TRIỆU CHỨNG CHÍNH
BỆNH NHÂN 1 Ông C, nam giới 64 tuổi, đến khám với lý do khó thở. Chẩn đoán phân biệt khó thở là gì? Cách tiếp cận chẩn đoán phân biệt như thế nào?
XÂY DỰNG CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
Bệnh tim, bệnh phổi và thiếu máu là những nguyên nhân phổ biến nhất gây khó thở. Cách đơn giản nhất để tiếp cận chẩn đoán phân biệt là xem xét các thành phần giải phẫu của từng hệ thống. Từ đó, chúng ta có thể suy ra một chẩn đoán phân biệt khá toàn diện về khó thở. (Đôi khi, bệnh thần kinh-cơ và lo âu cũng gây khó thở.)
Chẩn Đoán Phân Biệt Khó Thở
A. Tim
Nội tâm mạc: Bệnh van tim (tức là hẹp van động mạch chủ [AS], hở van động mạch chủ [AR], hở van hai lá [MR], và hẹp van hai lá)
Hệ thống dẫn truyền
a. Nhịp chậm (hội chứng suy nút xoang, blốc nhĩ-thất)
b. Nhịp nhanh
(1) Rung nhĩ và các nhịp nhanh trên thất (SVT) khác
(2) Nhịp nhanh thất
Cơ tim: Suy tim (HF)
a. Suy tâm thu (bệnh động mạch vành [CAD], tăng huyết áp, lạm dụng rượu)
b. Suy tâm trương (tăng huyết áp, hẹp van động mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại)
Động mạch vành (thiếu máu cơ tim)
Màng ngoài tim (chèn ép tim cấp, viêm màng ngoài tim co thắt)
B. Phổi
Phế nang
a. Phù phổi (suy tim hoặc hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển)
b. Viêm phổi
Đường thở
a. Đường thở trên lồng ngực (tức là phù thanh quản)
b. Đường thở trong lồng ngực
(1) Hen phế quản
(2) Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) (xem Chương 28, Khò khè và Thở rít)
Mạch máu
a. Thuyên tắc phổi
b. Tăng áp động mạch phổi nguyên phát
Màng phổi
a. Tràn khí màng phổi
b. Tràn dịch màng phổi
(1) Dịch thấm
(a) Suy tim
(b) Xơ gan
(c) Hội chứng thận hư
(d) Thuyên tắc phổi (PE)
(2) Dịch tiết
(a) Lao phổi
(b) Ung thư
(c) Tràn dịch cạnh viêm phổi
(d) Bệnh mô liên kết
(e) Thuyên tắc phổi
Mô kẽ
a. Phù nề
b. Viêm
(1) Phơi nhiễm hữu cơ (ví dụ: cỏ khô, bông, ngũ cốc)
(2) Phơi nhiễm khoáng chất (ví dụ: amiăng, silic, than)
(3) Bệnh vô căn (ví dụ: sarcoidosis, xơ cứng bì, lupus ban đỏ hệ thống, u hạt Wegener)
c. Nhiễm trùng
C. Thiếu máu
Mặc dù danh sách này dài, một số triệu chứng cơ năng, thực thể và đặc điểm tiền sử có thể cung cấp các manh mối quan trọng để chẩn đoán. Các đặc điểm gợi ý suy tim bao gồm tiền sử nhồi máu cơ tim, các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành, tăng huyết áp lâu dài hoặc lạm dụng rượu. Hơn nữa, tiếng gallop T3 hoặc tĩnh mạch cổ nổi (JVD) là dấu hiệu điển hình của suy tim. Thuyên tắc phổi có thể biểu hiện rõ ràng hoặc âm thầm và cần được cân nhắc ở những bệnh nhân đang dùng estrogen ngoại sinh và những người có tiền sử ung thư, bất động gần đây, phẫu thuật hoặc phù chân. Tiền sử hút thuốc lá đáng kể (≥ 20 gói-năm) làm tăng khả năng mắc COPD. Khò khè — được định nghĩa là âm thanh cao khi thở ra — gợi ý COPD hoặc hen phế quản, trong khi thở rít — được định nghĩa là âm thanh cao khi thở vào — gợi ý tắc nghẽn đường thở trên. Rong kinh hoặc phân đen gợi ý thiếu máu, và kết mạc nhợt nhạt gần như là dấu hiệu chẩn đoán chắc chắn. Sốt và ho làm tăng khả năng viêm phổi.
Một số xét nghiệm là chìa khóa trong đánh giá bệnh nhân khó thở. Chụp X-quang ngực, điện tâm đồ (ECG) và hematocrit (Hct) là bắt buộc trong đánh giá ban đầu. Ngoài ra, siêu âm tim có thể phát hiện suy tim hoặc bệnh van tim không nghi ngờ trước đó. Các xét nghiệm chức năng hô hấp có thể giúp xác định bệnh nhân có bệnh phổi tắc nghẽn, hạn chế hay bệnh mạch máu phổi (Bảng 14-1). Bệnh phổi tắc nghẽn được đặc trưng bởi giảm lưu lượng (FEV1 và tỷ số FEV1/FVC hay FEV1%), bệnh hạn chế bởi giảm thể tích (tổng dung tích phổi [TLC]) và bệnh mạch máu phổi bởi giảm khả năng khuếch tán CO của phổi (DLCO). Hình 14-1 tóm tắt cách tiếp cận bệnh nhân khó thở.
Bảng 14–1. Các bất thường trong thăm dò chức năng hô hấp ở bệnh phổi
📌 Một số thuật ngữ viết tắt:
FEV₁/FVC: Tỷ lệ thể tích thở ra gắng sức trong 1 giây / dung tích sống gắng sức.
TLC: Tổng dung tích phổi.
RV: Thể tích khí cặn.
DLCO: Khả năng khuếch tán khí CO qua màng phế nang–mao mạch.
MW: Lưu lượng tối đa.
NIF/PIF: Lực hít vào tối đa / lưu lượng hít vào đỉnh.
Trong 2 năm gần đây, ông C nhận thấy khó thở khi gắng sức ngày càng tăng. Ông than phiền về khó thở với gắng sức tối thiểu. Ông không thể đi lại trong nhà mà không phải nghỉ ngơi. Vài năm trước, ông C có thể đi bộ nhiều dãy nhà mà không gặp khó khăn. Ông ghi nhận không thể ngủ khi nằm thẳng do khó thở (khó thở khi nằm), và đã ngủ trên ghế ngả trong 6 tháng gần đây. Đôi khi, ông thức giấc đột ngột vì khó thở cấp tính (khó thở kịch phát về đêm). Ông than phiền chân bị phù.
Luôn đánh giá mức độ gia tăng khó thở so với mức cơ bản. Thay đổi đáng kể gợi ý bệnh nghiêm trọng và cần đánh giá kỹ lưỡng.
