. Tiên lượng tương đối thuận lợi trừ khi có bệnh tim kèm theo. Ở nhiều bệnh nhân bị ngất hoặc suýt ngất tái phát, rối loạn nhịp không phải là nguyên nhân. Điều này đặc biệt đúng khi bệnh nhân không có bằng chứng bệnh tim liên quan qua tiền sử, khám, ECG tiêu chuẩn hoặc xét nghiệm không xâm lấn. Tiền sử là phần quan trọng nhất của đánh giá để xác định nguyên nhân ngất.

Ngất phản xạ (trung gian thần kinh) có thể do trương lực phế vị quá mức hoặc suy giảm kiểm soát phản xạ của tuần hoàn ngoại vi. Loại thường gặp nhất là ngất vasovagal hay "ngất thông thường", thường do trải nghiệm căng thẳng, đau đớn hoặc sợ bị giam cầm. Trương lực phế vị tăng với hạ huyết áp hậu quả là nguyên nhân ngất trong quá mẫn xoang cảnh và ngất sau tiểu tiện; nhịp chậm xoang do phế vị, ngừng xoang và block AV thường đi kèm và tự chúng có thể là nguyên nhân ngất.

Hạ huyết áp tư thế (thế đứng) là một nguyên nhân phổ biến khác của ngất giãn mạch, đặc biệt ở bệnh nhân cao tuổi; ở bệnh nhân đái tháo đường hoặc người khác có bệnh thần kinh tự chủ; ở bệnh nhân mất máu hoặc giảm thể tích máu; và ở bệnh nhân dùng thuốc giãn mạch, lợi tiểu và thuốc chẹn adrenergic. Ngoài ra, có một hội chứng hạ huyết áp tư thế vô căn mạn tính chủ yếu ở nam giới lớn tuổi. Trong hầu hết các tình trạng này, đáp ứng co mạch bình thường khi đứng thẳng, bù đắp cho sự giảm đột ngột của hồi lưu tĩnh mạch, bị suy giảm.

Ngất do tim có thể xảy ra trên cơ sở cơ học hoặc rối loạn nhịp. Thường không có dấu hiệu báo trước; do đó, chấn thương thứ phát do ngã thường gặp. Các vấn đề cơ học có thể gây ngất bao gồm hẹp động mạch chủ (ngất có thể xảy ra do tim không thể tăng đủ thể tích nhát bóp trong các tình huống nhu cầu ngoại vi tăng), hẹp động mạch phổi, bệnh cơ tim phì đại, các tổn thương bẩm sinh liên quan đến tăng áp phổi hoặc shunt phải-trái và u nhầy nhĩ trái gây tắc van hai lá. Các cơn thường do gắng sức hoặc sau gắng sức. Phổ biến hơn, ngất do tim là do rối loạn tự động (hội chứng nút xoang bệnh lý), rối loạn dẫn truyền (block AV) hoặc rối loạn nhịp nhanh (đặc biệt nhịp nhanh thất và SVT với tần số thất nhanh).

» Biểu hiện lâm sàng

Triệu chứng và Dấu hiệu

Ngất vasovagal thường có dấu hiệu báo trước giãn mạch, như buồn nôn, vã mồ hôi, nhịp tim nhanh và xanh xao. Các cơn có thể chấm dứt bằng cách nằm xuống hoặc loại bỏ kích thích khởi phát. Ngất do tim ngược lại thường khởi phát đột ngột, thường gây chấn thương, thoáng qua (kéo dài vài giây đến vài phút) và sau đó hồi phục ý thức đầy đủ nhanh chóng. Trong hạ huyết áp tư thế, có thể quan sát thấy giảm huyết áp lớn hơn bình thường (20 mmHg) ngay khi đứng lên từ tư thế nằm, có hoặc không có nhịp tim nhanh tùy thuộc vào chức năng tự chủ (thụ thể áp lực).

Các xét nghiệm chẩn đoán

Đánh giá ngất phụ thuộc vào các phát hiện từ tiền sử và khám thực thể (đặc biệt đo huyết áp tư thế, nghe động mạch cảnh và khám tim).

