Phổi là cơ quan duy nhất nhận toàn bộ cung lượng tim.
Thận, tiêu hóa, và cơ xương mỗi cơ quan nhận khoảng 25% cung lượng tim. Những cơ quan khác nhận tỷ lệ nhỏ hơn.
Tỷ lệ này có thể thay đổi dựa vào nhu cầu của từng cơ quan, hay hệ cơ quan.
Sự thay đổi lưu lượng đến cơ quan thay đổi là nhờ vào kháng lực của động mạch. Cơ chế điều chỉnh dòng máu dựa vào kiểm soát nội tại của cơ quan và thần kinh, hoặc hormon (bên ngoài)
Điều hòa tại chỗ của dòng máu là cơ chế chính được sử dụng để đảm bảo dòng máu phù hợp với nhu cầu chuyển hóa của mô. Sự điều hòa tại chỗ được thực hiện thông qua tác động trực tiếp của các chất chuyển hóa tại chỗ lên sức cản của tiểu động mạch
Cơ chế thần kinh hay hormon sẽ bao gồm những hoạt động của hệ thống thần kinh giao cảm trên cơ trơn và những chất hoạt động mạch như histamin, bradykinin, và prostaglandin.
1. Các cơ chế diều hòa đối với dòng máu theo vùng
a. Điều hòa tại chỗ của dòng máu
- Có một vài ví dụ của điều hòa máu tại chỗ (nội tại) bao gồm tự điều hòa, tăng huyết áp hoạt hóa, tăng huyết áp phản ứng
+ Tự điều hòa: là duy trì sự hằng định dòng máu đến một cơ quan khi đối mặt với sự thay đổi huyết áp động mạch. Một vài cơ quan có cơ chế tự điều hòa của dòng máu bao gồm thận, não, tim, cơ xương. Ví dụ: nếu huyết áp động mạch trong động mạch vành đột ngột giảm, một nỗ lực duy trì hằng định dòng máu cho mạch vành được hoạt hóa, Sự tự điều hòa như vậy có thể đạt được nhờ một sự giãn mạch bù trừ của các động mạch vành, giảm kháng lực của mạch vành và giữ dòng chảy hàng định khi đối mặt với sự giảm của áp lực.
+ Tăng huyết áp hoạt hóa: giải thích khái niệm rằng dòng máu đến một cơ quan là tỷ lệ thuận với hoạt động chuyển hóa.
+ Tăng huyết áp phản ứng: là một sự tăng dòng máu đáp ứng với một giai đoạn giảm lưu lượng máu trước đó. Ví dụ, tăng huyết áp phản ứng là sự tăng dòng máu đến một cơ quan diễn ra sau một khoảng thời gian bị tắc mạch trước đó. Suốt quá trình tắc, một sự thiếu hụt O2 diễn ra. Thời gian tắc càng dài, thì mức độ thiếu oxy càng lớn, sự gia tăng lưu lượng máu sau đó càng vượt quá mức trước khi tắc mạch. Sự tăng lưu lượng máu này sẽ tiếp tục cho đến khi sự thiếu hụt oxy này được bù đắp.
+ 2 cơ chế được đưa ra để giải thích cho 3 hiện tượng trên: tự điều hòa, tăng huyết áp hoạt hóa, tăng huyết áp phản ứng
++ Giả thuyết myogenic hypothesí: có thể dùng để giải thích hiện tượng tự điều hòa, nhưng nó không giải thích được cho 2 hiện tượng kia. Cái giả thuyết này nói: khi cơ trơn mạch máu căng, thì nó co. Vì vậy nếu huyết áp đôgnj mạch đột ngột tăng, các tiểu đôgnj mạch bị kéo căng và cơ trơn mạch máu trong thành của chúng co lại để đáp ứng với sự căng ra. Sự co lại của cơ trơn mạch máu gây tăng kháng lực, vì vậy duy trì một dòng máu hằng định khi đối mặt với sự tăng huyết áp (nhắc lại Q=deltaP/R). Ngược lại nếu huyết áp động mạch đột ngột giảm, có ít sự căng hơn trên tiểu động mạch, gây chúng giãn và kháng lực giảm.