Tiền sử bệnh ghi nhận nhồi máu cơ tim 2 năm trước. Sinh hiệu: nhiệt độ 37,0°C; nhịp thở 24 lần/phút; mạch 110 lần/phút; huyết áp 120/78 mmHg. Mạch đều với nhịp không đều thỉnh thoảng. Khám tim thấy tĩnh mạch cổ nổi đến góc hàm ở tư thế ngồi thẳng, tiếng thổi tâm thu độ II/VI ở mỏm tim và tiếng gallop T3 dương tính. Khám phổi nghe ran nổ đến nửa phần dưới hai phế trường. Phù trước xương chày 2+ đến đầu gối.
Tại thời điểm này, giả thuyết hàng đầu là gì, các chẩn đoán thay thế tích cực là gì, và có chẩn đoán nào không được bỏ sót không? Dựa trên chẩn đoán phân biệt này, cần chỉ định xét nghiệm gì?
ƯU TIÊN HÓA CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
Mặc dù chẩn đoán phân biệt của khó thở rộng, bệnh nhân có nhiều dấu hiệu và triệu chứng chỉ về nguyên nhân tim mạch. Tĩnh mạch cổ nổi, tiếng gallop T3 và phù ngoại vi đều phù hợp với bệnh tim. Giả thuyết hàng đầu với các dấu hiệu và triệu chứng này là suy tim thứ phát sau nhồi máu cơ tim trước đó. Các chẩn đoán thay thế bao gồm bệnh van tim (tức là hở van hai lá, hẹp van động mạch chủ hoặc hở van động mạch chủ). Tiếng thổi cụ thể này phù hợp nhất với hở van hai lá. Mạch không đều của ông C cũng gợi ý khả năng rung nhĩ (AF). Cuối cùng, thiếu máu cơ tim biểu hiện bằng khó thở thay vì đau là chẩn đoán không được bỏ sót. Bảng 14-2 liệt kê chẩn đoán phân biệt.
Bảng 14–2. Các giả thuyết chẩn đoán cho bệnh nhân C.
📌 Một số thuật ngữ viết tắt:
ECG: Điện tâm đồ.
BNP: Peptid lợi niệu não, chỉ điểm sinh học của suy tim.
CAD: Bệnh động mạch vành.
Theo đuổi các dấu hiệu thực thể dương tính có độ đặc hiệu cao (trong trường hợp này là tiếng gallop T3 và tĩnh mạch cổ nổi); chúng giúp định hướng tìm kiếm chẩn đoán.
X-quang ngực, Hct và ECG được thực hiện.
Thông tin lâm sàng có đủ để chẩn đoán suy tim không? Nếu không, cần thêm thông tin gì?
Giả Thuyết Hàng Đầu: Suy Tim (HF)
Biểu Hiện Điển Hình Trong Sách Giáo Khoa
Bệnh nhân thường có mệt mỏi, khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm và phù. Thường có tiền sử nhồi máu cơ tim hoặc tăng huyết áp không được kiểm soát tốt trước đó.
Đặc Điểm Bệnh
A. Về mặt kỹ thuật, suy tim đề cập đến bất kỳ bệnh lý tim nào làm suy giảm khả năng đổ đầy hoặc tống máu của thất trái, có thể xuất phát từ bệnh màng ngoài tim, cơ tim hoặc van tim. Phần còn lại của thảo luận sẽ tập trung vào các nguyên nhân từ cơ tim. Bệnh van tim được thảo luận riêng.
B. Phân loại sinh lý bệnh: Suy tim có thể do rối loạn chức năng tâm thu, rối loạn chức năng tâm trương hoặc cả hai. Suy tim cũng có thể được phân loại dựa trên việc quá trình nguyên phát ảnh hưởng đến thất trái (LV) hay thất phải (RV).
Suy tim tâm thu
a. Sinh lý bệnh phổ biến nhất làm nền tảng cho suy tim.
b. CAD chiếm 66% tổng số ca suy tim.
c. Các nguyên nhân phổ biến khác bao gồm tăng huyết áp lâu dài và lạm dụng rượu.
d. Các nguyên nhân ít phổ biến hơn bao gồm bệnh cơ tim do virus, bệnh cơ tim sau sinh, độc tính thuốc (tức là adriamycin) và bệnh cơ tim vô căn.
Suy tim tâm trương
a. Suy tim tâm trương chiếm 20–60% tổng số ca suy tim.
b. Rối loạn chức năng tâm trương xảy ra khi độ dày thành thất trái tăng và độ giãn nở của thất trái giảm.
c. Giảm độ giãn nở thất trái làm suy giảm khả năng đổ đầy thất trái và làm giảm cung lượng tim.
d. Giảm độ giãn nở thất trái cũng dẫn đến tăng áp lực thất trái, được truyền đến các mao mạch phổi.
e. Áp lực mao mạch phổi tăng và cung lượng tim giảm gây khó thở và mệt mỏi.
f. Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân rối loạn chức năng tâm trương và tâm thu là tương đương.
g. Nguyên nhân phổ biến nhất của rối loạn chức năng tâm trương là tăng huyết áp. Các nguyên nhân ít phổ biến hơn bao gồm hẹp van động mạch chủ và bệnh cơ tim thâm nhiễm (ví dụ: nhiễm sắt, amyloidosis).
Suy tim thất phải so với thất trái
a. Suy tim có thể ảnh hưởng thất trái, thất phải hoặc cả hai.
b. Các nguyên nhân phổ biến của suy tim thất trái bao gồm CAD, tăng huyết áp và bệnh cơ tim do rượu.
c. Các nguyên nhân phổ biến của suy tim thất phải bao gồm bệnh phổi nặng (đặc biệt là COPD) và suy tim thất trái tiến triển.
d. Phù ngoại vi, tĩnh mạch cổ nổi và mệt mỏi có thể gặp trong suy tim thất trái hoặc thất phải, nhưng phù phổi chỉ gặp trong suy tim thất trái.
Tiến triển
a. Suy tim thường kích hoạt các thay đổi thần kinh-thể dịch không thích ứng bao gồm tăng hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và hệ renin-angiotensin.
b. Các đáp ứng thần kinh-thể dịch này thúc đẩy giữ natri, tăng hậu gánh và góp phần vào suy tim tiến triển.
c. Các liệu pháp ngăn chặn các đáp ứng này làm giảm tỷ lệ tử vong (xem bên dưới).
C. Phân loại chức năng
Hội Tim mạch New York (NYHA): Mô tả hữu ích. Có thể bị hạn chế về mặt tiên lượng do khả năng bệnh nhân chuyển từ nhóm này sang nhóm khác khi điều trị.
a. Độ I: Không có triệu chứng
b. Độ II: Có triệu chứng khi gắng sức bình thường (tức là leo cầu thang)
c. Độ III: Có triệu chứng khi gắng sức ít hơn bình thường (tức là đi bộ trên mặt phẳng)
d. Độ IV: Có triệu chứng khi nghỉ ngơi
Phân loại gần đây hơn của ACC/AHA nhận diện 4 giai đoạn (A–D):
a. Giai đoạn A: Bệnh nhân có nguy cơ mắc suy tim.
b. Giai đoạn B: Bệnh nhân có thay đổi cấu trúc (tức là phì đại thất trái hoặc giảm phân suất tống máu [EF]) nhưng không có triệu chứng.
c. Giai đoạn C: Bệnh nhân có thay đổi cấu trúc và triệu chứng.
d. Giai đoạn D: Bệnh nhân có thay đổi cấu trúc và triệu chứng dai dẳng dù đã điều trị.
