PHẦN 1: SINH LÝ HỆ THỐNG LIPOPROTEIN (câu 1-30)
Câu 1. Lipoprotein có cấu trúc cơ bản gồm:
A. Lõi ưa nước và vỏ kỵ nước
B. Lõi kỵ nước (triglyceride, cholesterol ester) và vỏ ưa nước (phospholipid, cholesterol tự do, apolipoprotein)
C. Lõi là protein và vỏ là lipid
D. Lõi là cholesterol tự do và vỏ là triglyceride
Đáp án: B
Giải thích: Lipoprotein có lõi trung tâm chứa lipid kỵ nước (TG, CE) và lớp vỏ đơn lớp phospholipid, cholesterol tự do, apolipoprotein giúp hòa tan trong huyết tương.
Câu 2. Apolipoprotein nào đóng vai trò là phối tử cho thụ thể LDL (LDLR)?
A. Apo A-I
B. Apo B-100
C. Apo C-II
D. Apo E
Đáp án: B
Giải thích: Apo B-100 có trên VLDL, IDL, LDL là phối tử chính của LDLR. Apo E cũng nhận biết remnant nhưng không phải chính của LDLR.
Câu 3. Kích thước của hạt chylomicron là:
A. 5-12 nm
B. 18-25 nm
C. 30-80 nm
D. 75-1200 nm
Đáp án: D
Giải thích: Chylomicron là hạt lớn nhất, đường kính 75-1200 nm, chứa chủ yếu TG ngoại sinh.
Câu 4. Lipoprotein tỷ trọng cao (HDL) có chức năng chính là:
A. Vận chuyển triglyceride từ gan đến mô mỡ
B. Vận chuyển cholesterol ngược từ mô ngoại vi về gan
C. Cung cấp cholesterol cho tổng hợp hormone
D. Vận chuyển lipid từ ruột
Đáp án: B
Giải thích: HDL tham gia vận chuyển cholesterol ngược (RCT), đưa cholesterol dư thừa từ đại thực bào và mô về gan để thải trừ.
Câu 5. Enzyme lipoprotein lipase (LPL) được kích hoạt bởi:
A. Apo B-100
B. Apo A-I
C. Apo C-II
D. Apo (a)
Đáp án: C
Giải thích: Apo C-II là đồng yếu tố cần thiết để kích hoạt LPL, thủy phân TG trong chylomicron và VLDL.
Câu 6. Protein chuyển triglyceride vi thể (MTTP) có vai trò gì trong tổng hợp VLDL?
A. Tổng hợp cholesterol
B. Gắn TG vào Apo B-100 trong tế bào gan
C. Kích hoạt LCAT
D. Vận chuyển HDL
Đáp án: B
Giải thích: MTTP chuyển TG đến Apo B-100 đang dịch mã; nếu thiếu lipid, Apo B-100 bị phân hủy.
Câu 7. Lipoprotein giàu cholesterol ester nhất trong các loại sau là:
A. Chylomicron
B. VLDL
C. LDL
D. HDL
Đáp án: C
Giải thích: LDL có lõi chứa khoảng 1500 phân tử cholesterol ester, chiếm 26% thành phần, là chất vận chuyển cholesterol chính.
Câu 8. Chylomicron được sản xuất từ:
A. Gan
B. Tụy
C. Ruột non
D. Mô mỡ
Đáp án: C
Giải thích: Chylomicron được tổng hợp tại tế bào ruột (enterocytes) sau bữa ăn giàu chất béo, đưa lipid ngoại sinh vào tuần hoàn.
Câu 9. VLDL được sản xuất chủ yếu từ:
A. Ruột
B. Gan
C. Mô mỡ
D. Cơ xương
Đáp án: B
Giải thích: Gan tổng hợp VLDL để vận chuyển TG nội sinh đi nuôi cơ thể.
Câu 10. Loại lipoprotein nào có tỷ trọng thấp nhất?
A. LDL
B. HDL
C. VLDL
D. Chylomicron
Đáp án: D
Giải thích: Chylomicron chứa nhiều TG nhất nên tỷ trọng thấp nhất (<0,95 g/mL). Tỷ trọng tăng dần: chylomicron < VLDL < IDL < LDL < HDL.
Câu 11. Apolipoprotein nào đặc trưng cho HDL và kích hoạt LCAT?
A. Apo B-48
B. Apo C-II
C. Apo A-I
D. Apo B-100
Đáp án: C
Giải thích: Apo A-I là thành phần chính của HDL, kích hoạt enzyme LCAT giúp este hóa cholesterol.
Câu 12. Enzyme LCAT (lecithin-cholesterol acyltransferase) xúc tác phản ứng:
A. Thủy phân TG thành acid béo
B. Este hóa cholesterol tự do thành cholesterol ester
C. Tổng hợp cholesterol mới
D. Phosphoryl hóa apolipoprotein
Đáp án: B
Giải thích: LCAT gắn acid béo từ phosphatidylcholine vào cholesterol tự do, tạo CE để đưa vào lõi HDL.
Câu 13. Hạt lipoprotein "sơ khai" (nascent HDL) được hình thành nhờ:
A. Apo B-48 và MTTP
B. Apo A-I tương tác với ABCA1 lấy cholesterol và phospholipid từ tế bào
C. Thủy phân VLDL bởi LPL
D. Tổng hợp de novo tại gan
Đáp án: B
Giải thích: Apo A-I từ gan/ruột kết hợp với cholesterol qua kênh ABCA1 tạo đĩa HDL sơ khai.
Câu 14. Các hạt "remnant" của chylomicron được gan nhận biết qua:
A. Thụ thể LDLR nhận Apo B-100
B. Thụ thể remnant nhận Apo E
C. Thụ thể scavenger SR-BI
D. Thụ thể PCSK9
Đáp án: B
Giải thích: Chylomicron remnant giàu Apo E, được thụ thể LRP1 (remnant receptor) trên gan bắt giữ.
Câu 15. Thành phần nào sau đây KHÔNG nằm ở lớp vỏ lipoprotein?
A. Phospholipid
B. Cholesterol tự do
C. Apolipoprotein
D. Cholesterol ester
Đáp án: D
Giải thích: Cholesterol ester kỵ nước nằm trong lõi, không ở vỏ. Vỏ có phospholipid, cholesterol tự do, apolipoprotein.
Câu 16. Vai trò của phospholipid trong cấu trúc lipoprotein là:
A. Cung cấp năng lượng
B. Chất nhũ hóa, tạo ranh giới ổn định giữa lõi kỵ nước và huyết tương
C. Kích hoạt enzyme LPL
D. Là phối tử cho thụ thể
Đáp án: B
Giải thích: Phospholipid có đầu ưa nước hướng ra ngoài, đuôi kỵ nước hướng vào lõi, ổn định hạt.
Câu 17. IDL (Intermediate Density Lipoprotein) là sản phẩm trung gian của quá trình:
A. Chuyển hóa HDL
B. Chuyển hóa Chylomicron
C. Chuyển hóa VLDL thành LDL
D. Tổng hợp lipoprotein từ ruột
Đáp án: C
Giải thích: VLDL mất TG nhờ LPL → IDL, sau đó mất thêm TG nhờ HL (hepatic lipase) → LDL.
Câu 18. Loại lipoprotein nào có hàm lượng protein cao nhất (≈50%)?
A. Chylomicron
B. VLDL
C. LDL
D. HDL
Đáp án: D
Giải thích: HDL chứa tới 50% protein (chủ yếu Apo A-I, A-II), trong khi LDL có ~25% protein.
Câu 19. Sự vận chuyển cholesterol ngược (RCT) là con đường duy nhất để:
A. Cung cấp cholesterol cho não
B. Loại bỏ cholesterol dư thừa khỏi cơ thể qua gan và bài tiết mật
C. Tổng hợp vitamin D
D. Dự trữ cholesterol tại mô mỡ
Đáp án: B
Giải thích: RCT đưa cholesterol từ mô ngoại vi về gan → thải qua mật, không có con đường nào khác.
Câu 20. Protein CETP (cholesteryl ester transfer protein) có vai trò:
A. Trao đổi CE từ HDL lấy TG từ VLDL/LDL
B. Thủy phân TG
C. Kích hoạt thụ thể LDLR
D. Ức chế tổng hợp cholesterol
Đáp án: A
Giải thích: CETP chuyển CE từ HDL sang lipoprotein giàu TG để đổi lấy TG, ảnh hưởng đến kích thước hạt.
Câu 21. HDL trưởng thành dạng cầu (HDL2, HDL3) được hình thành nhờ:
A. Tác động của LPL
B. Tác động của LCAT
C. Tác động của HL
D. Tác động của PCSK9
Đáp án: B
Giải thích: LCAT este hóa cholesterol tự do, kéo CE vào lõi, biến HDL đĩa thành hình cầu.
Câu 22. Thụ thể SR-BI trên gan có chức năng:
A. Bắt giữ LDL để thoái hóa
B. Nhận CE từ HDL một cách chọn lọc mà không làm tan hạt HDL
C. Ức chế tổng hợp VLDL
D. Kích hoạt LPL
Đáp án: B
Giải thích: SR-BI gắn HDL, lấy CE từ HDL đưa vào tế bào gan, giải phóng HDL nghèo CE trở lại tuần hoàn.
Câu 23. Trong bệnh tăng cholesterol máu gia đình (FH), đột biến thường xảy ra ở:
A. Gen Apo A-I
B. Gen thụ thể LDL (LDLR)
C. Gen LCAT
D. Gen LPL
Đáp án: B
Giải thích: Đột biến LDLR (hoặc Apo B-100, PCSK9) gây giảm thu nhận LDL, tăng LDL-C máu, xơ vữa sớm.
Câu 24. Apolipoprotein B-48 được tổng hợp từ:
A. Gan
B. Ruột
C. Tụy
D. Mạch máu
Đáp án: B
Giải thích: Apo B-48 là dạng rút gọn của Apo B-100 do mRNA được chỉnh sửa tại ruột, đặc hiệu cho chylomicron.
Câu 25. Một hạt LDL tiêu chuẩn chứa bao nhiêu phân tử Apo B-100?
A. 1 phân tử
B. 2 phân tử
C. 3 phân tử
D. 10 phân tử
Đáp án: A
Giải thích: Mỗi hạt LDL chỉ có một phân tử Apo B-100 duy nhất.
Câu 26. Enzyme hepatic lipase (HL) tham gia:
A. Tổng hợp cholesterol
B. Thủy phân TG còn lại trên IDL và HDL
C. Kích hoạt LCAT
D. Ức chế PCSK9
Đáp án: B
Giải thích: HL giúp chuyển IDL → LDL và tạo HDL nhỏ.
Câu 27. Tình trạng kháng insulin làm tăng sản xuất phân nhóm VLDL nào?
A. VLDL2
B. VLDL1 (lớn, giàu TG)
C. IDL
D. Chylomicron
Đáp án: B
Giải thích: Kháng insulin làm tăng dòng FFA về gan, gan tăng sản xuất VLDL1 giàu TG, gây tăng TG máu.