+++ Cơ chế cơ học (myogenic mechanism) cũng có thể được hiểu theo khía cạnh duy trì sức căng thành tiểu động mạch. Các mạch máu, chẳng hạn như tiểu động mạch, được cấu tạo để chịu đựng mức sức căng thành mà chúng thường gặp. Ta có công thức: T = Pxr. Nếu có một áp lực tăng đột ngột tác động lên tiểu động mạch thì thành động mạch sẽ căng lên, lúc này thì để đưa sức căng thành tiểu động mạch trở lại bình thường buộc r phải giảm xuống.
++ Giả thuyết trao đổi chất: nguyên lý cơ bản của giả thuyết này là việc cung cấp oxy cho mô có thể được điều chỉnh sao cho phù hợp với mức tiêu thụ oxy của mô bằng cách thay đổi sức cản của các tiểu động mạch, từ đó làm thay đổi lưu lượng máu. Như là một hệ quả, mô sản xuất ra nhiều chất chuyển hóa giãn mạch như CO2, H+, K+, lactate, và adenosine. Hoạt động chuyển hóa càng lớn thì sản phẩm chuyển hóa giãn mạch càng lướn, Những chất chuyển hóa này làm giãn các tiểu động mạch, điều này làm giảm kháng lực và vì vậy tăng dòng máu theo nhu cầu đối với O2. Các mô khác nhau tùy tuộc vào loại chất chuyển hóa gây giãn mạch nào giữ vai trò chính trong quá trình giãn mạch.Ví dụ, tuần hoàn mạch vành thì nhạy cảm nhất đối với PO2 và adenosine, ngược lại tuần hoàn não lại nhạy cảm nhất với PCO2
+++ 2 ví dụ trên minh họa làm cách nào mà giả thuyết chuyển hóa giải thích tăng huyết áp hoạt hóa. (1) Ví dụ đầu xem xét việc tập thể dục tích cực. Hoạt động chuyển hóa và tạo ra các chất chuyển hóa dãn mạch, như lactate tăng. Những chất chuyển hóa này gây giãn mạch tại chỗ của các tiểu động mạch cơ xương, làm tăng lưu lượng máu tại chỗ và tăng nhận O2 (2) Ví dụ thứ 2 xem xét trong đó có một sự gia tăng tự phát trong áp lực động mạch đến cơ quan. Khởi đầu, áp lực tăng sẽ tăng lượng máu, cung cấp nhiều O2 cho hoạt động chuyển hóa và rửa trôi các chất dãn mạch. Kết quả của sự rửa trôi này, sẽ làm pha loãng các chất dãn mạch cục bộ, từ đó gây co thắt tiểu động mạch, tăng sức cản, và làm giảm lưu lượng máu bù trừ trở về mức bình thường.
b. Điều hòa hormone và thần kinh của dòng máu.
- Ví dụ quan trọng nhát về sự điều hòa thần kinh đối với dòng máu vùng liên quan đến hệ giao cảm lên cơ trơn mạch máu trong một vài mô. Mật độ của sự chi phối giao cảm này thay đổi rất nhiều giữa các loại mô khác nhau. VD, các mạch máu của da và cơ xương có mật độ thần kinh giao cảm lớn, trong khi các mạch vành, phổi, não thì có ít giao cảm.
innervation: sự chi phối.
Ở da, sự chi phối của thần kinh giao cảm tạo ra sự co mạch thông qua thụ thể alpha1. Ở cơ xương, khi hệ thần kinh giao cảm được hoạt hóa, có thể co mạch (các dây thần kinh giao cảm, thông qua thụ thể alpha 1) hoặc dãn mạch (epinephrine từ tủy thượng thận, thông qua beta2 thụ thể).