D. Biến chứng
Điện học: Blốc tim, nhịp nhanh thất, rung nhĩ, đột tử
Phù phổi
Đột quỵ và thuyên tắc huyết khối
a. Tỷ lệ hàng năm 2–4%
b. Nguy cơ tăng nếu đồng tồn với rung nhĩ
Hở van hai lá (giãn thất trái có thể dẫn đến giãn đủ vòng van hai lá gây hở van hai lá thứ phát [xem bên dưới])
Tử vong
a. Suy tim nhẹ đến trung bình có triệu chứng: 20–30%/năm
b. Suy tim nặng có triệu chứng: lên đến 50%/năm
c. Cơ chế tử vong
(1) Đột ngột ở 50% (thứ phát do nhịp nhanh thất hoặc vô tâm thu)
(2) Suy tim tiến triển ở 50%
Chẩn Đoán Dựa Trên Bằng Chứng
A. Bệnh sử cần đánh giá các yếu tố nguy cơ của suy tim, bao gồm tăng huyết áp, CAD, lạm dụng rượu, sử dụng ma túy bất hợp pháp và adriamycin, cũng như các triệu chứng của suy tim.
B. Khám thực thể
Các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng bị ảnh hưởng bởi:
a. Tình trạng thể tích hiện tại của bệnh nhân
b. Tính mạn tính. Trong suy tim mạn, dấu hiệu và triệu chứng thường vắng mặt mặc dù chức năng thất trái và tình trạng quá tải thể tích bị suy giảm nghiêm trọng.
Tiếng gallop T3
a. Tiếng gallop T3 xảy ra khi một lượng lớn máu từ tâm nhĩ trái (LA) đổ vào thất trái ở đầu thì tâm trương (ngay sau T2).
b. Gần như là dấu hiệu đặc trưng của quá tải thể tích và xuất hiện phổ biến nhất ở bệnh nhân suy tim mất bù.
Tiếng gallop T4
a. Xảy ra khi tâm nhĩ trái co bóp và đưa máu vào thất trái (ngay trước T1).
b. Tiếng gallop T4 có thể nghe thấy ở một số bệnh nhân bình thường và ở nhiều bệnh nhân tăng huyết áp và phì đại thất trái.
c. T4 không đặc hiệu cho suy tim.
Tĩnh mạch cổ nổi (JVD)
a. Được định nghĩa là > 3 cm nâng cao so với góc ức (Hình 14-2).
b. Có độ đặc hiệu cao cho suy tim (> 95%); có thể xuất hiện trong suy tim thất phải hoặc thất trái.
Bảng 14-3 tóm tắt độ nhạy, độ đặc hiệu và tỷ số khả năng (LR) của các dấu hiệu lâm sàng trong suy tim ở bệnh nhân khó thở.
a. Các dấu hiệu và triệu chứng kinh điển (khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm, ran nổ, tiếng gallop và phù) không nhạy cho suy tim và sự vắng mặt của chúng không loại trừ suy tim. Thực vậy, ngay cả trong suy tim mạn nặng (EF trung bình 18%, áp lực mao mạch phổi bít [PCWP] > 22 mmHg), 42% bệnh nhân không có ran nổ, tĩnh mạch cổ nổi hay phù.
b. Tuy nhiên, một số dấu hiệu có độ đặc hiệu cao và làm tăng đáng kể khả năng suy tim khi hiện diện. T3 (nhưng không phải T4) và tĩnh mạch cổ nổi gợi ý mạnh mẽ suy tim.
c. Các triệu chứng kinh điển khác như khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm và ran nổ không đặc hiệu cho suy tim.
Bảng 14–3. Độ chính xác của các dấu hiệu lâm sàng trong suy tim
📌 Giải thích nhanh:
Độ nhạy (Sensitivity): Khả năng phát hiện bệnh khi bệnh có thật.
Độ đặc hiệu (Specificity): Khả năng loại trừ bệnh khi bệnh không có.
LR+ (Likelihood Ratio dương): Khả năng tăng xác suất chẩn đoán khi dấu hiệu hiện diện.
LR– (Likelihood Ratio âm): Khả năng giảm xác suất chẩn đoán khi dấu hiệu vắng mặt.
C. X-quang ngực
Tim to là dấu hiệu nhạy nhất (74%), và sự vắng mặt của nó làm giảm vừa phải khả năng suy tim (LR– 0,33).
Ứ huyết tĩnh mạch phổi và phù mô kẽ có độ đặc hiệu cao (96–97%) và khi hiện diện gợi ý mạnh mẽ suy tim (LR+ 12).
Tràn dịch màng phổi gặp ở 26% bệnh nhân suy tim.
a. Dịch thường nhỏ đến vừa và một hoặc hai bên.
b. Đây là dịch thấm.
c. Khi do suy tim, tràn dịch màng phổi thường đi kèm với tim to, phân bố lại mạch máu phổi hoặc phù.
d. Sự vắng mặt của các dấu hiệu này hoặc tràn dịch màng phổi lớn gợi ý nguyên nhân khác và cần đánh giá thêm.
Bảng 14-4 tóm tắt độ chính xác của X-quang ngực trong chẩn đoán suy tim.
Bảng 14–4. Độ chính xác của X-quang ngực trong suy tim
D. ECG có thể cung cấp bằng chứng về nhồi máu cơ tim trước đó hoặc phì đại thất trái. Không thể loại trừ hay xác nhận suy tim dựa vào ECG.
E. Peptide lợi niệu não (BNP)
Được bài tiết bởi thất trái hoặc thất phải để đáp ứng với tăng thể tích hoặc áp lực hoặc cả hai
Có thể tăng trong suy tim tâm thu hoặc tâm trương
Nồng độ tăng tỷ lệ với mức độ suy tim
Nồng độ BNP thấp làm giảm khả năng suy tim ở bệnh nhân khó thở.
a. BNP < 100 pg/mL
(1) Độ nhạy 87–93%; độ đặc hiệu 66–72%
(2) LR– 0,11–0,12; LR+ 2,7–3,1
b. BNP < 50 pg/mL
(1) Độ nhạy 97%; độ đặc hiệu 62%
(2) LR– 0,05; LR+ 2,6
c. Có thể không loại trừ suy tim ở bệnh nhân đồng mắc COPD
(1) Độ nhạy 35%; độ đặc hiệu 90%
(2) LR– 0,72; LR+ 3,5
Nồng độ BNP cao làm tăng khả năng suy tim nhưng vẫn không hoàn toàn đặc hiệu.
a. BNP ≥ 250 pg/mL
(1) Độ nhạy 89%; độ đặc hiệu 81%
(2) LR+ 4,6; LR– 0,14
b. BNP tăng ở bệnh nhân suy tim phải (tức là do tâm phế mạn) và ở nhiều bệnh nhân thuyên tắc phổi.