Câu 28. Cholesterol tự do nằm ở lớp vỏ lipoprotein có vai trò:
A. Dự trữ năng lượng
B. Điều chỉnh độ linh động của màng vỏ
C. Kích hoạt thụ thể
D. Làm chất nhũ hóa
Đáp án: B
Giải thích: Cholesterol tự do xen kẽ phospholipid, ảnh hưởng đến độ cứng/linh động của lớp vỏ.
Câu 29. Con đường chuyển hóa triglyceride ngoại sinh bắt đầu từ:
A. Gan tổng hợp de novo
B. Ruột sau bữa ăn
C. Mô mỡ giải phóng acid béo
D. Tụy tiết lipase
Đáp án: B
Giải thích: TG từ thức ăn được hấp thu, tái tổng hợp, đóng gói vào chylomicron ở ruột.
Câu 30. Tế bào điều hòa nội bào cholesterol bằng cách ức chế enzyme nào?
A. HMG-CoA reductase
B. ACAT
C. LPL
D. LCAT
Đáp án: A
Giải thích: Cholesterol nội bào cao sẽ ức chế HMG-CoA reductase (tổng hợp cholesterol mới) và giảm tổng hợp LDLR.
PHẦN 2: CHUYỂN HÓA TRIGLYCERIDE VÀ BỆNH LÝ LIÊN QUAN (câu 31-60)
Câu 31. Triglyceride được cấu tạo từ:
A. Một phân tử glycerol và ba phân tử acid béo
B. Ba phân tử glycerol và một acid béo
C. Cholesterol và acid béo
D. Phospholipid và acid béo
Đáp án: A
Giải thích: TG là triester của glycerol với 3 acid béo.
Câu 32. Ở người bình thường, nồng độ triglyceride máu lúc đói được coi là bình thường khi:
A. < 150 mg/dL
B. < 200 mg/dL
C. < 100 mg/dL
D. < 70 mg/dL
Đáp án: A
Giải thích: Theo các hướng dẫn, TG <150 mg/dL (1,7 mmol/L) là bình thường.
Câu 33. Khi triglyceride máu > 1000 mg/dL, nguy cơ chính cần lo ngại nhất là:
A. Nhồi máu cơ tim
B. Viêm tụy cấp
C. Đột quỵ não
D. Xơ gan
Đáp án: B
Giải thích: TG rất cao (>1000 mg/dL) gây viêm tụy cấp do giải phóng acid béo tự do gây độc tế bào tụy và tăng độ nhớt máu.
Câu 34. Cơ chế chính gây viêm tụy cấp trong tăng triglyceride máu là:
A. Tắc nghẽn ống tụy do sỏi lipid
B. Thủy phân TG bởi lipase tụy giải phóng acid béo tự do, tạo micelle gây tổn thương tế bào nang
C. Thiếu máu cục bộ tụy do huyết khối
D. Phản ứng tự miễn
Đáp án: B
Giải thích: Lipase tụy thủy phân TG trong mao mạch tụy → FFA ↑, vượt khả năng gắn albumin → micelle độc tế bào.
Câu 35. Mức triglyceride nào sau đây được coi là rất cao, cần điều trị thuốc ngay để phòng viêm tụy?
A. 200 mg/dL
B. 400 mg/dL
C. 500 mg/dL
D. 1000 mg/dL
Đáp án: C
Giải thích: Ngưỡng ≥500 mg/dL (5,7 mmol/L) được khuyến cáo điều trị tích cực (fibrate/omega-3) để hạ TG, nguy cơ viêm tụy tăng rõ.
Câu 36. Theo tài liệu, khi TG từ 500-886 mg/dL, nguy cơ viêm tụy cấp ước tính khoảng:
A. <1%
B. ~5%
C. ~10%
D. >50%
Đáp án: C
Giải thích: Bảng trong tài liệu: TG 500-886 mg/dL → nguy cơ viêm tụy đáng kể (≈10%).
Câu 37. Ở bệnh nhân TG ≥ 1000 mg/dL, fibrate được ưu tiên vì:
A. Giảm LDL-C mạnh
B. Giảm TG khoảng 50%, giảm nguy cơ viêm tụy
C. Tăng HDL-C rất cao
D. Có tác dụng chống viêm mạnh nhất
Đáp án: B
Giải thích: Fibrate (fenofibrate, gemfibrozil) làm giảm TG tới 50% thông qua hoạt hóa PPAR-α.
Câu 38. Thuốc nào sau đây chống chỉ định phối hợp với statin do nguy cơ tiêu cơ vân cao?
A. Fenofibrate
B. Gemfibrozil
C. Ezetimibe
D. Omega-3
Đáp án: B
Giải thích: Gemfibrozil ức chế glucuronid hóa statin, tăng nồng độ statin, nguy cơ tiêu cơ vân; fenofibrate an toàn hơn.
Câu 39. Theo hướng dẫn, ở bệnh nhân TG từ 150-499 mg/dL và có nguy cơ tim mạch cao, thuốc đầu tay thường là:
A. Fibrate
B. Omega-3 liều cao
C. Statin
D. Niacin
Đáp án: C
Giải thích: Statin vừa hạ LDL vừa hạ TG nhẹ (10-20%), có bằng chứng giảm biến cố tim mạch vững chắc.
Câu 40. Ở bệnh nhân nguy cơ tim mạch thấp, TG 200 mg/dL, không có bệnh nền, hướng xử trí tốt nhất:
A. Bắt đầu fibrate ngay
B. Chỉ thay đổi lối sống, theo dõi
C. Dùng statin liều cao
D. Phối hợp statin + ezetimibe
Đáp án: B
Giải thích: Ở nguy cơ thấp, TG 150-300 mg/dL chưa có chỉ định thuốc; can thiệp lối sống (ăn kiêng, tập thể dục) là đủ.
Câu 41. Icosapent ethyl (Omega-3 tinh khiết liều 4g/ngày) được chỉ định ở bệnh nhân:
A. TG bất kỳ
B. TG ≥ 500 mg/dL hoặc TG 135-499 mg/dL có nguy cơ cao sau statin
C. Chỉ khi LDL-C cao
D. Chỉ để tăng HDL
Đáp án: B
Giải thích: Nghiên cứu REDUCE-IT cho thấy icosapent ethyl 4g/ngày + statin giảm biến cố tim mạch ở TG 135-499 mg/dL và nguy cơ cao.
Câu 42. Tác dụng của fibrate trên HDL-C là:
A. Giảm HDL
B. Tăng HDL đến 20%
C. Không ảnh hưởng
D. Giảm HDL ở liều cao
Đáp án: B
Giải thích: Fibrate có thể tăng HDL-C khoảng 10-20%.
Câu 43. Nguyên nhân thứ phát thường gặp của tăng triglyceride máu bao gồm TẤT CẢ NGOẠI TRỪ:
A. Đái tháo đường không kiểm soát
B. Suy giáp
C. Hội chứng thận hư
D. Tăng HDL gia đình
Đáp án: D
Giải thích: Tăng HDL không gây tăng TG; các nguyên nhân thứ phát gây tăng TG gồm ĐTĐ, suy giáp, thận hư, rượu, thuốc.
Câu 44. Ở bệnh nhân TG > 400 mg/dL, công thức Friedewald tính LDL-C:
A. Chính xác hơn
B. Sai số lớn, không nên dùng
C. Vẫn chính xác như bình thường
D. Chỉ áp dụng khi HDL < 40
Đáp án: B
Giải thích: Friedewald (LDL = TC - HDL - TG/5) sai lớn khi TG >400 mg/dL; nên dùng Martin-Hopkins hoặc đo trực tiếp.
Câu 45. Một bệnh nhân có TG 1200 mg/dL, nguy cơ viêm tụy cấp ước tính theo tài liệu là:
A. <5%
B. ≈10%
C. >50%
D. 0%
Đáp án: C
Giải thích: TG >5000 mg/dL có nguy cơ viêm tụy >50%; ở mức 1000-5000 mg/dL nguy cơ đáng kể, nhưng >5000 nguy cơ rất cao.
Câu 46. Ở bệnh nhân TG rất cao, bên cạnh fibrate, chế độ ăn cần:
A. Ăn nhiều carbohydrate tinh chế
B. Kiêng chất béo cực kỳ nghiêm ngặt (fat-restricted)
C. Tăng cường mỡ bão hòa
D. Không cần thay đổi
Đáp án: B
Giải thích: Để nhanh chóng hạ TG, cần hạn chế tối đa chất béo trong khẩu phần.
Câu 47. Lipoprotein lipase (LPL) hoạt động mạnh nhất ở mô nào?
A. Mô thần kinh
B. Mô mỡ và cơ xương
C. Gan
D. Ruột
Đáp án: B
Giải thích: LPL tập trung ở mao mạch mô mỡ (dự trữ) và cơ xương (sử dụng năng lượng).
Câu 48. Ở trạng thái nhịn đói, nguồn triglyceride trong máu chủ yếu từ:
A. Chylomicron
B. VLDL
C. LDL
D. HDL
Đáp án: B
Giải thích: Khi đói, không có chylomicron từ thức ăn; VLDL từ gan là nguồn TG nội sinh chính.
Câu 49. Sự hiện diện của hạt chylomicron trong máu sau nhịn đói ≥12 giờ gợi ý:
A. Bình thường
B. Rối loạn lipid máu type I hoặc V (tăng chylomicron máu)
C. Suy gan
D. Hội chứng thận hư
Đáp án: B
Giải thích: Ở người bình thường, chylomicron hết sau 8-10 giờ nhịn đói. Còn lại gợi ý thiếu LPL hoặc Apo C-II.
Câu 50. Thuốc nào được ưu tiên để giảm nguy cơ viêm tụy cấp khi TG > 1000 mg/dL?
A. Statin liều cao
B. Fenofibrate
C. Ezetimibe
D. PCSK9i
Đáp án: B
Giải thích: Fibrate làm giảm TG nhanh và mạnh, giảm nguy cơ viêm tụy.
Câu 51. Cơ chế của omega-3 (EPA/DHA) trong hạ triglyceride:
A. Ức chế tổng hợp TG tại gan và tăng thanh thải
B. Ức chế hấp thu cholesterol ruột
C. Kích hoạt PCSK9
D. Tăng LPL
Đáp án: A
Giải thích: Omega-3 giảm sản xuất TG ở gan, tăng beta oxy hóa, tăng LPL.
Câu 52. Một phụ nữ 45 tuổi, TG 800 mg/dL, LDL-C 120 mg/dL, HDL-C 30 mg/dL. Điều trị đầu tay:
A. Rosuvastatin 20 mg
B. Fenofibrate 145 mg + chế độ ăn kiêng chất béo
C. Ezetimibe đơn thuần
D. Niacin
Đáp án: B
Giải thích: TG >500 mg/dL, ưu tiên fibrate để tránh viêm tụy cấp.