1. ECG---ECG nghỉ được khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân được đánh giá ngất. Các phát hiện nguy cơ cao trên ECG bao gồm nhịp không xoang, block nhánh trái hoàn toàn hoặc một phần và tiêu chuẩn điện thế cho thấy phì đại thất trái. Bệnh nhân có đánh giá ban đầu bình thường, bao gồm tiền sử và khám không có gì, không có bệnh tim hoặc bệnh đi kèm đáng kể và ECG nền bình thường có thể không cần xét nghiệm thêm. Khi đánh giá ban đầu gợi ý rối loạn nhịp tim có thể, có thể xem xét theo dõi ECG lưu động liên tục, máy ghi sự kiện (cho các cơn không thường xuyên) hoặc máy theo dõi tim đeo được hoặc cấy ghép. Cần thận trọng trước khi quy biến cố ngất của bệnh nhân cho bất thường nhịp hoặc dẫn truyền quan sát trong theo dõi mà không có triệu chứng kèm theo. Ví dụ, chóng mặt hoặc ngất ở bệnh nhân cao tuổi có thể không liên quan đến nhịp chậm, bất thường nút xoang hoặc ngoại tâm thu thất tình cờ.
2. Xét nghiệm tự động---Nghiệm pháp bàn nghiêng có thể hữu ích ở bệnh nhân nghi ngờ ngất vasovagal khi chẩn đoán chưa rõ sau đánh giá ban đầu, đặc biệt khi ngất tái phát. Đáp ứng huyết động với nghiêng xác định có ức chế tim, giãn mạch hay đáp ứng hỗn hợp. Lợi ích tổng thể của xét nghiệm được cải thiện khi có xác suất tiền nghiệm cao của ngất trung gian thần kinh, vì độ nhạy và độ đặc hiệu của xét nghiệm trong dân số chung chỉ ở mức trung bình.
3. Nghiên cứu điện sinh lý---Nghiên cứu điện sinh lý có vai trò hạn chế trong đánh giá ngất, đặc biệt ở bệnh nhân không có bệnh tim cấu trúc hoặc khi nghi ngờ thấp về nguyên nhân loạn nhịp. Ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ, rối loạn chức năng thất trái, bệnh dẫn truyền đã biết hoặc rối loạn nhịp, thăm dò điện sinh lý có thể giúp làm sáng tỏ cơ chế ngất và hướng dẫn quyết định điều trị. Tỷ lệ chẩn đoán ở bệnh nhân bệnh tim cấu trúc khoảng 50%.

» Điều trị

Ở bệnh nhân ngất vasovagal, điều trị chủ yếu bao gồm giáo dục về bản chất lành tính và tư vấn tránh các tình huống dễ gây ngất. Các thủ thuật chống áp lực (ngồi xổm, bắt chéo chân, co bụng) có thể giúp hạn chế hoặc chấm dứt các cơn. Điều trị bằng thuốc dành cho bệnh nhân có triệu chứng mặc dù các biện pháp này. Midodrine là một alpha-agonist có thể tăng co mạch ngoại vi và giảm ứ tĩnh mạch trong các cơn vasovagal và đã được chứng minh giảm tần suất ngất trong các thử nghiệm ngẫu nhiên nhỏ. Fludrocortisone và thuốc chẹn beta cũng đã được sử dụng nhưng thường mang lại lợi ích tối thiểu. SSRI đã cho thấy một số lợi ích ở một số bệnh nhân. Nhìn chung không có vai trò cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn ở bệnh nhân ngất vasovagal, ngoại trừ có thể ở bệnh nhân trên 40 tuổi có các cơn vô tâm thu có triệu chứng kéo dài (trên 3 giây) được ghi nhận trên theo dõi lưu động. Cấy máy tạo nhịp chỉ dựa trên đáp ứng vô tâm thu (ức chế tim) do bàn nghiêng gây ra hiếm khi được chỉ định. Triệt đốt đám rối hạch (cắt bỏ thần kinh tim) ở bệnh nhân ngất vasovagal với đáp ứng ức chế tim đáng kể đã giảm đáng kể ngất tái phát so với điều trị nội khoa trong một RCT nhỏ. Các thử nghiệm tương lai sẽ giúp hiểu vai trò của cắt bỏ thần kinh tim trong quản lý ngất vasovagal rộng hơn.

Nếu phát hiện rối loạn nhịp chậm hoặc nhịp nhanh trên thất có triệu chứng và được coi là nguyên nhân ngất, có thể bắt đầu điều trị mà không cần xét nghiệm bổ sung. Tạo nhịp vĩnh viễn được chỉ định ở bệnh nhân ngất do tim và có các ngừng kéo dài đã ghi nhận (trên 3 giây), nhịp chậm hoặc block AV mức độ cao (block độ II Mobitz loại II hoặc block tim hoàn toàn) khi triệu chứng tương quan với rối loạn nhịp.

Một cân nhắc quan trọng ở bệnh nhân đã trải qua ngất, nhịp nhanh thất có triệu chứng hoặc đột tử suýt xảy ra là đưa ra khuyến nghị về hạn chế lái xe ô tô. Bệnh nhân bị ngất được cho là do các yếu tố tạm thời (nhồi máu cơ tim cấp, rối loạn nhịp chậm sau đó được điều trị bằng tạo nhịp vĩnh viễn, tác dụng thuốc, rối loạn điện giải) nên được khuyên không lái xe ít nhất 1 tuần sau khi hồi phục. Bệnh nhân có nhịp nhanh thất có triệu chứng hoặc đột tử suýt xảy ra, dù điều trị bằng thuốc, ICD hay triệt đốt, cần hạn chế lái xe lâu hơn (3-6 tháng). Có sự khác biệt đáng kể về hạn chế pháp lý tùy theo khu vực, và nhà cung cấp nên am hiểu luật và hạn chế lái xe địa phương và tư vấn cho bệnh nhân tương ứng.

» Khi nào cần chuyển tuyến

• Bệnh nhân ngất có bệnh tim cấu trúc tiềm ẩn, rối loạn nhịp đã ghi nhận hoặc rối loạn dẫn truyền.
• Nguyên nhân ngất không rõ với các đặc điểm nguy cơ cao (suy tim, phát hiện ECG bất thường, tuổi cao, nhiều cơn không giải thích được).