(1) Một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân thuyên tắc phổi ổn định về lâm sàng nhưng được phát hiện có giãn thất phải trên siêu âm tim cùng với tăng nồng độ BNP.
(2) Nồng độ BNP ở bệnh nhân thuyên tắc phổi ổn định là 88–487 pg/mL ở 34% và 527–1300 pg/mL ở 33%.
Một số chuyên gia dùng tiêu chí sau để diễn giải nồng độ BNP:
a. < 100 pg/mL: Suy tim khó xảy ra
b. 100–500 pg/mL: Không xác định
c. > 500 pg/mL: (LR+ 6) Suy tim có khả năng là chẩn đoán
F. Siêu âm tim hai chiều là xét nghiệm lựa chọn để chẩn đoán suy tim.
Có thể đánh giá chức năng tâm thu và tâm trương.
Rối loạn vận động vùng tâm thu gợi ý nguyên nhân do thiếu máu cơ tim.
Có thể đánh giá chức năng van tim.
G. Các xét nghiệm phóng xạ hạt nhân có thể định lượng EF nhưng không thể đánh giá độ dày thành thất trái hoặc bất thường van tim.
H. Suy tim thường hiện diện nhưng không được nghi ngờ ở những bệnh nhân được chẩn đoán COPD.
Các nghiên cứu báo cáo suy tim không được nghi ngờ ở khoảng 25% bệnh nhân COPD. Những bệnh nhân này có ít gói-năm hút thuốc hơn so với bệnh nhân không có suy tim (9,6 so với 22,7).
Tràn dịch màng phổi, phân bố lại mạch máu phổi và phù không phổ biến ngay cả ở nhóm có suy tim (9,1%) nhưng khi hiện diện gợi ý mạnh mẽ suy tim (LR+ 9,1).
Các nhà lâm sàng nên có ngưỡng thấp khi chỉ định siêu âm tim ở bệnh nhân COPD và khó thở.
Điều Trị
A. Phòng ngừa: Điều trị tăng huyết áp làm giảm tỷ lệ mắc suy tim từ 30–50%.
B. Xét nghiệm ban đầu: BUN, creatinin, điện giải đồ, CBC, TSH, đường huyết lúc đói hoặc HbA1c, bảng lipid và xét nghiệm chức năng gan.
C. X-quang ngực thường quy, ECG và siêu âm tim được khuyến cáo.
D. Chụp mạch vành hoặc chẩn đoán hình ảnh không xâm lấn (tức là xạ hình tim stress) được khuyến cáo ở bệnh nhân có đau ngực có thể do tim, nghi ngờ CAD hoặc có yếu tố nguy cơ CAD.
E. Nhiều liệu pháp đã được chứng minh làm giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong ở bệnh nhân rối loạn chức năng tâm thu và suy tim.
Thuốc ức chế men chuyển (ACE inhibitor)
a. Được chỉ định ở bệnh nhân có triệu chứng và không có triệu chứng với EF giảm.
b. Thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB) có thể được dùng thay thế cho thuốc ức chế men chuyển khi bệnh nhân dùng thuốc ức chế men chuyển bị ho phiền hà.
c. ARB có thể gây phù mạch ở bệnh nhân đã bị phù mạch khi dùng thuốc ức chế men chuyển.
Thuốc chẹn beta (β-Blocker)
a. Thuốc chẹn beta làm giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong ở tất cả các giai đoạn suy tim, kể cả suy tim nặng (EF < 25%).
b. Được chỉ định ở bệnh nhân có triệu chứng và không có triệu chứng với EF giảm.
c. Bắt đầu điều trị khi bệnh nhân đạt trạng thái bình thể tích.
d. Thuốc chẹn beta có thể gây co thắt phế quản nguy hiểm ngay cả ở bệnh nhân bệnh phổi phản ứng nhẹ. Một số chuyên gia khuyên không dùng ở bất kỳ bệnh nhân hen phế quản nào.
Spironolacton
a. Làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân suy tim độ IV NYHA và EF giảm.
b. Chống chỉ định bao gồm creatinin > 2,5 mg/dL ở nam và > 2,0 mg/dL ở nữ, kali máu > 5,0 mEq/L hoặc trường hợp bệnh nhân không thể được theo dõi kali máu đầy đủ.
Hydralazin và nitrat, kết hợp với thuốc ức chế men chuyển và thuốc chẹn beta, đã được chứng minh làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân da đen có suy tim độ III hoặc IV NYHA. Chúng cũng có thể hữu ích ở bệnh nhân không thể dung nạp thuốc ức chế men chuyển/ARB.
F. Digoxin
Giảm nhập viện nhưng không giảm tỷ lệ tử vong.
Nồng độ huyết thanh thấp (0,5–0,8 mg/dL) có hiệu quả tương đương nồng độ cao hơn.
Hướng dẫn của ACC/AHA khuyến cáo digoxin chỉ ở bệnh nhân có triệu chứng với EF giảm.
Digoxin có thể làm tăng tỷ lệ tử vong ở phụ nữ và một số chuyên gia không khuyến cáo dùng cho phụ nữ.
G. Thuốc lợi tiểu (nhóm quai hoặc thiazid)
Là nền tảng điều trị phù và ứ huyết phổi (nên dùng kết hợp với hạn chế muối).
Đánh giá lâm sàng tình trạng thể tích là rất quan trọng. Tăng cân, phù, tĩnh mạch cổ nổi, phù phổi hoặc tiếng gallop T3 gợi ý bệnh nhân đang quá tải thể tích.
Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu chứng minh rằng bệnh nhân suy tim mạn nặng với quá tải thể tích rõ (theo PCWP) có thể không có dấu hiệu suy tim.
Do đó, bệnh nhân khó thở nên được lợi tiểu tích cực trong khi theo dõi chức năng thận.
H. Kiểm soát tăng huyết áp
I. Tiêm phòng cúm và phế cầu khuẩn
J. Thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs) và thiazolidinedion làm tăng giữ dịch và đã được liên hệ với làm nặng thêm và thúc đẩy suy tim, nên tránh dùng. Thiazolidinedion chống chỉ định ở bệnh nhân suy tim độ III hoặc IV NYHA.
K. Liệu pháp tái đồng bộ tim (CRT): Một số bệnh nhân suy tim có QRS kéo dài, phản ánh khử cực kéo dài và không đồng bộ. Sự khử cực không đồng đều này dẫn đến co bóp kém hiệu quả và góp phần vào rối loạn chức năng thất trái. Ngoài ra, nó còn góp phần vào hở van hai lá và tái cấu trúc thất trái.
Trong tái đồng bộ tim, các dây dẫn được cấy vào tâm nhĩ và cả hai tâm thất để cho phép khử cực chính xác và phối hợp của tâm nhĩ và thất trái, thất phải.
CRT cải thiện EF, chất lượng cuộc sống và tình trạng chức năng, đồng thời làm giảm tỷ lệ nhập viện và tử vong ở các bệnh nhân được chọn lựa.