Câu 53. Tăng triglyceride máu làm tăng nguy cơ tim mạch chủ yếu thông qua:
A. Tăng LDL-C trực tiếp
B. Tạo ra các hạt LDL nhỏ đậm đặc (sdLDL) và remnant giàu TG
C. Làm giảm HDL quá mức
D. Gây viêm toàn thân
Đáp án: B
Giải thích: TG cao → tăng CETP → tạo sdLDL và remnant gây xơ vữa.
Câu 54. Chỉ định xét nghiệm triglyceride lúc đói được khuyến cáo khi:
A. Lần đầu sàng lọc
B. Nghi ngờ TG > 400 mg/dL hoặc để tính LDL chính xác
C. Tất cả bệnh nhân
D. Không bao giờ cần
Đáp án: B
Giải thích: Hầu hết hướng dẫn cho phép xét nghiệm không đói, nhưng nếu TG dự kiến >400 mg/dL thì nên đói.
Câu 55. Ở bệnh nhân đái tháo đường type 2, kiểu hình rối loạn lipid thường gặp là:
A. Tăng LDL-C đơn thuần
B. Tăng HDL-C
C. Tăng TG, giảm HDL, tăng sdLDL
D. Bình thường
Đáp án: C
Giải thích: Đây là "tam chứng lipid máu gây xơ vữa" do kháng insulin.
Câu 56. Bệnh nhân có TG 400 mg/dL, LDL-C 70 mg/dL (đã dùng statin). Theo khuyến cáo ESC, nên:
A. Tăng liều statin
B. Thêm icosapent ethyl 4g/ngày nếu nguy cơ cao
C. Thêm ezetimibe
D. Chuyển sang fibrate
Đáp án: B
Giải thích: Trên nền statin, TG 135-499 mg/dL ở bệnh nhân nguy cơ cao, icosapent ethyl có lợi ích tim mạch.
Câu 57. Loại fibrate nào được ưu tiên phối hợp với statin?
A. Gemfibrozil
B. Fenofibrate
C. Cả hai đều an toàn
D. Không dùng fibrate cùng statin
Đáp án: B
Giải thích: Fenofibrate ít tương tác chuyển hóa với statin, an toàn hơn gemfibrozil.
Câu 58. Mức TG nào được khuyến cáo bắt đầu điều trị thuốc để phòng ngừa tim mạch (không kể nguy cơ viêm tụy)?
A. ≥150 mg/dL
B. ≥200 mg/dL
C. ≥500 mg/dL
D. Tùy theo nguy cơ tổng thể, thường cân nhắc khi >200 mg/dL ở nhóm cao
Đáp án: D
Giải thích: Không có ngưỡng TG cứng cho biến cố tim mạch; điều trị dựa trên nguy cơ tổng thể.
Câu 59. Bệnh nhân có TG 3000 mg/dL, được điều trị fenofibrate. Sau 1 tuần, TG giảm còn 800 mg/dL. Hướng xử trí tiếp:
A. Ngừng fibrate vì đã đủ
B. Tiếp tục fibrate, thêm statin nếu LDL chưa đạt
C. Chuyển sang omega-3
D. Lọc máu hấp phụ lipid
Đáp án: B
Giải thích: Mục tiêu đầu là đưa TG <500 mg/dL để thoát nguy cơ viêm tụy; sau đó kiểm soát LDL theo nguy cơ.
Câu 60. Chế độ ăn ảnh hưởng nhiều nhất đến triglyceride máu là:
A. Giảm cholesterol
B. Giảm carbohydrate tinh chế và đường
C. Tăng protein
D. Tăng chất xơ hòa tan
Đáp án: B
Giải thích: Carbohydrate tinh chế (cơm trắng, đường) làm tăng tổng hợp TG tại gan.
PHẦN 3: LDL, XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH VÀ MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ (câu 61-100)
Câu 61. LDL-C được coi là “cholesterol xấu” vì:
A. Nó vận chuyển cholesterol đến thành mạch, dễ bị oxy hóa và gây xơ vữa
B. Nó làm giảm HDL
C. Nó tăng tổng hợp triglyceride
D. Nó ức chế thụ thể LDLR
Đáp án: A
Giải thích: LDL-C cao → thâm nhập nội mô → oxy hóa → tế bào bọt → mảng xơ vữa.
Câu 62. Ở bệnh nhân nguy cơ rất cao (đã có bệnh tim mạch xơ vữa), mục tiêu LDL-C theo ESC 2019/2025 là:
A. <70 mg/dL
B. <55 mg/dL
C. <100 mg/dL
D. <40 mg/dL
Đáp án: B
Giải thích: Nhóm rất cao: LDL-C <55 mg/dL (1,4 mmol/L) và giảm ≥50% từ nền.
Câu 63. Mục tiêu LDL-C cho bệnh nhân đái tháo đường có tổn thương cơ quan đích thuộc nhóm:
A. Nguy cơ thấp
B. Nguy cơ trung bình
C. Nguy cơ cao
D. Nguy cơ rất cao
Đáp án: D
Giải thích: ĐTĐ có tổn thương cơ quan đích (thận, võng mạc, thần kinh) tương đương bệnh tim mạch xơ vữa, thuộc nhóm rất cao.
Câu 64. Theo VNHA và ESC, mục tiêu LDL-C cho nhóm nguy cơ cao là:
A. <116 mg/dL
B. <100 mg/dL
C. <70 mg/dL
D. <55 mg/dL
Đáp án: C
Giải thích: Nhóm nguy cơ cao: LDL-C <70 mg/dL (1,8 mmol/L).
Câu 65. Đối với người khỏe mạnh, không có yếu tố nguy cơ, mục tiêu LDL-C khuyến cáo là:
A. <55 mg/dL
B. <70 mg/dL
C. <100 mg/dL
D. <116 mg/dL
Đáp án: D
Giải thích: Nhóm nguy cơ thấp: LDL-C <116 mg/dL (3,0 mmol/L).
Câu 66. Công thức Friedewald tính LDL-C:
A. LDL = TC – HDL – TG/2
B. LDL = TC – HDL – TG/5 (đơn vị mg/dL)
C. LDL = TC – HDL – VLDL
D. LDL = TC – (HDL + TG)
Đáp án: B
Giải thích: Công thức: LDL-C = TC - HDL-C - TG/5 (ở Mỹ, TG/5 ước tính VLDL).
Câu 67. Khi LDL-C cần tính ở bệnh nhân TG 150 mg/dL, LDL-C mục tiêu <70 mg/dL, công thức nào chính xác hơn Friedewald?
A. Martin-Hopkins
B. Friedewald vẫn tốt
C. Không cần tính
D. Chỉ đo trực tiếp
Đáp án: A
Giải thích: Ở LDL-C thấp (<70 mg/dL), Friedewald dễ sai; Martin-Hopkins hoặc Sampson/NIH chính xác hơn.
Câu 68. Non-HDL-C được tính bằng:
A. TC – LDL-C
B. TC – HDL-C
C. LDL-C + VLDL-C
D. TC – TG/5
Đáp án: B
Giải thích: Non-HDL-C = TC - HDL-C, phản ánh tất cả lipoprotein chứa Apo B gây xơ vữa.
Câu 69. Mục tiêu non-HDL-C cho bệnh nhân nguy cơ rất cao (LDL-C mục tiêu <55 mg/dL) là:
A. <85 mg/dL
B. <100 mg/dL
C. <130 mg/dL
D. <70 mg/dL
Đáp án: A
Giải thích: Non-HDL-C = LDL-C + 30 mg/dL (xấp xỉ). Với LDL <55 → non-HDL <85 mg/dL.
Câu 70. Yếu tố khởi phát chính của quá trình xơ vữa động mạch là:
A. Tăng HDL
B. Tích tụ lipoprotein chứa Apo B dưới lớp nội mô, đặc biệt LDL bị oxy hóa
C. Tăng triglyceride máu
D. Viêm tụy
Đáp án: B
Giải thích: LDL thẩm thấu vào nội mô, bị giữ lại bởi proteoglycan, oxy hóa thành oxLDL → kích thích viêm.
Câu 71. LDL oxy hóa (oxLDL) kích thích tế bào nào biệt hóa thành đại thực bào và tạo tế bào bọt?
A. Tế bào nội mô
B. Tế bào cơ trơn
C. Bạch cầu đơn nhân (monocytes)
D. Tiểu cầu
Đáp án: C
Giải thích: oxLDL thu hút monocytes qua VCAM-1, chúng vào nội mạc biệt hóa thành đại thực bào, ăn oxLDL qua thụ thể scavenger → tế bào bọt.
Câu 72. Vệt mỡ (fatty streak) là tổn thương sớm của xơ vữa, được hình thành bởi:
A. Tích tụ tiểu cầu
B. Tích tụ tế bào bọt
C. Lắng đọng canxi
D. Xơ hóa collagen
Đáp án: B
Giải thích: Các đại thực bào chứa đầy lipid (tế bào bọt) tạo thành vệt mỡ dưới nội mô.
Câu 73. Ở bệnh nhân đã dùng statin liều cao nhưng LDL-C vẫn 80 mg/dL (nguy cơ rất cao, mục tiêu <55), bước tiếp theo theo khuyến cáo:
A. Tăng liều statin vượt tối đa
B. Thêm ezetimibe 10 mg/ngày
C. Thêm fibrate
D. Chỉ theo dõi
Đáp án: B
Giải thích: Ezetimibe giảm thêm 15-20% LDL-C, là lựa chọn hàng đầu sau statin.
Câu 74. Bệnh nhân nguy cơ rất cao, LDL-C 70 mg/dL sau statin+ezetimibe, cần:
A. Hài lòng vì đã đạt
B. Thêm PCSK9i
C. Thay statin khác
D. Giảm liều statin
Đáp án: B
Giải thích: Vẫn chưa đạt <55 mg/dL; ở nhóm rất cao, thêm PCSK9i được khuyến cáo nếu chưa đủ.
Câu 75. Khái niệm "Lower for longer is better" trong điều trị LDL-C có nghĩa:
A. Chỉ điều trị khi LDL thật cao
B. Giảm LDL càng thấp càng tốt và càng sớm càng tốt, duy trì lâu dài
C. Dùng thuốc càng muộn càng tốt
D. Chỉ điều trị ở người già
Đáp án: B
Giải thích: Các thử nghiệm lâm sàng cho thấy lợi ích giảm biến cố tỷ lệ thuận với mức giảm LDL-C tuyệt đối và thời gian điều trị.
Câu 76. Mục tiêu LDL-C cho bệnh nhân tăng cholesterol máu gia đình (FH) không có bệnh tim mạch biểu hiện thường thuộc nhóm:
A. Rất cao
B. Cao
C. Trung bình
D. Thấp
Đáp án: B
Giải thích: FH không biến chứng thường được xếp nhóm nguy cơ cao (LDL-C ≥190 mg/dL) hoặc rất cao nếu có thêm yếu tố.