Các chất hoạt hóa mạch khác bao gồm histamin, bradykinin, serotonin, và prostaglandin.
Histamin được giải phóng trong đáp ứng chấn thương, có tác dụng mạch mạnh mẽ. Đồng thời, nó gây giãn các tiểu động mạch và co thắt tĩnh mạch, cùng với đó làm tăng Pc-> tăng lọc mao mạch -> gây phù tại chỗ.
Bradykinin, giống histamin, gây dãn các tiểu động mạch và co tĩnh mạch, kết quả là làm tăng lọc và gây phù.
Serotonin được giải phóng đáp ứng với sự tổn thương mạch máu và gây ra co mạch tại chỗ -> cố gắng giảm mất máu. Serotonin cũng đóng vai trò trong sinh lý bệnh co thắt mạch trong bệnh migrain headache.
Prostaglandins tạo ra nhiều hiệu ứng trên cơ trơn mạch máu.
Prostacyclin và các prostaglandin-E là những chất giãn mahj trong nhiều giường mạch máu.
Thromboxan A2 và các loại prostaglandin F là những chất co mạch.
Angiotensin II và vasopressin là những chất co mạch
ANP là một hormon giãn mạch
2. Mạch vành:
Sự kiểm soát của dòng máu đi vào mạch vành gần như toàn bộ là bị chi phối bởi các chất chuyển hóa tại chỗ, còn một phần rất nhỏ là do sự chi phối của thần kinh giao cảm.
2 yếu tố chuyển hóa tại chỗ quan trọng nhất: sự thiếu oxy và adenosine.
VD: tăng co bóp cơ tim -> nhu cầu O2 cao -> tiêu thụ O2 cao -> gây ra thiếu Oxy tại chỗ. Sự thiếu oxy tại chỗ gây ra dãn các tiểu động mạch của mạch vành -> tăng lưu lượng máu đến để bù lại sự thiếu hụt này.
Một đặc tính bất thường của tuần hoàn mạch vành là tác động của sự nén cơ học lên các mạch máu trong thì tâm thu. Sự chèn ép này gây ra một giai đoạn ngắn tắc ngehnx và giảm lưu lượng máu. Khi giai đoạn tắc nghẽn kết thúc, hiện tượng tăng tưới máu phản ứng xảy ra nhằm tăng lưu lượng máu và cung cấp O2 và đồng thời bù lại phần thiếu hụt O2 đã phát sinh trong quá trình bị chèn ép
3. Tuần hoàn não:
- Tuần hoàn não được kiểm soát bởi các chất chuyển hóa tại chỗ và thể hiện sự tự điều chỉnh và tăng tưới máu chủ động và phản ứng
active hyperemia (tăng tưới máu chủ động) - reactive hyperemia (tăng tưới máu phản ứng)
Chất giãn mạch quan trọng nhất trong tuần hoàn não là CO2 (hoặc H+). Một sự tăng PCO2 trong não (taoj ra nồng độ H+ tăng và giảm pH) gây ra giãn các tiểu động mạch não, kết quả là tăng dòng máu để hỗ trợ loại bỏ bớt sự tăng CO2 quá mức
Thật thú vị là các chất hoạt mạch khác không ảnh hưởng đến mạch máu não bởi vì chúng có phân tử lớn gần như không qua được hàng rào máu não.
4. Tuần hoàn phổi
Tuần hoàn phổi được điều hòa bởi O2. Tác dụng của O2 trên kháng lực động mạch là hoàn toàn trái ngược tác dụng của nó trên các giường mạch máu khác: Trong tuần hoàn phổi, thiếu oxy sẽ gây co mạch. Nói chung, các vùng trong phổi thiếu oxy gây ra tình trạng co mạch, điều này có tác dụng đẩy máu từ nơi thông khí ít sang vùng có thông khí cao hơn để giúp trao đổi khí tốt hơn.