Chỉ định bao gồm bệnh nhân có triệu chứng suy tim độ III hoặc IV NYHA mặc dù đã điều trị nội khoa tối ưu, EF < 35% và QRS ≥ 0,12 giây.
L. Máy khử rung tim cấy ghép (ICD)
Một tỷ lệ đáng kể tử vong ở bệnh nhân suy tim là đột ngột (30% trong bệnh cơ tim giãn nở), được cho là thứ phát do nhịp nhanh thất và rung thất.
ICD được chỉ định ở các bệnh nhân suy tim được chọn lựa, đặc biệt ở bệnh nhân sống sót sau ngừng tim và bệnh nhân có ngất không giải thích được. ICD cũng được khuyến cáo ở bệnh nhân không có ngất hay đột tử trước đó với suy tim NYHA độ II hoặc III và EF < 35%, cũng như bệnh nhân suy tim NYHA độ I nếu đã ≥ 40 ngày sau nhồi máu cơ tim với EF < 30%.
M. Ghép tim là lựa chọn cho một số ít bệnh nhân suy tim nặng kháng trị dù đã điều trị nội khoa tích cực.
N. Điều trị ở bệnh nhân suy tim tâm trương và EF bình thường
Kiểm soát tăng huyết áp tâm thu và tâm trương.
Thuốc lợi tiểu có thể dùng để điều trị ứ huyết phổi hoặc phù.
Digoxin không có lợi ích được chứng minh.
Kiểm soát tần số thất ở bệnh nhân rung nhĩ.
Tái thông mạch vành ở bệnh nhân thiếu máu cơ tim có thể hồi phục.
Hiệu quả của thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn beta hoặc ARB chưa được thiết lập rõ ràng. Các nghiên cứu gần đây gợi ý ARB làm giảm nhập viện ở bệnh nhân suy tim tâm trương.
THIẾT LẬP CHẨN ĐOÁN
Ông C có một số đặc điểm có độ đặc hiệu cao cho suy tim. Tiền sử nhồi máu cơ tim trước đó, khó thở khi nằm và quan trọng nhất là các dấu hiệu lâm sàng tĩnh mạch cổ nổi và tiếng gallop T3 là những dấu hiệu có độ đặc hiệu cao cho suy tim.
Bạn đã vượt qua ngưỡng chẩn đoán cho giả thuyết hàng đầu là suy tim chưa? Bạn đã loại trừ các chẩn đoán thay thế tích cực chưa? Có cần thêm xét nghiệm nào để loại trừ các chẩn đoán thay thế không?
Chẩn Đoán Thay Thế: Hở Van Hai Lá (MR)
Biểu Hiện Điển Hình Trong Sách Giáo Khoa
Bệnh nhân hở van hai lá có thể được phát hiện do tiếng thổi tâm thu toàn thì ở mỏm tim không có triệu chứng hoặc trong quá trình đánh giá khó thở, khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm và mệt mỏi. Ngoài ra, bệnh có thể được phát hiện trong quá trình đánh giá bệnh nhân rung nhĩ.
Đặc Điểm Bệnh
A. Hở van hai lá nhẹ không có triệu chứng thường được phát hiện tình cờ qua siêu âm tim. Phần còn lại của thảo luận sẽ tập trung vào bệnh nhân có hở van đáng kể hơn.
B. Nguyên nhân: Hở van hai lá phát triển thứ phát do tổn thương lá van hai lá (nguyên phát) hoặc giãn vòng van hai lá (thứ phát).
Hở van hai lá nguyên phát
a. Các nguyên nhân bao gồm sa van hai lá, bệnh tim thấp và viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.
b. Mặc dù hầu hết bệnh nhân sa van hai lá không bao giờ cần thay van, đây là nguyên nhân phổ biến nhất gây hở van hai lá và cần thay van.
Hở van hai lá thứ phát
a. Suy tim: Giãn thất trái dẫn đến giãn vòng van hai lá và hở van hai lá.
b. Hở van hai lá do thiếu máu cơ tim: Kéo căng lá van làm ngắn bộ máy van hai lá, gây hở van.
C. Sinh lý bệnh
Hở van hai lá bù trừ: Hở van hai lá dẫn đến giãn tâm nhĩ trái và giãn thất trái bù trừ. Nếu chức năng tâm thu được duy trì, EF vẫn bình thường đến cao và thể tích cuối tâm thu thất trái vẫn thấp vì hở van hai lá làm giảm hậu gánh thất trái.
Hở van hai lá mất bù: Chức năng tâm thu có thể suy giảm dẫn đến tăng thể tích cuối tâm thu thất trái, giảm thể tích nhát bóp và giảm EF. Điều này có thể không hồi phục.
Giãn tâm nhĩ trái có thể dẫn đến rung nhĩ.
D. Diễn tiến bệnh chậm. Thời gian trung bình từ chẩn đoán đến xuất hiện triệu chứng là 16 năm. Tuy nhiên, ở bệnh nhân hở van hai lá nặng, tỷ lệ tử vong hàng năm là 5%.
E. Biến chứng bao gồm khó thở, phù phổi, rung nhĩ và đột tử.
Chẩn Đoán Dựa Trên Bằng Chứng
A. Khám thực thể: Tiếng thổi điển hình là tiếng thổi tâm thu toàn thì kiểu thổi nghe ở mỏm tim lan ra nách. Tiếng T2 có thể không nghe thấy.
Tiếng thổi tâm thu độ 3 hoặc to hơn:
a. Độ nhạy 85%, độ đặc hiệu 81% cho hở van hai lá trung bình đến nặng
b. LR+ 4,5; LR– 0,19
Tiếng gallop T3 có thể nghe thấy do tăng lưu lượng qua van hai lá.
B. ECG và X-quang ngực có thể cho thấy giãn tâm nhĩ trái hoặc thất trái. Không có độ nhạy hay đặc hiệu cao cho chẩn đoán.
C. Siêu âm tim là xét nghiệm lựa chọn để chẩn đoán và định lượng hở van hai lá. Siêu âm tim qua thực quản cung cấp thông tin chính xác hơn về giải phẫu van và có thể giúp xác định việc sửa van (thay vì thay van) có khả thi không.
Điều Trị
A. Siêu âm tim định kỳ
Siêu âm tim định kỳ quan trọng để phát hiện các dấu hiệu rối loạn chức năng thất trái, có thể xảy ra mặc dù không có triệu chứng.
Siêu âm tim được khuyến cáo hàng năm hoặc sáu tháng một lần ở bệnh nhân hở van hai lá trung bình đến nặng và sau khi có thay đổi dấu hiệu hoặc triệu chứng.
Siêu âm tim định kỳ không được khuyến cáo cho bệnh nhân không có triệu chứng với hở van hai lá nhẹ và kích thước, chức năng thất trái bình thường.
B. Sửa van so với thay van
Sửa van ưu việt hơn thay van (khi khả thi về mặt kỹ thuật).
Sửa van có tỷ lệ tử vong phẫu thuật thấp hơn đáng kể (2% so với 6%), không cần dùng thuốc chống đông sau này và có liên quan đến EF tốt hơn đáng kể.