Câu 77. Chỉ số Apo B được ưu tiên hơn LDL-C trong đánh giá nguy cơ ở bệnh nhân:
A. LDL-C bình thường
B. Triglyceride cao, đái tháo đường, béo phì
C. HDL rất cao
D. Tuổi trẻ
Đáp án: B
Giải thích: Apo B phản ánh tổng số hạt lipoprotein gây xơ vữa, chính xác hơn khi TG cao hoặc sdLDL xuất hiện.
Câu 78. Mục tiêu Apo B cho nhóm nguy cơ rất cao theo cập nhật 2025-2026 là:
A. <55 mg/dL
B. <70 mg/dL
C. <80 mg/dL
D. <100 mg/dL
Đáp án: A
Giải thích: Tài liệu cập nhật: nhóm rất cao: ApoB <55 mg/dL, nhóm cao: <70 mg/dL.
Câu 79. Bệnh nhân 50 tuổi, đã nhồi máu cơ tim, đang dùng atorvastatin 80 mg, LDL-C 65 mg/dL. Hành động tiếp theo:
A. Giảm liều atorvastatin
B. Thêm ezetimibe để đạt <55 mg/dL
C. Ngừng statin vì đã gần mục tiêu
D. Đo CK, men gan
Đáp án: B
Giải thích: Bệnh nhân nguy cơ rất cao cần LDL-C <55 mg/dL; cần thêm ezetimibe hoặc chuyển PCSK9i.
Câu 80. Khi nào có thể cân nhắc mục tiêu LDL-C <40 mg/dL?
A. Bệnh nhân nguy cơ thấp
B. Bệnh nhân nguy cơ cực cao (biến cố tái phát trong 2 năm dù điều trị tối ưu)
C. Tất cả bệnh nhân đái tháo đường
D. Người già trên 80 tuổi
Đáp án: B
Giải thích: Tài liệu ghi nhận: "Với bệnh nhân có nguy cơ cực cao... mức LDL-C mục tiêu có thể cân nhắc là <40 mg/dL".
Câu 81. LDL-C tối ưu cho người bình thường theo phân loại của NCEP là:
A. <100 mg/dL
B. <70 mg/dL
C. <130 mg/dL
D. <160 mg/dL
Đáp án: A
Giải thích: NCEP coi LDL-C <100 mg/dL là tối ưu; tuy nhiên ESC hiện nay hạ thấp hơn tùy nguy cơ.
Câu 82. Non-HDL-C là chỉ số ưu việt hơn LDL-C ở bệnh nhân:
A. Tăng HDL
B. Tăng triglyceride
C. Tăng LDL đơn thuần
D. Bình thường
Đáp án: B
Giải thích: Khi TG cao, LDL-C tính toán sai, non-HDL-C phản ánh chính xác hơn tổng cholesterol gây xơ vữa.
Câu 83. Mảng xơ vữa dễ vỡ thường có đặc điểm:
A. Lõi lipid lớn, vỏ xơ mỏng, nhiều đại thực bào
B. Vôi hóa nhiều
C. Dày vỏ xơ
D. Ít tế bào viêm
Đáp án: A
Giải thích: Mảng không ổn định (dễ vỡ) có lõi lipid lớn, vỏ mỏng, viêm nhiều.
Câu 84. Thụ thể scavenger (như SR-A, CD36) trên đại thực bào:
A. Nhận biết LDL tự nhiên
B. Nhận biết LDL oxy hóa và cho phép đại thực bào ăn không kiểm soát
C. Ức chế ăn lipid
D. Làm sạch LDL
Đáp án: B
Giải thích: Khác với LDLR bị điều hòa ngược, thụ thể scavenger không bị ức chế khi tế bào giàu cholesterol, dẫn đến tạo tế bào bọt.
Câu 85. Hepatic lipase (HL) góp phần tạo hạt LDL nhỏ đậm đặc (sdLDL) bằng cách:
A. Thủy phân TG trên LDL
B. Oxy hóa LDL
C. Kích hoạt PCSK9
D. Ức chế CETP
Đáp án: A
Giải thích: HL thủy phân TG trên LDL giàu TG (do CETP tạo ra), tạo ra sdLDL.
Câu 86. Các hạt sdLDL nguy hiểm hơn LDL thông thường vì:
A. Dễ xâm nhập thành mạch hơn, bám proteoglycan tốt hơn và dễ bị oxy hóa
B. Chứa nhiều cholesterol hơn
C. Làm tăng HDL
D. Kích thước lớn
Đáp án: A
Giải thích: sdLDL nhỏ có thể xuyên qua nội mô dễ dàng, ái lực cao với proteoglycan, rất nhạy cảm với oxy hóa.
Câu 87. Ở bệnh nhân đái tháo đường, thuốc ức chế SGLT2 có ảnh hưởng đến lipid:
A. Làm tăng LDL
B. Làm giả nhẹ LDL và TG, tăng HDL nhẹ
C. Không ảnh hưởng
D. Làm tăng TG mạnh
Đáp án: B
Giải thích: SGLT2i cải thiện chuyển hóa, thường giảm TG, tăng HDL nhẹ.
Câu 88. Statin làm giảm LDL-C chủ yếu qua cơ chế:
A. Ức chế hấp thu cholesterol ruột
B. Ức chế HMG-CoA reductase → giảm tổng hợp cholesterol nội sinh → tăng biểu hiện LDLR
C. Tăng thoái hóa LDL
D. Ức chế PCSK9
Đáp án: B
Giải thích: Statin ức chế enzyme tổng hợp cholesterol, làm giảm cholesterol nội bào, kích thích tăng LDLR.
Câu 89. Ezetimibe làm giảm LDL-C thêm khoảng bao nhiêu khi phối hợp với statin?
A. 5-10%
B. 15-20%
C. 25-30%
D. 40-50%
Đáp án: B
Giải thích: Ezetimibe ức chế hấp thu cholesterol ruột, giảm thêm 15-20% LDL-C.
Câu 90. Thuốc ức chế PCSK9 (evolocumab, alirocumab) làm tăng số lượng thụ thể LDL bằng cách:
A. Ức chế sự phân hủy LDLR, kéo dài thời gian tồn tại của LDLR trên bề mặt tế bào
B. Tăng tổng hợp LDLR
C. Giảm bài tiết Apo B
D. Ức chế tổng hợp cholesterol
Đáp án: A
Giải thích: PCSK9 gắn vào LDLR và đưa vào lysosome để hủy; kháng thể PCSK9 ngăn điều này, giữ LDLR ở bề mặt.
Câu 91. Bempedoic acid được chỉ định ở bệnh nhân:
A. Không dung nạp statin hoặc cần giảm thêm LDL-C
B. Tăng triglyceride đơn thuần
C. Giảm HDL
D. Tăng Lp(a)
Đáp án: A
Giải thích: Bempedoic acid là tiền thuốc hoạt hóa ở gan, giảm LDL-C 15-30%, dùng cho không dung nạp statin.
Câu 92. Ở bệnh nhân hội chứng vành cấp (ACS), khuyến cáo khởi đầu điều trị lipid:
A. Chỉ statin sau khi xuất viện
B. Statin cường độ cao + ezetimibe sớm trong thời gian nằm viện
C. Chờ kết quả LDL-C 1 tuần
D. Chỉ fibrate
Đáp án: B
Giải thích: ACS cần đạt LDL-C mục tiêu nhanh; phối hợp sớm statin + ezetimibe.
Câu 93. Statin cường độ cao giảm LDL-C ≥50% bao gồm:
A. Atorvastatin 10 mg
B. Rosuvastatin 20-40 mg, Atorvastatin 40-80 mg
C. Simvastatin 40 mg
D. Pravastatin 40 mg
Đáp án: B
Giải thích: Atorva 40-80 mg, Rosuva 20-40 mg là statin cường độ cao.
Câu 94. Thời điểm kiểm tra lại LDL-C sau khi bắt đầu hoặc thay đổi liều statin là:
A. 1-2 tuần
B. 4-6 tuần
C. 3 tháng
D. 6 tháng
Đáp án: B
Giải thích: Tài liệu: "Kiểm tra lại LDL-C sau 4-6 tuần kể từ khi bắt đầu hoặc thay đổi liều thuốc."
Câu 95. Mức LDL-C được coi là rất cao (theo phân loại) khi:
A. ≥160 mg/dL
B. ≥190 mg/dL
C. ≥130 mg/dL
D. ≥220 mg/dL
Đáp án: B
Giải thích: LDL-C ≥190 mg/dL là rất cao, thường gặp trong FH.
Câu 96. Bệnh nhân nam 55 tuổi, tiền sử đột quỵ não do thiếu máu cục bộ, LDL-C 130 mg/dL. Nhóm nguy cơ:
A. Thấp
B. Trung bình
C. Cao
D. Rất cao
Đáp án: D
Giải thích: Đột quỵ thiếu máu cục bộ là bệnh tim mạch xơ vữa (ASCVD) → nhóm rất cao.
Câu 97. Theo ACC/AHA, công cụ ước tính nguy cơ ASCVD 10 năm dành cho đối tượng:
A. 20-39 tuổi
B. 40-75 tuổi
C. 30-79 tuổi (PREVENT)
D. >80 tuổi
Đáp án: B
Giải thích: Pooled Cohort Equations dùng cho 40-75 tuổi. ACC/AHA 2026 giới thiệu PREVENT cho 30-79 tuổi.
Câu 98. Công cụ SCORE2 ước tính nguy cơ:
A. Tử vong do tim mạch 10 năm
B. Tổng biến cố tim mạch (tử vong + không tử vong) 10 năm
C. Nguy cơ đái tháo đường
D. Nguy cơ suy thận
Đáp án: A
Giải thích: SCORE2 ước tính nguy cơ tử vong do tim mạch 10 năm ở người 40-69 tuổi.
Câu 99. Ở Việt Nam, theo VNHA, nên áp dụng bảng SCORE2 cho vùng nguy cơ nào của châu Âu?
A. Vùng nguy cơ thấp
B. Vùng nguy cơ trung bình
C. Vùng nguy cơ cao
D. Vùng nguy cơ rất cao
Đáp án: C
Giải thích: Tài liệu: "tại Việt Nam, do tỷ lệ tử vong tim mạch tương đương vùng nguy cơ cao của Châu Âu".
Câu 100. Bệnh nào sau đây KHÔNG được coi là bệnh tim mạch xơ vữa (ASCVD)?
A. Nhồi máu cơ tim
B. Đột quỵ thiếu máu não
C. Đột quỵ xuất huyết não
D. Bệnh động mạch chi dưới (PAD)
Đáp án: C
Giải thích: Đột quỵ xuất huyết do vỡ mạch, không do xơ vữa (mặc dù có thể liên quan tăng huyết áp).