5. Tuần hoàn thận:
Lưu lượng máu thận được điều hòa tự động một cách chặt chẽ để lưu lượng duy trì hằng định dù khi có thay đổi huyết áp tưới máu. Tự điều hòa khôngphụ thuộc vào chi phối của thần kinh giao cảm.
6. Tuần hoàn cơ xương
- Lưu lượng máu cơ xương được điều hòa bởi cả các chất chuyển hóa tại chỗ và bởi chi phối của thần kinh giao cảm. Mức độ co mạch của các tiểu động mạch là một yếu tố quyết định của kháng lực ngoại biên bởi vì khối lượng cơ là quá lớn so với những cơ quan khác.
+ Khi nghỉ ngơi, dòng máu đến cơ xương được điều hòa chủ yếu bởi sự chi phối của hệ thần kinh giao cảm của nó. Cơ trơn mạch máu trong các tiểu động mạch cảu cơ xương được phân bố dày đặc bởi các sợi thần kinh giao cảm gây co mạch (thông qua thụ thể alpha 1). Cũng có các tụ thể Beta 2 trên cơ trơn mạch máu của cơ xương nhưng nó được hoạt hóa bởi epinephrine và gây ra giãn mạch. Thông thường sự co mạch lại chiếm ưu thế do norepinephrine được giải phóng từ các neuron adrenergic của thần kinh giao cảm kích thích receptor alpha 1. Ngược lại, epinephrine được tiết ra từ tuyến thượng thận trong phản ứng " chiến đấu hoặc bỏ chạy hoặc trong khi tấp luyện sẽ hoạt hóa các thụ thể beta 2 và gây giãn mạch"
suốt quá trình tập thê duc, dòng máu đến cơ xương được kiểm soát chủ yếu nởi các chất chuyển hóa tại chỗ. Trong khi tập thể dục, nhu cầu O2 đối với cơ xương thay đổi tùy theo mức độ hoạt động và dòng máu sẽ tăng hoặc giảm tùy vào mức nhu cầu. Các chất giãn mạch trong cơ xương là lactate, adenosine, và K+.
Cơ chế éo cơ học lên mạch máu trong cơ xương có thể cũng diễn ra trong suốt quá trình tập thể dục và gây ra sự chèn ép trong thời gian ngắn. Khi mà thời gian tắc nghẽn qua đi, một phản ứng tăng lưu lượng chủ động diễn ra.
7. Tuần hoàn da:
Da có các mạch máu với phân bổ chi phối hệ giao cảm. Chức năng chính của hệ giao cảm chi phối lưu lượng máu đến da là để điều hòa thân nhiệt cơ thể.
Ví dụ: khi tập thể dục, khi nhiệt độ cơ thể tăng lên, trung tâm giao cảm điều hòa dòng máu ở da sẽ bị ức chế. Sự ức chế chọn lọc này gây giãn mạch các tiểu động mạch ở da, do đó máu ấm từ trung tâm có thể được phân bố đến bề mặt da để làm giảm nhiệt. Các chất chuyển hóa tại chỗ có ít tác dụng trên lưu lượng máu ở da.
Ở da, tác dụng của histamin lên các mạch máu có thể thấy được. Chấn thương trên da giải phóng histamin, tạo ra phản ứng 3 giai đoạn trên da: vạch đỏ, vùng đỏ lan rộng và nốt sưng
Red line (vệt đỏ): xuất hiện ngay tại vị trí tổn thương do giãn mạch tại chỗ.
Red flare (vùng đỏ lan rộng): vùng đỏ bao quanh vệt đỏ, do phản xạ thần kinh gây giãn mạch ở khu vực lân cận.
Wheal (nốt sưng): một mảng phù nề nhỏ, do tăng tính thấm thành mạch khiến dịch thoát ra mô. Là kết quả của giãn tiểu động mạch và co tĩnh mạch.