C. Hướng dẫn của ACC/AHA về điều trị nội khoa và thay van được tóm tắt trong Bảng 14-5.
Bảng 14–5. Hướng dẫn ACC/AHA về điều trị nội khoa và thay van ở bệnh nhân hở van hai lá
📌 Giải thích thuật ngữ:
ACC/AHA: Hội Tim mạch Hoa Kỳ.
MV repair: Sửa van hai lá.
EF (Ejection Fraction): Phân suất tống máu.
LVESD: Đường kính cuối tâm thu thất trái.
HF: Suy tim.
CRT: Liệu pháp tái đồng bộ tim.
D. Điều trị thiếu máu cơ tim nền.
E. Chống đông
Bệnh nhân có nguy cơ thuyên tắc huyết khối tăng sau thay van hai lá hoặc van động mạch chủ (AVR).
Nguy cơ khác nhau tùy thuộc vào vị trí van (van hai lá hoặc van động mạch chủ), loại van (van cơ học hoặc van sinh học) và có hay không có các yếu tố nguy cơ bổ sung.
Hướng dẫn của ACC/AHA được tóm tắt trong Bảng 14-6.
Bảng 14–6. Khuyến cáo ACC/AHA về chống đông sau thay van tim
📌 Chú thích:
Yếu tố nguy cơ gồm: Rung nhĩ, tiền sử TIA/đột quỵ, suy tim, hoặc tình trạng tăng đông máu.
Với van Star Edwards hoặc van dạng đĩa, khuyến cáo INR 2.5–3.5.
Chẩn Đoán Thay Thế: Hở Van Động Mạch Chủ Mạn Tính (AR)
Biểu Hiện Điển Hình Trong Sách Giáo Khoa
Bệnh nhân hở van động mạch chủ mạn tính thường phàn nàn về khó thở khi gắng sức tiến triển hoặc cảm giác tim đập mạnh. Ngoài ra, bệnh nhân có thể không có triệu chứng, và chẩn đoán có thể được nghi ngờ khi phát hiện tiếng thổi tâm trương sớm bởi người khám có kinh nghiệm.
Đặc Điểm Bệnh
A. Thứ phát do tổn thương lá van động mạch chủ hoặc giãn gốc động mạch chủ.
B. Nguyên nhân
Bất thường van: Viêm tim thấp, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, van hai lá bẩm sinh, bệnh mô liên kết, fenfluramin và phentermin
Giãn gốc động mạch chủ: Tăng huyết áp, phình động mạch chủ lên, hội chứng Marfan, bóc tách động mạch chủ, viêm động mạch chủ do giang mai
C. Sinh lý bệnh
Hở van dẫn đến tái cấu trúc thất trái và phì đại thất trái để duy trì sức căng thành. Thể tích cuối tâm trương thất trái tăng để duy trì thể tích nhát bóp hiệu dụng.
Tăng tiền gánh và hậu gánh cuối cùng có thể dẫn đến rối loạn chức năng tâm thu thất trái, thể tích cuối tâm thu thất trái tăng và EF giảm. Áp lực cuối tâm trương thất trái tăng dẫn đến ứ huyết phổi và khó thở.
Rối loạn chức năng thất trái đáng kể có thể không hồi phục. Thay van nên được thực hiện trước khi xảy ra rối loạn chức năng thất trái không hồi phục và suy tim (xem bên dưới).
Tiến triển đến triệu chứng hoặc rối loạn chức năng thất trái ở bệnh nhân có chức năng thất trái bình thường xảy ra ở 4% bệnh nhân mỗi năm.
Chẩn Đoán Dựa Trên Bằng Chứng
A. Áp lực mạch (sự chênh lệch giữa huyết áp tâm thu và tâm trương) thường rộng trong hở van động mạch chủ do 2 quá trình. Thứ nhất, thể tích nhát bóng lớn làm tăng huyết áp tâm thu; thứ hai, sự trào ngược máu trở lại thất trái làm giảm nhanh huyết áp tâm trương.
Áp lực mạch rộng gây ra nhiều dấu hiệu thực thể kinh điển như mạch nảy mạnh và đầu gật.
Áp lực mạch rộng không đặc hiệu cho hở van động mạch chủ. Các nguyên nhân khác bao gồm thiếu máu, sốt, thai kỳ, shunt động-tĩnh mạch lớn, xơ gan, nhiễm độc giáp và còn ống động mạch.
B. Nghe tim
Có thể phát hiện tiếng thổi tâm trương giảm dần sớm sau T2. Nghe rõ nhất ở bờ trái xương ức.
a. Nghe tim nhạy hơn cho hở van động mạch chủ trung bình đến nặng.
b. Độ nhạy là 0–64% ở sinh viên và nội trú.
c. Độ nhạy là 80–95% ở bác sĩ tim mạch có kinh nghiệm.
d. Một nghiên cứu khác báo cáo rằng tiếng thổi tâm trương của hở van động mạch chủ nhẹ đến trung bình hiếm khi được phát hiện bởi bác sĩ không chuyên tim mạch (độ nhạy 4% cho hở nhẹ, 14% cho hở trung bình).
e. Tuy nhiên, phát hiện tiếng thổi tâm trương có độ đặc hiệu cao (98%).
Tiếng thổi tâm thu gợi ý hẹp van động mạch chủ có thể nghe thấy.
a. Hở van dẫn đến tăng thể tích cuối tâm trương.
b. Thể tích nhát bóng tăng để duy trì lưu lượng xuôi chiều.
c. Cung lượng tim tăng có thể vượt quá khả năng của cả van động mạch chủ bình thường để đáp ứng lưu lượng, dẫn đến tiếng thổi tâm thu qua van động mạch chủ do lưu lượng cao. Một nghiên cứu báo cáo rằng 51% bệnh nhân hở van động mạch chủ nhẹ đến trung bình có tiếng thổi tâm thu (86% trong hở trung bình và 50% trong hở nhẹ).
Mặc dù tiếng thổi tâm trương gợi ý mạnh mẽ hở van động mạch chủ, tiếng thổi tâm thu thường là tiếng thổi duy nhất nghe thấy ở bệnh nhân hở van động mạch chủ.
Tiếng thổi Austin Flint
a. Dòng trào ngược qua van động mạch chủ có thể tác động lên lá van hai lá trong thì tâm trương gây hẹp van hai lá chức năng và tiếng thổi tâm trương muộn ở mỏm.
b. Độ nhạy thay đổi từ 0% đến 100%.
C. Siêu âm tim Doppler là xét nghiệm lựa chọn.
D. Nghiệm pháp gắng sức có thể đánh giá chức năng thất trái trong khi gắng sức.
Điều Trị
A. Cân nhắc chính ở bệnh nhân hở van động mạch chủ là thời điểm thích hợp để thay van (Bảng 14-7).
Thay van động mạch chủ (AVR) nên được thực hiện trước khi xuất hiện rối loạn chức năng thất trái không hồi phục.
Siêu âm tim định kỳ quan trọng để phát hiện các dấu hiệu rối loạn chức năng thất trái, có thể xảy ra ở bệnh nhân không có triệu chứng.