PHẦN 4: HDL, VẬN CHUYỂN CHOLESTEROL NGƯỢC, Lp(a) (câu 101-130)
Câu 101. HDL-C được gọi là "cholesterol tốt" vì:
A. Làm giảm LDL
B. Tham gia vận chuyển cholesterol từ mô ngoại vi về gan, chống xơ vữa
C. Làm tăng tổng hợp mật
D. Ức chế hấp thu cholesterol
Đáp án: B
Giải thích: HDL thực hiện RCT, loại bỏ cholesterol dư thừa khỏi mảng xơ vữa.
Câu 102. Nồng độ HDL-C được coi là thấp (bất lợi) ở nam giới khi:
A. <40 mg/dL
B. <50 mg/dL
C. <30 mg/dL
D. <60 mg/dL
Đáp án: A
Giải thích: Nam HDL-C <40 mg/dL, nữ <50 mg/dL là thấp.
Câu 103. Nồng độ HDL-C bảo vệ tim mạch khi:
A. >40 mg/dL
B. >50 mg/dL
C. ≥60 mg/dL
D. >70 mg/dL
Đáp án: C
Giải thích: HDL-C ≥60 mg/dL được coi là yếu tố bảo vệ.
Câu 104. Enzym chính tham gia quá trình trưởng thành của HDL là:
A. LPL
B. LCAT
C. HL
D. CETP
Đáp án: B
Giải thích: LCAT este hóa cholesterol, biến HDL đĩa thành cầu.
Câu 105. Ở bệnh nhân kháng insulin, nồng độ HDL-C thường:
A. Tăng
B. Giảm
C. Không đổi
D. Rất cao
Đáp án: B
Giải thích: Kháng insulin làm tăng CETP, tăng thủy phân HDL bởi HL, dẫn đến HDL thấp.
Câu 106. Lipoprotein(a) [Lp(a)] có cấu trúc gồm:
A. LDL kết hợp với Apo(a) qua cầu disulfide
B. HDL kết hợp với Apo(a)
C. Chylomicron gắn với Apo(a)
D. VLDL gắn với plasminogen
Đáp án: A
Giải thích: Lp(a) = phân tử LDL (Apo B-100) + apolipoprotein(a) gắn bằng cầu nối disulfide.
Câu 107. Nồng độ Lp(a) được quy định chủ yếu bởi:
A. Chế độ ăn
B. Tập thể dục
C. Di truyền (70-90%)
D. Statin
Đáp án: C
Giải thích: Lp(a) ít thay đổi theo lối sống, hầu hết do gen LPA quy định.
Câu 108. Lp(a) gây nguy cơ tim mạch qua cơ chế nào?
A. Tăng LDL
B. Vừa gây xơ vữa, vừa gây huyết khối do cạnh tranh với plasminogen
C. Làm giảm HDL
D. Kích hoạt tiêu sợi huyết
Đáp án: B
Giải thích: Apo(a) tương tự plasminogen nhưng không có hoạt tính, ức chế tiêu sợi huyết, tăng nguy cơ huyết khối.
Câu 109. Ngưỡng Lp(a) được coi là tăng nguy cơ tim mạch đáng kể là:
A. >30 mg/dL
B. >50 mg/dL (hoặc >125 nmol/L)
C. >100 mg/dL
D. >20 mg/dL
Đáp án: B
Giải thích: Tài liệu: Lp(a) >50 mg/dL hoặc >125 nmol/L làm tăng nguy cơ.
Câu 110. Khuyến cáo hiện nay về xét nghiệm Lp(a):
A. Đo cho tất cả mọi người hàng năm
B. Đo ít nhất một lần trong đời để tầm soát nguy cơ di truyền (Class 1)
C. Chỉ đo khi có tăng LDL
D. Không cần đo
Đáp án: B
Giải thích: Các hướng dẫn mới khuyến cáo đo Lp(a) một lần ở người lớn để xác định nguy cơ di truyền.
Câu 111. Lp(a) là vật mang chính của:
A. Cholesterol ester
B. Phospholipid oxy hóa
C. Triglyceride
D. Vitamin E
Đáp án: B
Giải thích: Lp(a) chứa nhiều phospholipid oxy hóa, góp phần gây viêm thành mạch.
Câu 112. Một bệnh nhân có Lp(a) 80 mg/dL, LDL-C 130 mg/dL. Điều trị làm giảm Lp(a) hiệu quả nhất hiện nay là:
A. Statin
B. Ezetimibe
C. PCSK9i (có thể giảm nhẹ 20-30%)
D. Fibrate
Đáp án: C
Giải thích: Statin không giảm hoặc có thể tăng Lp(a); PCSK9i giảm Lp(a) khoảng 20-30%. Chưa có thuốc đặc hiệu.
Câu 113. Bệnh lý van tim liên quan đến Lp(a) cao là:
A. Hẹp van động mạch chủ do vôi hóa
B. Hở van hai lá
C. Sa van hai lá
D. Viêm nội tâm mạc
Đáp án: A
Giải thích: Tài liệu: Lp(a) góp phần gây hẹp van động mạch chủ do vôi hóa.
Câu 114. Chỉ số nào phản ánh hoạt động vận chuyển cholesterol ngược?
A. LDL-C
B. Triglyceride
C. HDL-C (gián tiếp)
D. Apo B
Đáp án: C
Giải thích: HDL-C cao thường đi kèm RCT tốt, nhưng chức năng HDL quan trọng hơn số lượng.
Câu 115. Ở bệnh nhân có HDL-C rất cao (>80 mg/dL) nhưng vẫn bị xơ vữa sớm, nguyên nhân có thể do:
A. Rối loạn chức năng HDL (dysfunctional HDL)
B. Tăng LDL quá mức
C. Tăng TG
D. Đột biến Apo A-I
Đáp án: A
Giải thích: HDL có thể mất chức năng chống oxy hóa, chống viêm trong một số bệnh lý.
Câu 116. Protein nào vận chuyển cholesterol ester từ HDL đến VLDL/LDL?
A. LCAT
B. CETP
C. PLTP
D. LPL
Đáp án: B
Giải thích: CETP trao đổi CE lấy TG.
Câu 117. Thuốc ức chế CETP (như anacetrapib, evacetrapib) đã được thử nghiệm nhưng kết quả:
A. Làm giảm biến cố rõ rệt
B. Có thể tăng nguy cơ tăng huyết áp và không cải thiện tử vong, một số thất bại
C. Được cấp phép rộng rãi
D. Làm tăng LDL
Đáp án: B
Giải thích: Các thử nghiệm phase 3 cho thấy tăng HDL nhưng không giảm biến cố, có tác dụng phụ.
Câu 118. Ở người bình thường, HDL-C chiếm tỷ lệ bao nhiêu trong tổng cholesterol?
A. 10-15%
B. 20-30%
C. 30-40%
D. >40%
Đáp án: B
Giải thích: HDL-C thường chiếm 20-30% TC, phần còn lại là LDL và VLDL.
Câu 119. Các apolipoprotein chính trên HDL gồm:
A. Apo B-100, Apo C-II
B. Apo A-I, Apo A-II, Apo C, Apo E
C. Apo B-48, Apo C-II
D. Apo (a)
Đáp án: B
Giải thích: Apo A-I và A-II chiếm ưu thế, cùng Apo C và E trao đổi.
Câu 120. Bệnh nhân thiếu hụt ABCA1 gây bệnh Tangier, đặc điểm:
A. HDL-C rất cao
B. HDL-C rất thấp, tích tụ cholesterol trong đại thực bào
C. LDL-C thấp
D. TG cao
Đáp án: B
Giải thích: ABCA1 cần để tạo nascent HDL; thiếu hụt → HDL gần như không có, tế bào bọt xuất hiện ở amidan, lách.
Câu 121. Nồng độ HDL-C thường cao hơn ở:
A. Nam giới
B. Nữ giới (nhờ estrogen)
C. Người hút thuốc
D. Người béo phì
Đáp án: B
Giải thích: Estrogen làm tăng HDL; nữ tiền mãn kinh có HDL cao hơn nam.
Câu 122. Hoạt động thể lực cường độ cao ảnh hưởng đến HDL-C như thế nào?
A. Giảm HDL
B. Tăng nhẹ HDL và tăng hoạt tính LPL
C. Không ảnh hưởng
D. Giảm mạnh HDL
Đáp án: B
Giải thích: Tập luyện tăng LPL, cải thiện chuyển hóa TG, tăng HDL khoảng 5-10%.
Câu 123. Rượu uống vừa phải (1-2 đơn vị/ngày) có thể:
A. Giảm mạnh LDL
B. Tăng HDL và giảm nguy cơ tim mạch (nhưng không khuyến cáo vì hại gan, tăng TG)
C. Giảm TG
D. Làm tăng Lp(a)
Đáp án: B
Giải thích: Rượu tăng HDL, tuy nhiên lợi ích không vượt trội nguy cơ, không khuyến cáo uống vì lợi ích tim mạch.
Câu 124. Ở bệnh nhân tăng TG, thuốc fibrate làm tăng HDL nhờ:
A. Ức chế CETP
B. Tăng sản xuất Apo A-I
C. Giảm thoái hóa HDL
D. Cả B và C
Đáp án: D
Giải thích: Fibrate tăng tổng hợp Apo A-I và giảm hoạt động CETP, HL.
Câu 125. Niacin làm tăng HDL-C rất mạnh (đến 30-40%) nhưng ít được dùng vì:
A. Không có sẵn
B. Tác dụng phụ (đỏ bừng, tăng đường huyết, tăng acid uric) và không giảm biến cố khi dùng chung statin
C. Tương tác với nhiều thuốc
D. Chi phí cao
Đáp án: B
Giải thích: Các thử nghiệm AIM-HIGH, HPS2-THRIVE cho thấy không lợi ích thêm, nhiều tác dụng phụ.
Câu 126. Chức năng chống oxy hóa của HDL chủ yếu nhờ:
A. Apo A-I
B. Enzym PON1 (paraoxonase) gắn trên HDL
C. Cholesterol ester
D. Phospholipid
Đáp án: B
Giải thích: PON1 trên HDL giúp phân hủy lipid oxy hóa.
Câu 127. Bệnh nhân có HDL-C 25 mg/dL, TG 400 mg/dL, LDL-C 100 mg/dL. Theo phân loại, bệnh nhân này:
A. Tăng LDL đơn thuần
B. Hội chứng chuyển hóa điển hình
C. Tăng HDL gia đình
D. Bình thường
Đáp án: B
Giải thích: HDL thấp, TG cao → thường gặp trong kháng insulin/hội chứng chuyển hóa.
Câu 128. Lipoprotein (a) có vai trò trong xơ vữa mạch máu vì:
A. Nó vận chuyển nhiều cholesterol hơn LDL
B. Nó gây viêm và tăng lắng đọng lipid, đồng thời ức chế tiêu sợi huyết
C. Nó làm giảm HDL
D. Nó ức chế LPL
Đáp án: B
Giải thích: Cả hai cơ chế xơ vữa và huyết khối.
Câu 129. Loại thuốc nào sau đây có thể làm tăng Lp(a) nhẹ?
A. Statin
B. Ezetimibe
C. Fibrate
D. PCSK9i
Đáp án: A
Giải thích: Statin có thể làm tăng Lp(a) khoảng 10-20% ở một số bệnh nhân, cơ chế chưa rõ.
Câu 130. Mức Lp(a) bao nhiêu được khuyến cáo xem xét điều trị tích cực hơn các yếu tố nguy cơ khác?
A. >30 mg/dL
B. >50 mg/dL (class IIa, nên cân nhắc)
C. >100 mg/dL
D. >200 mg/dL
Đáp án: B
Giải thích: Các hướng dẫn đồng thuận: Lp(a) >50 mg/dL là yếu tố nguy cơ độc lập, cần kiểm soát LDL chặt chẽ hơn.
PHẦN 5: CHẨN ĐOÁN, PHÂN TẦNG NGUY CƠ, KHÁNG INSULIN, GAN NHIỄM MỠ (câu 131-160)
Câu 131. Hội chứng chuyển hóa được chẩn đoán khi có 3/5 tiêu chuẩn, bao gồm: vòng bụng to, TG cao, HDL thấp, huyết áp cao, đường huyết đói cao. Ngưỡng TG trong hội chứng chuyển hóa (theo IDF) là:
A. ≥150 mg/dL
B. ≥200 mg/dL
C. ≥100 mg/dL
D. ≥500 mg/dL
Đáp án: A
Giải thích: TG ≥150 mg/dL hoặc đang điều trị thuốc hạ TG là một tiêu chuẩn.
Câu 132. Tam chứng lipid máu gây xơ vữa (atherogenic dyslipidemia) bao gồm:
A. Tăng LDL, tăng HDL, tăng TG
B. Tăng TG, giảm HDL, tăng LDL nhỏ đậm đặc (sdLDL)
C. Tăng LDL, giảm HDL, tăng Lp(a)
D. Tăng TG, tăng LDL, giảm HDL
Đáp án: B
Giải thích: Đặc trưng của kháng insulin.
Câu 133. Kháng insulin làm tăng dòng acid béo tự do (FFA) từ mô mỡ về gan, gây:
A. Giảm tổng hợp VLDL
B. Tăng tổng hợp VLDL1 giàu TG
C. Tăng LDLR
D. Giảm CETP
Đáp án: B
Giải thích: FFA là nguyên liệu để gan tổng hợp TG và VLDL.
Câu 134. Ở bệnh nhân gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD), mô hình hai cú đánh (two-hit) cho thấy cú đánh thứ hai thường là:
A. Kháng insulin
B. Stress oxy hóa, viêm, tổn thương ty thể
C. Tăng LDL
D. Tăng HDL
Đáp án: B
Giải thích: Cú đánh 1: tích tụ lipid do kháng insulin; cú đánh 2: stress oxy hóa → NASH.
Câu 135. Một bệnh nhân có vòng bụng 95 cm (nam), TG 200 mg/dL, HDL 35 mg/dL, HA 135/85, glucose đói 110 mg/dL. Chẩn đoán phù hợp:
A. Tăng LDL gia đình
B. Hội chứng chuyển hóa
C. Suy giáp
D. Hội chứng thận hư
Đáp án: B
Giải thích: Có 4/5 tiêu chuẩn (vòng bụng, TG cao, HDL thấp, HA tăng, glucose rối loạn).
Câu 136. Biến chứng gan của hội chứng chuyển hóa tiến triển là:
A. Xơ gan mật
B. Viêm gan nhiễm mỡ (NASH/MASH) và xơ hóa
C. Ung thư biểu mô tế bào gan chỉ khi có virus
D. Suy gan cấp
Đáp án: B
Giải thích: MASLD (trước đây là NAFLD) có thể tiến triển thành NASH, xơ gan.
Câu 137. Chỉ số nào sau đây giúp phân biệt gan nhiễm mỡ đơn thuần với NASH?
A. ALT bình thường
B. Sinh thiết gan (tiêu chuẩn vàng)
C. Siêu âm độ 1
D. LDL-C cao
Đáp án: B
Giải thích: Sinh thiết cho thấy viêm, thoái hóa bóng, xơ hóa.
Câu 138. Ở bệnh nhân tiểu đường type 2, statin có thể:
A. Làm tăng đường huyết nhẹ nhưng lợi ích tim mạch vượt trội
B. Chống chỉ định
C. Làm giảm đường huyết rõ
D. Gây hạ đường huyết nặng
Đáp án: A
Giải thích: Statin tăng nguy cơ khởi phát ĐTĐ nhẹ, nhưng lợi ích giảm biến cố tim mạch lớn hơn.
Câu 139. Bệnh nhân ĐTĐ type 2, 55 tuổi, chưa có bệnh tim mạch, LDL-C 100 mg/dL. Theo ACC/AHA, nên:
A. Chỉ thay đổi lối sống
B. Bắt đầu statin cường độ trung bình (atorva 10-20 mg)
C. Bắt đầu statin cường độ cao
D. Không cần statin
Đáp án: C
Giải thích: ĐTĐ type 2 từ 40-75 tuổi được khuyến cáo statin cường độ trung bình-cao tùy nguy cơ; nếu có thêm yếu tố nguy cơ (HA, hút thuốc, albumin niệu) nên cường độ cao.
Câu 140. Thang điểm SCORE2 sử dụng các yếu tố: tuổi, giới, hút thuốc, huyết áp tâm thu, và:
A. LDL-C hoặc non-HDL-C
B. Triglyceride
C. HDL-C
D. Cholesterol toàn phần
Đáp án: D
Giải thích: SCORE2 dùng cholesterol toàn phần (TC), không phải LDL.
Câu 141. Một người đàn ông 50 tuổi, hút thuốc, HA 140/90, TC 250 mg/dL, không ĐTĐ. Tính SCORE2 vùng nguy cơ cao được 8%. Nhóm nguy cơ:
A. Thấp
B. Trung bình
C. Cao
D. Rất cao
Đáp án: C
Giải thích: Với SCORE2 ≥5% và <10% ở nhóm 50-69 tuổi là cao.
Câu 142. Ở bệnh nhân nguy cơ trung bình, mục tiêu LDL-C là:
A. <55 mg/dL
B. <70 mg/dL
C. <100 mg/dL
D. <116 mg/dL
Đáp án: C
Giải thích: Nhóm trung bình: LDL-C <100 mg/dL (2,6 mmol/L).
Câu 143. Hội chứng thận hư thường gây rối loạn lipid dạng:
A. Tăng LDL, tăng TG, giảm HDL
B. Tăng HDL
C. Giảm LDL
D. Bình thường
Đáp án: A
Giải thích: Mất protein qua thận, gan tăng tổng hợp lipoprotein bù, dẫn đến tăng LDL và TG.
Câu 144. Suy giáp thường gây rối loạn lipid:
A. Tăng LDL-C, tăng TG nhẹ
B. Giảm LDL
C. Tăng HDL
D. Giảm TG
Đáp án: A
Giải thích: Thiếu hormone tuyến giáp làm giảm LDLR, tăng LDL; cũng tăng TG nhẹ.
Câu 145. Bệnh nhân LDL-C 210 mg/dL, TG 120 mg/dL, HDL 45 mg/dL, không có dấu hiệu thứ phát, đáp ứng statin kém. Nên nghĩ đến:
A. Tăng cholesterol máu gia đình (FH)
B. Tăng TG gia đình
C. Tăng HDL gia đình
D. Sai số xét nghiệm
Đáp án: A
Giải thích: LDL-C ≥190 mg/dL là một tiêu chuẩn chẩn đoán FH (Dutch Lipid Clinic).
Câu 146. Công cụ nào ước tính nguy cơ tim mạch 30 năm cho người trẻ 30-59 tuổi theo ACC/AHA 2026?
A. SCORE2
B. PREVENT-ASCVD
C. Framingham 30-year
D. QRISK3
Đáp án: B
Giải thích: ACC/AHA 2026 giới thiệu PREVENT-ASCVD cho 30-79 tuổi, ước tính 10 năm và 30 năm.
Câu 147. Ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn 4 (eGFR <30 mL/phút), thuốc hạ lipid được khuyến cáo:
A. Statin cường độ cao
B. Statin liều thấp hoặc trung bình (do giảm đào thải)
C. Chống chỉ định statin
D. Fibrate liều cao
Đáp án: B
Giải thích: Suy thận nặng cần giảm liều statin; tránh fibrate nếu eGFR <30.
Câu 148. Bệnh nhân đang chạy thận nhân tạo mạn tính, có nên tiếp tục statin?
A. Ngừng hẳn
B. Có thể tiếp tục nếu đã dùng trước và có lợi ích tim mạch
C. Chỉ dùng ezetimibe
D. Chỉ dùng fibrate
Đáp án: B
Giải thích: Các thử nghiệm ở bệnh nhân thận nhân tạo không cho thấy lợi ích rõ khi khởi đầu, nhưng nếu đã dùng có thể tiếp tục.
Câu 149. Người cao tuổi ≥75 tuổi, có bệnh tim mạch, nên điều trị statin:
A. Không bao giờ
B. Tiếp tục nếu tuổi thọ kỳ vọng >5 năm và dung nạp
C. Chỉ dùng ezetimibe
D. Giảm liều 50%
Đáp án: B
Giải thích: Lợi ích xuất hiện sau vài năm; nếu bệnh nhân khỏe, kỳ vọng sống thêm ≥5 năm thì nên tiếp tục.
Câu 150. Chỉ số non-HDL-C có liên quan chặt chẽ với:
A. Tổng số hạt lipoprotein chứa Apo B
B. Lượng triglyceride
C. Lượng HDL
D. Lượng Lp(a)
Đáp án: A
Giải thích: Non-HDL-C bao gồm cholesterol trong VLDL, IDL, LDL, Lp(a) – tất cả đều chứa Apo B.
Câu 151. Bệnh nhân nam 45 tuổi, hút thuốc, tăng huyết áp, LDL-C 160 mg/dL, chưa có bệnh tim mạch. Theo SCORE2 vùng nguy cơ cao, ước tính 10 năm tử vong tim mạch 6%. Thuộc nhóm:
A. Rất cao
B. Cao
C. Trung bình
D. Thấp
Đáp án: B
Giải thích: SCORE2 5-9% (tuổi 50-69) hoặc 2,5-7,5% (tuổi <50) nhưng ở đây 6% là nhóm cao. Cần hạ LDL-C <70 mg/dL.
Câu 152. Thuốc tránh thai đường uống có thể gây rối loạn lipid:
A. Tăng LDL, tăng TG
B. Giảm LDL, tăng HDL
C. Tăng HDL, tăng TG nhẹ (tùy loại estrogen/progestin)
D. Không ảnh hưởng
Đáp án: C
Giải thích: Estrogen tăng HDL và TG; progestin vàrogenic làm giảm HDL, tăng LDL.