Bảng 14–7. Khuyến cáo điều trị cho bệnh nhân hở van động mạch chủ (AR)
📌 Giải thích thuật ngữ:
AR (Aortic Regurgitation): Hở van động mạch chủ.
AVR (Aortic Valve Replacement): Thay van động mạch chủ.
EF (Ejection Fraction): Phân suất tống máu.
LV (Left Ventricle): Thất trái.
B. AVR được chỉ định ở bệnh nhân hở van động mạch chủ nặng kèm theo triệu chứng hoặc rối loạn chức năng thất trái.
C. Van thay thế có thể là van cơ học hoặc van sinh học (ví dụ: van lợn).
Van cơ học bền hơn và thường được chọn cho bệnh nhân trẻ để giảm thiểu nhu cầu AVR tiếp theo. Tuy nhiên, bệnh nhân với van cơ học cần dùng thuốc chống đông suốt đời.
Van sinh học được dùng nhiều hơn ở bệnh nhân cao tuổi (> 70 tuổi) với tuổi thọ ngắn hơn và bệnh nhân có nguy cơ chảy máu cao khi dùng thuốc chống đông.
D. Giảm hậu gánh (bằng nifedipin hoặc thuốc ức chế men chuyển) có thể làm giảm hở van, tốc độ tiến triển của giãn tim và nhu cầu thay van. Không nên thay thế AVR ở bệnh nhân có chỉ định thay van (Bảng 14-7).
E. Thuốc chẹn beta có chống chỉ định tương đối. Kéo dài thì tâm trương làm tăng hở van và thúc đẩy tiến triển bệnh.
F. Bệnh nhân có nguy cơ thuyên tắc huyết khối tăng sau AVR và nên được dự phòng (xem Bảng 14-6).
Chẩn Đoán Thay Thế: Hẹp Van Động Mạch Chủ (AS)
Xem Chương 26, Ngất.
Chẩn Đoán Thay Thế: Rung Nhĩ (AF)
Biểu Hiện Điển Hình Trong Sách Giáo Khoa
Theo kinh điển, bệnh nhân rung nhĩ đến khám vì hồi hộp đánh trống ngực. Khởi phát đột ngột thường thúc đẩy bệnh nhân đến cấp cứu. Bệnh nhân cũng có thể phàn nàn về khó thở và khó thở khi gắng sức. Đôi khi, rung nhĩ được phát hiện trong một lần khám định kỳ khi phát hiện mạch không đều và được đánh giá.
Đặc Điểm Bệnh
A. Rung nhĩ là rối loạn nhịp tim phổ biến nhất trên lâm sàng; tỷ lệ mắc tăng theo tuổi (3,8% ở bệnh nhân ≥ 60 tuổi đến 9% ở bệnh nhân ≥ 80 tuổi).
B. Có thể từng đợt hoặc dai dẳng.
C. Thứ phát do nhiều sóng kích thích đi lang thang quanh tâm nhĩ.
D. Nguyên nhân
Các nguyên nhân phổ biến nhất là tăng huyết áp, CAD và suy tim.
Hội chứng mạch vành cấp: Ở 2–5% bệnh nhân đến cấp cứu với rung nhĩ khởi phát mới, nguyên nhân là nhồi máu cơ tim cấp.
Các nguyên nhân khác bao gồm bệnh tim do rượu, bệnh van tim, tâm phế mạn, nhiễm độc giáp và thuyên tắc phổi.
E. Biến chứng
Đột quỵ: Ứ trệ thúc đẩy hình thành huyết khối trong tâm nhĩ. Tắc mạch sau đó dẫn đến đột quỵ và các tắc mạch hệ thống khác.
a. Tỷ lệ đột quỵ hàng năm ở bệnh nhân rung nhĩ không được dùng thuốc chống đông là 4,1% mỗi năm. Đối với nhóm có tiền sử cơn thoáng thiếu máu não hoặc đột quỵ, tỷ lệ đột quỵ hàng năm tăng lên 13% mỗi năm.
b. Rung nhĩ chiếm 1/6 tổng số ca đột quỵ với chi phí hàng năm 6,6 tỷ USD.
c. Đột quỵ phổ biến hơn ở bệnh nhân rung nhĩ có các yếu tố nguy cơ lâm sàng khác:
(1) Bệnh van tim
(2) Tiền sử cơn thoáng thiếu máu não hoặc đột quỵ
(3) Tuổi tăng
(4) Tăng huyết áp
(5) Đái tháo đường
(6) Suy tim
(7) Giới tính (phụ nữ bị ảnh hưởng 1,5–3,0 lần nhiều hơn nam giới)
Làm nặng thêm suy tim do mất co bóp tâm nhĩ; đặc biệt quan trọng ở bệnh nhân thất trái cứng (tức là rối loạn chức năng tâm trương).
Chẩn Đoán Dựa Trên Bằng Chứng
A. Dễ nhận biết trên ECG (Hình 14-3)
B. Rung nhĩ từng đợt có thể phát hiện bằng máy Holter hoặc máy ghi sự kiện.
Điều Trị
A. Đánh giá
ECG có thể ghi nhận rung nhĩ, thiếu máu cơ tim, blốc nhánh, sóng delta hoặc PR ngắn gợi ý hội chứng Wolff-Parkinson-White, hoặc dấu hiệu căng thất phải gợi ý thuyên tắc phổi.
Siêu âm tim nền để đánh giá chức năng thất trái và nguy cơ đột quỵ.
Xét nghiệm chức năng tuyến giáp ban đầu để loại trừ cường giáp.
Xét nghiệm điện giải đồ, BUN và creatinin được khuyến cáo.
Cân nhắc đánh giá các nguyên nhân khác (ví dụ: thuyên tắc phổi).
B. Kiểm soát nhịp so với kiểm soát tần số
Chuyển nhịp nên được thực hiện ngay ở bệnh nhân không ổn định.
Ở bệnh nhân ổn định, có 2 lựa chọn: kiểm soát nhịp hoặc kiểm soát tần số.
a. Kiểm soát nhịp cố gắng khôi phục nhịp xoang bình thường bằng cách sử dụng chuyển nhịp và thuốc chống loạn nhịp.
b. Kiểm soát tần số chấp nhận rung nhĩ dai dẳng. Đáp ứng thất được kiểm soát bằng thuốc chẹn nút nhĩ-thất (ví dụ: thuốc chẹn beta, diltiazem, verapamil hoặc digoxin). Thuốc chống đông được dùng để phòng ngừa đột quỵ.
c. Các nghiên cứu cho thấy kiểm soát nhịp và kiểm soát tần số cho kết quả tỷ lệ tử vong và đột quỵ tương đương, ngay cả ở bệnh nhân suy tim nền.
d. Kiểm soát tần số là chiến lược được khuyến cáo ở hầu hết bệnh nhân. (Bệnh nhân đợt rung nhĩ đầu tiên hoặc có triệu chứng hay không dung nạp gắng sức có thể chọn kiểm soát nhịp.)
(1) Dùng thuốc chẹn beta, diltiazem, verapamil hoặc digoxin.