Câu 153. Một phụ nữ mang thai 30 tuần, phát hiện LDL-C 220 mg/dL, TG 300 mg/dL. Xử trí:
A. Statin ngay
B. Chỉ theo dõi, sau sinh mới điều trị; nếu cần dùng resin (cholestyramine) an toàn
C. Fibrate
D. PCSK9i
Đáp án: B
Giải thích: Statin chống chỉ định trong thai kỳ. Resin an toàn nhưng ít hiệu quả. Thường theo dõi, điều trị sau sinh.
Câu 154. Ở trẻ em 10 tuổi có LDL-C 210 mg/dL, gia đình có bố bị nhồi máu cơ tim sớm. Hướng xử trí:
A. Chờ đến 18 tuổi
B. Bắt đầu statin (ưu tiên) kết hợp lối sống
C. Chỉ thay đổi chế độ ăn
D. Dùng fibrate
Đáp án: B
Giải thích: Trẻ FH có thể bắt đầu statin từ 8-10 tuổi nếu LDL-C ≥190 mg/dL hoặc ≥160 mg/dL kèm yếu tố nguy cơ.
Câu 155. Xét nghiệm định lượng Apo B có ý nghĩa nhất khi:
A. LDL-C bình thường nhưng bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa
B. Bệnh nhân tăng HDL
C. Bệnh nhân tăng Lp(a)
D. Bệnh nhân tăng TG nhẹ
Đáp án: A
Giải thích: Apo B phát hiện tăng số lượng hạt gây xơ vữa khi LDL-C có thể bình thường nhưng sdLDL tăng.
Câu 156. Bệnh nhân sau ghép tạng thường có rối loạn lipid:
A. Tăng LDL, tăng TG, giảm HDL (do thuốc ức chế miễn dịch)
B. Giảm LDL
C. Tăng HDL
D. Bình thường
Đáp án: A
Giải thích: Cyclosporine, tacrolimus, sirolimus, corticosteroid đều gây rối loạn lipid.
Câu 157. Chỉ số triglyceride/HDL-C > 3,5 thường gợi ý:
A. Tăng sdLDL và kháng insulin
B. Tăng LDL thuần
C. Tăng HDL tốt
D. Tăng Lp(a)
Đáp án: A
Giải thích: Tỷ lệ TG/HDL-C cao là dấu hiệu của kháng insulin và sdLDL.
Câu 158. Trong điều trị gan nhiễm mỡ (MASLD), thuốc hạ lipid được ưu tiên:
A. Statin (an toàn và có lợi)
B. Chống chỉ định statin vì tăng men gan
C. Fibrate
D. Ezetimibe đơn thuần
Đáp án: A
Giải thích: Statin an toàn ở bệnh nhân NAFLD, thậm chí có thể cải thiện men gan.
Câu 159. Biểu hiện lâm sàng của tăng cholesterol máu gia đình thể đồng hợp tử (HoFH):
A. LDL-C >400 mg/dL, u vàng da (xanthoma) từ nhỏ, bệnh tim mạch sớm (<20 tuổi)
B. TG >2000 mg/dL
C. HDL >100 mg/dL
D. Không có triệu chứng
Đáp án: A
Giải thích: HoFH rất nặng, cần lọc máu hoặc PCSK9i từ sớm.
Câu 160. Ở bệnh nhân HoFH, điều trị nào sau đây được chấp nhận?
A. Statin liều cao + ezetimibe + PCSK9i ± lọc LDL apheresis
B. Chỉ fibrate
C. Chỉ thay đổi lối sống
D. Không dùng thuốc vì vô hiệu
Đáp án: A
Giải thích: HoFH cần phối hợp nhiều thuốc và lọc máu.
PHẦN 6: ĐIỀU TRỊ THUỐC VÀ CÁC VẤN ĐỀ LÂM SÀNG (câu 161-200)
Câu 161. Statin được chứng minh làm giảm nguy cơ tử vong tim mạch dựa trên bằng chứng từ:
A. Các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT)
B. Quan sát
C. Báo cáo ca bệnh
D. Ý kiến chuyên gia
Đáp án: A
Giải thích: Nhiều RCT (4S, WOSCOPS, JUPITER, etc.) chứng minh.
Câu 162. Tác dụng phụ thường gặp nhất của statin là:
A. Đau cơ (myalgia)
B. Tiêu cơ vân
C. Tăng men gan nặng
D. Bệnh thần kinh ngoại biên
Đáp án: A
Giải thích: Đau cơ gặp ở 5-10% (thực tế có thể thấp hơn do hiệu ứng nocebo). Tiêu cơ vân hiếm.
Câu 163. Khi bệnh nhân bị đau cơ khi dùng statin, nên:
A. Ngừng ngay lập tức
B. Đánh giá CK, nếu CK bình thường có thể thử giảm liều, đổi statin hoặc dùng cách ngày
C. Dùng thêm thuốc giảm đau
D. Tăng liều để dung nạp
Đáp án: B
Giải thích: Nếu CK không tăng nhiều, có thể thử statin khác (pravastatin, fluvastatin) hoặc giảm liều.
Câu 164. Chống chỉ định tuyệt đối của statin là:
A. Tuổi cao
B. Phụ nữ có thai và cho con bú
C. Suy gan nhẹ
D. Đái tháo đường
Đáp án: B
Giải thích: Statin có thể gây quái thai (thể loại X). Không dùng trong thai kỳ.
Câu 165. Ở bệnh nhân cần ức chế PCSK9, đường dùng là:
A. Uống hàng ngày
B. Tiêm dưới da mỗi 2 tuần hoặc mỗi tháng (evolocumab/alirocumab)
C. Tiêm tĩnh mạch
D. Dán da
Đáp án: B
Giải thích: Các kháng thể đơn dòng PCSK9i tiêm dưới da.
Câu 166. Inclisiran là thuốc gì?
A. Kháng thể đơn dòng
B. siRNA ức chế tổng hợp PCSK9, tiêm 6 tháng/lần
C. Statin thế hệ mới
D. Fibrate tác dụng kéo dài
Đáp án: B
Giải thích: Inclisiran làm im lặng gen PCSK9, chỉ cần tiêm 2 lần/năm.
Câu 167. Tác dụng của ezetimibe trên hấp thu cholesterol tại ruột là:
A. Ức chế NPC1L1
B. Ức chế MTTP
C. Ức chế ACAT
D. Làm giảm hình thành micelle
Đáp án: A
Giải thích: Ezetimibe gắn vào NPC1L1, ngăn hấp thu cholesterol.
Câu 168. Bempedoic acid không gây đau cơ như statin vì:
A. Nó là tiền thuốc chỉ hoạt hóa ở gan, không vào cơ
B. Nó không ức chế HMG-CoA reductase
C. Nó ức chế men khác
D. Nó là thuốc chống viêm
Đáp án: A
Giải thích: Bempedoic acid cần được hoạt hóa bởi ACSVL1 (có ở gan, không ở cơ), nên ít gây đau cơ.
Câu 169. Tác dụng phụ đặc biệt của bempedoic acid là:
A. Tăng acid uric và viêm gân
B. Tiêu cơ vân
C. Giảm tiểu cầu
D. Suy thận
Đáp án: A
Giải thích: Tăng acid uric do cạnh tranh bài tiết ở ống thận; có thể gây bùng phát gout.
Câu 170. Liều ezetimibe chuẩn là:
A. 5 mg/ngày
B. 10 mg/ngày
C. 20 mg/ngày
D. 40 mg/ngày
Đáp án: B
Giải thích: Ezetimibe 10 mg/ngày.
Câu 171. Fenofibrate làm tăng nguy cơ gì khi phối hợp với statin?
A. Tiêu cơ vân (thấp hơn gemfibrozil)
B. Tăng men gan
C. Suy thận
D. Tất cả đều đúng
Đáp án: D
Giải thích: Fibrate nói chung có thể gây độc cơ, tăng men gan, tăng creatinine (fenofibrate làm tăng creatinine nhưng hồi phục).
Câu 172. Ở bệnh nhân suy thận, fenofibrate cần:
A. Dùng liều bình thường
B. Giảm liều hoặc tránh dùng nếu eGFR <30
C. Tăng liều
D. Không ảnh hưởng
Đáp án: B
Giải thích: Fenofibrate thải trừ qua thận; có thể tích lũy gây độc cơ.
Câu 173. Icosapent ethyl (Vascepa) liều 4g/ngày đã được chứng minh trong nghiên cứu REDUCE-IT làm:
A. Giảm LDL-C mạnh
B. Giảm 25% biến cố tim mạch chính ở bệnh nhân TG cao và nguy cơ cao
C. Tăng HDL mạnh
D. Không có lợi ích
Đáp án: B
Giải thích: REDUCE-IT cho thấy giảm biến cố tim mạch 25% so với placebo.
Câu 174. Cơ chế giảm biến cố tim mạch của icosapent ethyl ngoài hạ TG còn có thể do:
A. Tác dụng chống viêm, ổn định màng tế bào
B. Ức chế PCSK9
C. Tăng cường chức năng HDL
D. Giảm Lp(a) mạnh
Đáp án: A
Giải thích: Icosapent ethyl có nhiều tác dụng đa hiệu (chống viêm, chống oxy hóa, ổn định mảng xơ vữa).
Câu 175. Thuốc nào sau đây có thể làm giảm lipoprotein(a) rõ rệt nhất hiện nay?
A. Statin
B. Niacin liều cao (giảm 20-30%)
C. PCSK9i (giảm 20-30%)
D. Cả B và C đều có tác dụng tương tự, chưa có thuốc đặc hiệu
Đáp án: D
Giải thích: Niacin và PCSK9i đều giảm Lp(a) ở mức khiêm tốn. Thuốc mới như pelacarsen (antisense) đang nghiên cứu.
Câu 176. Bệnh nhân không dung nạp statin do đau cơ, LDL-C 130 mg/dL, nguy cơ rất cao. Lựa chọn thay thế:
A. Ezetimibe + bempedoic acid ± PCSK9i
B. Chỉ dùng fibrate
C. Dùng statin liều rất thấp cách ngày
D. Cả A và C đều có thể cân nhắc
Đáp án: D
Giải thích: Có nhiều lựa chọn. Thường dùng ezetimibe + bempedoic acid hoặc PCSK9i.
Câu 177. Ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim, nếu LDL-C 70 mg/dL khi dùng atorvastatin 80 mg, nên:
A. Thêm ezetimibe để đạt <55 mg/dL
B. Giảm liều atorvastatin
C. Ngừng statin
D. Thêm fibrate
Đáp án: A
Giải thích: Nguy cơ rất cao cần đạt <55 mg/dL.
Câu 178. Tác dụng phụ của niacin (đỏ bừng mặt) có thể giảm bằng:
A. Uống aspirin 325 mg trước 30 phút
B. Uống cùng lúc với statin
C. Dùng dạng phóng thích chậm
D. Cả A và C
Đáp án: D
Giải thích: Aspirin ức chế prostaglandin gây đỏ; dạng phóng thích chậm ít đỏ hơn.
Câu 179. Bệnh nhân đái tháo đường type 2, LDL-C 80 mg/dL, TG 250 mg/dL, HDL 35 mg/dL, đã dùng atorvastatin 40 mg. Nên thêm:
A. Fenofibrate
B. Icosapent ethyl
C. Ezetimibe
D. Cả B hoặc C tùy ưu tiên: ezetimibe để hạ LDL xuống <70, icosapent nếu muốn giảm TG và biến cố
Đáp án: D
Giải thích: Mục tiêu LDL-C <70 (chưa đạt), có thể thêm ezetimibe. TG còn cao, có thể thêm icosapent ethyl nếu có điều kiện.
Câu 180. Thời gian tối thiểu cần thay đổi lối sống trước khi quyết định dùng thuốc ở bệnh nhân TG 200 mg/dL, nguy cơ thấp:
A. 1 tuần
B. 4-12 tuần
C. 6 tháng
D. 1 năm
Đáp án: B
Giải thích: Tài liệu nói thời gian thử thách 4-12 tuần thay đổi lối sống trước khi dùng thuốc.
Câu 181. Bệnh nhân đang dùng clopidogrel, cần dùng statin. Nên chọn:
A. Atorvastatin (tương tác nhẹ qua CYP3A4)
B. Rosuvastatin (ít tương tác)
C. Simvastatin liều cao (tương tác mạnh)
D. Pravastatin (ít tương tác)
Đáp án: B hoặc D
Giải thích: Clopidogrel cần chuyển hóa qua CYP2C19; atorvastatin, simvastatin qua CYP3A4, ít tương tác nhưng pravastatin và rosuvastatin an toàn hơn.
Câu 182. Bệnh nhân dùng ciclosporin (thuốc ức chế miễn dịch), cần dùng statin. Lưu ý:
A. Dùng statin liều thường
B. Tương tác mạnh, cần giảm liều statin (bắt đầu với liều thấp)
C. Chống chỉ định
D. Dùng fibrate thay thế
Đáp án: B
Giải thích: Ciclosporin ức chế chuyển hóa statin, tăng nồng độ, nguy cơ độc cơ.
Câu 183. Gemfibrozil tương tác với statin qua cơ chế:
A. Ức chế CYP3A4 và ức chế glucuronid hóa statin
B. Tăng hấp thu statin
C. Giảm bài tiết statin qua thận
D. Làm tăng gắn protein
Đáp án: A
Giải thích: Gemfibrozil ức chế CYP2C8 và OATP1B1, tăng nồng độ statin.
Câu 184. Ở bệnh nhân suy gan mạn tính Child-Pugh B, nên:
A. Dùng statin liều bình thường
B. Tránh statin hoặc dùng liều thấp, theo dõi chặt
C. Dùng fibrate
D. Dùng ezetimibe (an toàn vì không chuyển hóa qua gan nhiều)
Đáp án: D
Giải thích: Statin cần thận trọng; ezetimibe an toàn hơn ở bệnh gan nặng.
Câu 185. Bệnh nhân có tiền sử xuất huyết não, LDL-C 100 mg/dL, cần dùng statin?
A. Không dùng vì nguy cơ xuất huyết tái phát
B. Có thể dùng statin, lợi ích giảm đột quỵ thiếu máu vượt trội nguy cơ xuất huyết nhẹ
C. Dùng ezetimibe đơn thuần
D. Dùng fibrate
Đáp án: B
Giải thích: Statin làm giảm đột quỵ thiếu máu; không làm tăng đột quỵ xuất huyết ở hầu hết các thử nghiệm.
Câu 186. Một phụ nữ 35 tuổi đang dùng thuốc tránh thai, LDL-C 200 mg/dL. Khuyên:
A. Tiếp tục thuốc tránh thai và statin
B. Ngừng thuốc tránh thai hoặc chuyển sang biện pháp khác vì có thể tăng TG và LDL
C. Chỉ dùng ezetimibe
D. Không can thiệp
Đáp án: B
Giải thích: Thuốc tránh thai đường uống có thể làm tăng LDL và TG; nên cân nhắc thay đổi.
Câu 187. Bệnh nhân sau ghép thận, đang dùng prednisolon và tacrolimus, LDL-C 150 mg/dL. Nên:
A. Bắt đầu statin (cẩn thận tương tác)
B. Chỉ dùng ezetimibe
C. Chờ 1 năm
D. Fibrate
Đáp án: A
Giải thích: Statin được ưu tiên, nhưng bắt đầu liều thấp do tương tác với tacrolimus.
Câu 188. Để đánh giá tác dụng phụ cơ của statin, xét nghiệm nào hữu ích?
A. CK (creatine kinase)
B. ALT
C. Ure
D. LDH
Đáp án: A
Giải thích: CK tăng trong tổn thương cơ.
Câu 189. Khi CK tăng >10 lần giới hạn trên (ULN) kèm đau cơ, cần:
A. Ngừng statin, theo dõi suy thận (nguy cơ tiêu cơ vân)
B. Giảm liều
C. Tiếp tục vì không sao
D. Dùng thêm thuốc giảm đau
Đáp án: A
Giải thích: Đây là dấu hiệu tiêu cơ vân, cần ngừng thuốc và điều trị hỗ trợ.
Câu 190. Statin có thể gây tăng đường huyết, nhưng lợi ích tim mạch vẫn vượt trội. Mức tăng HbA1c trung bình là:
A. 0,1-0,3%
B. 0,5-1%
C. 1-2%
D. >2%
Đáp án: A
Giải thích: Statin làm tăng HbA1c khoảng 0,1-0,3%, ít có ý nghĩa lâm sàng.
Câu 191. Bệnh nhân bị đột quỵ thiếu máu não, LDL-C 90 mg/dL, chưa dùng statin. Nên:
A. Bắt đầu statin cường độ cao (atorva 40-80 mg) để đạt <55 mg/dL
B. Không cần statin vì LDL đã <100
C. Dùng ezetimibe đơn thuần
D. Theo dõi
Đáp án: A
Giải thích: Bệnh nhân ASCVD thuộc nhóm rất cao, cần statin mạnh để đạt LDL <55 mg/dL.
Câu 192. Bệnh nhân 70 tuổi, suy thận mạn giai đoạn 3 (eGFR 45 mL/phút), LDL-C 120 mg/dL, chưa có bệnh tim mạch. Nên:
A. Statin liều trung bình (rosuvastatin 10 mg)
B. Statin liều cao (rosuvastatin 40 mg)
C. Ezetimibe đơn thuần
D. Không dùng thuốc
Đáp án: A
Giải thích: CKD giai đoạn 3 thuộc nhóm nguy cơ cao; statin liều trung bình được khuyến cáo, tránh liều cao vì tích lũy.
Câu 193. Bệnh nhân dùng amiodarone, cần dùng statin. Nên chọn:
A. Simvastatin (chống chỉ định liều >20 mg)
B. Pravastatin hoặc rosuvastatin (ít tương tác)
C. Atorvastatin liều cao
D. Chỉ dùng ezetimibe
Đáp án: B
Giải thích: Amiodarone ức chế CYP3A4; simvastatin, atorvastatin tương tác mạnh, nên dùng pravastatin hoặc rosuvastatin.
Câu 194. Trẻ em 12 tuổi, LDL-C 250 mg/dL, được chẩn đoán FH dị hợp tử. Liều statin khởi đầu:
A. Atorvastatin 10 mg
B. Rosuvastatin 5 mg
C. Cả A và B đều có thể, tăng dần
D. Chưa dùng thuốc
Đáp án: C
Giải thích: Trẻ em FH nên bắt đầu statin liều thấp, tăng đến liều trung bình.
Câu 195. Bệnh nhân nam 60 tuổi, nhồi máu cơ tim cấp, LDL-C 140 mg/dL. Theo khuyến cáo, nên:
A. Bắt đầu atorvastatin 80 mg ngay lập tức (hoặc rosuvastatin 40 mg)
B. Chờ 1 tháng sau xuất viện
C. Chỉ dùng ezetimibe
D. Dùng fibrate
Đáp án: A
Giải thích: Trong ACS, khởi đầu statin cường độ cao sớm giảm tái phát.
Câu 196. Bệnh nhân ACS, LDL-C 80 mg/dL sau statin+ezetimibe. Nên thêm PCSK9i?
A. Không, vì đã gần mục tiêu (chưa đạt <55, nhưng có thể thêm nếu nguy cơ rất cao)
B. Có, thêm ngay
C. Chỉ theo dõi
D. Giảm liều statin
Đáp án: A
Giải thích: Theo ESC, bệnh nhân ACS nhóm rất cao, nếu LDL-C ≥55 mg/dL dù đã statin+ezetimibe, có thể thêm PCSK9i (khuyến cáo class IIa).
Câu 197. Bệnh nhân không dung nạp statin (đau cơ), LDL-C 160 mg/dL, nguy cơ cao. Lựa chọn đầu tay:
A. Ezetimibe 10 mg
B. Bempedoic acid 180 mg
C. PCSK9i
D. A hoặc B, sau đó thêm nếu chưa đạt
Đáp án: D
Giải thích: Ezetimibe đơn trị liệu giảm 15-20%; bempedoic acid giảm 15-30%; có thể phối hợp.
Câu 198. Bệnh nhân có tiền sử viêm tụy cấp do TG cao, nay TG 400 mg/dL, LDL 90 mg/dL, đang dùng fenofibrate. Nên thêm statin?
A. Có, vì bệnh nhân có nguy cơ tim mạch (LDL 90 chưa đạt mục tiêu cao)
B. Không, statin có thể làm tăng TG nhẹ nhưng vẫn nên dùng nếu cần hạ LDL
C. Chỉ dùng fibrate
D. Đổi sang omega-3
Đáp án: B
Giải thích: Statin không chống chỉ định, nhưng theo dõi TG; nếu TG vẫn cao, ưu tiên fibrate.
Câu 199. Bệnh nhân hút thuốc, 50 tuổi, HA 150/90, TC 250, LDL 170, HDL 40, TG 180. Tính nguy cơ SCORE2? Chưa có máy tính, nhưng theo hướng dẫn nên:
A. Xếp nguy cơ cao, mục tiêu LDL <70
B. Xếp nguy cơ trung bình, mục tiêu <100
C. Xếp nguy cơ thấp, mục tiêu <116
D. Chờ thêm yếu tố
Đáp án: A
Giải thích: Nam 50, hút thuốc, HA tăng, TC cao → SCORE2 thường ≥5% → nhóm cao.
Câu 200. Theo cập nhật 2026, công cụ PREVENT-ASCVD khác SCORE2 ở điểm:
A. Bao gồm cả nguy cơ suy tim và bệnh thận mạn
B. Chỉ dùng cho người châu Á
C. Ước tính nguy cơ tử vong
D. Không bao gồm hút thuốc
Đáp án: A
Giải thích: PREVENT-ASCVD ước tính nguy cơ ASCVD (bao gồm nhồi máu cơ tim, đột quỵ, suy tim, bệnh động mạch ngoại biên) và có thể tùy chỉnh.