(2) Không nên dùng verapamil và thuốc chẹn beta đồng thời ở cùng một bệnh nhân do tần suất biến chứng cao (nhịp chậm hoặc suy tim).
(3) Thuốc chẹn beta, diltiazem và verapamil nên tránh ở bệnh nhân suy tim mất bù.
(4) Digoxin
(a) Kém hiệu quả hơn trong kiểm soát đáp ứng thất khi hoạt động và trong rung nhĩ từng đợt.
(b) Hữu ích ở bệnh nhân giảm chức năng thất trái.
(c) Thuốc hàng thứ hai.
e. Điều trị kiểm soát nhịp
(1) Điều trị chống đông được khuyến cáo 3 tuần trước khi chuyển nhịp và 4 tuần sau đó ở một số bệnh nhân có nguy cơ cao về huyết khối tâm nhĩ và tắc mạch hiện có, bao gồm bệnh nhân rung nhĩ kéo dài hơn 48 giờ hoặc không rõ thời gian cũng như bệnh nhân có bệnh van hai lá, suy tim hoặc tiền sử tắc mạch.
(2) Bệnh nhân nguy cơ thấp (không có các yếu tố nguy cơ nêu trên) và rung nhĩ khởi phát gần đây (< 48 giờ) có thể chuyển nhịp không cần trì hoãn.
(a) Heparin nên được dùng lúc nhập viện.
(b) Ngoài ra, có thể thực hiện siêu âm tim qua thực quản ở những bệnh nhân này và chuyển nhịp có thể được thực hiện nếu không thấy huyết khối.
(c) Trong cả hai trường hợp, những bệnh nhân này nên nhận điều trị chống đông trong 4 tuần sau khi chuyển nhịp.
(3) Xác suất chuyển về nhịp xoang bình thường giảm khi rung nhĩ kéo dài hơn.
(4) Nhiều thuốc chống loạn nhịp đã được sử dụng để chuyển bệnh nhân về nhịp xoang bình thường. Flecainid nên tránh ở bệnh nhân có tiền sử CAD hoặc rối loạn chức năng thất trái. Khuyến cáo tham khảo ý kiến tim mạch.
C. ACC/AHA đã công bố hướng dẫn phòng ngừa đột quỵ trong rung nhĩ dai dẳng hoặc từng đợt.
Warfarin và aspirin đã được dùng để phòng ngừa đột quỵ ở bệnh nhân rung nhĩ.
Nhiều nghiên cứu gợi ý rằng warfarin ưu việt hơn aspirin trong phòng ngừa đột quỵ với giảm nguy cơ tương đối 64% so với 19% cho aspirin. Trong trường hợp không có chống chỉ định, lợi ích của warfarin thường vượt qua nguy cơ.
Lợi ích tuyệt đối của warfarin tăng theo nguy cơ đột quỵ.
a. Warfarin làm giảm tỷ lệ đột quỵ tuyệt đối trung bình 2,7% mỗi năm, nhưng ở bệnh nhân có tiền sử cơn thoáng thiếu máu não/đột quỵ não, mức giảm nguy cơ tuyệt đối là 8,4% mỗi năm.
b. Hướng dẫn của AHA/ACC được tóm tắt trong Bảng 14-8.
Bảng 14–8. Khuyến cáo phòng ngừa đột quỵ ở bệnh nhân rung nhĩ dai dẳng hoặc kịch phát
📌 Chú thích:
Các yếu tố nguy cơ gồm: tăng huyết áp, suy tim, tuổi ≥ 75, đái tháo đường.
CAD: Bệnh động mạch vành.
TIA/CVA: Cơn thiếu máu não thoáng qua / đột quỵ.
Hai nhóm đặc biệt đáng đề cập:
a. Mặc dù các bác sĩ lo ngại về biến chứng chảy máu ở người cao tuổi, các nghiên cứu cho thấy bệnh nhân cao tuổi với rung nhĩ có nguy cơ đột quỵ cao và được hưởng lợi từ thuốc chống đông nếu được lựa chọn cẩn thận.
b. Bệnh nhân rung nhĩ đơn độc (tuổi < 60, không có bệnh tim, tăng huyết áp hoặc yếu tố nguy cơ) có nguy cơ đột quỵ thấp nhất (< 1% mỗi năm khi điều trị bằng aspirin) và mức giảm nguy cơ tuyệt đối từ warfarin rất nhỏ, tương đương về độ lớn với nguy cơ xuất huyết do warfarin.
(1) AHA/ACC không khuyến cáo warfarin cho những bệnh nhân này. Tuy nhiên, các bác sĩ vẫn nên thảo luận về lợi ích và nguy cơ của liệu pháp warfarin với những bệnh nhân này để quyết định giữa aspirin và warfarin.
(2) Quan trọng là phải giải thích rằng mặc dù nguy cơ đột quỵ (không có warfarin) thấp, hậu quả lâu dài của đột quỵ có thể nghiêm trọng và thường vĩnh viễn hơn so với xuất huyết.
Chống chỉ định với liệu pháp warfarin bao gồm xuất huyết tiêu hóa hoặc thần kinh trung ương gần đây, chấn thương hoặc phẫu thuật gần đây, tăng huyết áp không kiểm soát, không tuân thủ, ngất hoặc nghiện rượu.
Chẩn Đoán Thay Thế: Bệnh Động Mạch Vành (CAD)
Xem Chương 8, Đau Ngực.
GIẢI QUYẾT CA LÂM SÀNG
Ông C được thực hiện siêu âm tim qua thành ngực, phát hiện rối loạn chức năng tâm thu rõ rệt với EF 18%. Có các bất thường vận động vùng. Thành trước giảm động rất nhiều. Không có hẹp van động mạch chủ hay hở van động mạch chủ đáng kể. Hở van hai lá nhẹ.
Siêu âm tim của ông C xác nhận suy tim. Các bất thường vận động vùng gợi ý nguyên nhân thiếu máu cơ tim, có khả năng thứ phát do nhồi máu cơ tim trước đó. Nghiệm pháp gắng sức để loại trừ thiếu máu cơ tim có thể hồi phục là thích hợp. Siêu âm tim loại trừ bệnh van tim đáng kể là nguyên nhân chính gây khó thở.
Xạ hình tim stress thallium được thực hiện. Kết quả cho thấy nhồi máu cơ tim cũ diện rộng nhưng không có thiếu máu cơ tim có thể hồi phục. EF là 20%.
Nghiệm pháp gắng sức xác nhận nhồi máu cơ tim cũ là nguyên nhân suy tim của ông C mà không có bằng chứng thiếu máu cơ tim đang hoạt động.
Ông C được nhập viện để điều trị suy tim. Ông bắt đầu chế độ ăn hạn chế muối và được dùng thuốc lợi tiểu, thuốc ức chế men chuyển và thuốc chẹn beta (khi suy tim được kiểm soát). Lợi tiểu dẫn đến giảm 9 kg (20 pound) cân nặng, và khó thở khi gắng sức cải thiện đáng kể. Khó thở khi nằm hết. Ông vẫn ổn định trong lần tái khám 5 năm sau.