Một trong những đặc điểm dễ nhận ra của tình trạng lâm sàng gọi là “sốc” chính là tên gọi của nó. Tên này không có giá trị khoa học hay bệnh lý học, đồng thời còn được dùng cho những thực thể ngoài lâm sàng rất xa, như các chiến dịch quân sự (“shock and awe”). Việc sử dụng thuật ngữ này trong lâm sàng có thể truy về năm 1731, khi phẫu thuật viên người Pháp Henri LeDran công bố kinh nghiệm về vết thương do súng và dùng từ “chock” để mô tả những tổn thương thường dẫn đến tử vong (1). Trong bản dịch tiếng Anh sau đó, “shock” bị dịch sai thành diễn biến lâm sàng của tổn thương thay vì chính tổn thương. Từ đó, sốc “lâm sàng” trở thành đồng nghĩa với một tình trạng đe dọa tính mạng và xấu đi nhanh chóng. Tuy nhiên, sốc là hậu quả của nhiều thực thể bệnh lý, nên việc tìm ra nền tảng chung có thể khó khăn.
Đây là chương đầu tiên trong loạt chương về sốc lâm sàng, nhằm trình bày một cách nhìn thống nhất về sốc: sốc là gì, được phân loại thế nào, biểu hiện ra sao và được xử trí như thế nào. Ba chương tiếp theo dành cho các hội chứng sốc chính: sốc giảm thể tích, sốc tim và sốc nhiễm khuẩn. Nói đơn giản, đây là những tình trạng thử thách nhất mà bạn sẽ gặp trong ICU.
SỐC LÂM SÀNG LÀ GÌ?
Định nghĩa sốc lâm sàng đã trải qua nhiều phiên bản, bao gồm mô tả giàu hình ảnh trong câu dẫn nhập của Samuel Gross, một trong những nhân vật lớn của ngoại khoa thế kỷ 19, người đã đưa mô tả này vào giáo trình nổi tiếng của mình (a). Một định nghĩa cập nhật và cải tiến hơn là: sốc là một rối loạn tuần hoàn đe dọa tính mạng, đặc trưng bởi việc sử dụng oxy ở tế bào không đầy đủ (2). Sốc có thể do oxy hóa mô không đầy đủ hoặc do ty thể xử lý oxy không đầy đủ, nhưng kết quả giống nhau: thiếu hụt sản xuất ATP qua oxy hóa. Hậu quả lâm sàng là rối loạn chức năng một hoặc nhiều cơ quan sống còn, có thể tiến triển thành suy đa cơ quan và tử vong.
Đặc điểm lâm sàng
Biểu hiện lâm sàng của sốc thường gồm:
Giảm huyết áp, thường dẫn đến hạ huyết áp, được định nghĩa là huyết áp tâm thu <90 mmHg hoặc huyết áp trung bình <70 mmHg (2). Xem phần tiếp theo để biết thêm về hạ huyết áp trong sốc.
Lactat huyết tương tăng >2 mmol/L, được xem là bằng chứng sử dụng O₂ tế bào suy giảm, dù còn những cách giải thích khác như mô tả ở Chương 9.
Dấu hiệu lâm sàng của rối loạn chức năng cơ quan, thường khởi đầu bằng thiểu niệu (nước tiểu <0,5 mL/kg/giờ) và thay đổi ý thức như kích động, lú lẫn hoặc giảm ý thức, sau đó có thể tiến triển ảnh hưởng bất kỳ hoặc tất cả cơ quan chính.
Trong “sốc lưu lượng thấp”, da có thể lạnh khi chạm và đầu chi có thể tím. Khi tình trạng lưu lượng thấp tiến triển, có thể xuất hiện tím loang lổ gọi là da nổi bông hoặc livedo reticularis.
Hạ huyết áp
Hạ huyết áp từng là một tiêu chuẩn lâm sàng chuẩn để chẩn đoán sốc, nhưng độ tin cậy của nó như một dấu ấn sốc là đáng nghi ngờ. Các nghiên cứu cho thấy huyết áp có thể bình thường dù có bằng chứng oxy hóa mô không đầy đủ, đánh giá bằng lactat hoặc độ bão hòa O₂ tĩnh mạch trung tâm (3). Hơn nữa, như bất kỳ ai từng làm việc trong ICU đều có thể xác nhận, hạ huyết áp không phải lúc nào cũng đi kèm bằng chứng sử dụng O₂ ở mô không đầy đủ. Vì các quan sát như vậy, một số hướng dẫn đồng thuận khuyến nghị loại bỏ hạ huyết áp khỏi vai trò dấu ấn của sốc (4).
Các loại sốc
Có bốn loại sốc, hay bốn hội chứng sốc, có thể được xác định bằng quan hệ thủy lực sau: dòng chảy ổn định Q qua một mạch thủy lực kín tỷ lệ thuận với chênh áp qua mạch (P vào − P ra) và tỷ lệ nghịch với sức cản dòng chảy R:
Q = (P vào − P ra)/R (14.1)
Nếu mạch thủy lực là hệ tuần hoàn, dòng chảy là cung lượng tim (CO), áp lực vào là huyết áp động mạch trung bình (MAP), áp lực ra là áp lực nhĩ phải (RAP), còn sức cản dòng chảy là sức cản mạch hệ thống (SVR). Phương trình 14.1 trở thành:
CO = (MAP − RAP)/SVR (14.2)
Vì giảm huyết áp thường gặp trong sốc, có thể sắp xếp lại các thành phần để xác định các yếu tố quyết định MAP, tức áp lực dẫn động dòng máu:
MAP = (CO × SVR) + RAP (14.3)
Các hội chứng sốc được nhận diện theo các yếu tố quyết định MAP:
a. RAP thấp = sốc giảm thể tích
b. CO thấp = sốc tim, sốc tắc nghẽn
c. SVR thấp = sốc giãn mạch
Kiểu thay đổi huyết động của từng loại sốc và tỷ lệ hiện mắc được báo cáo trình bày trong Bảng 14.1 (2). Lưu ý rằng ba trong bốn hội chứng sốc đi kèm CO thấp và SVR cao. Tăng SVR, tức co mạch, là đáp ứng bù trừ đối với lưu lượng thấp và hạn chế mức giảm huyết áp. Đáp ứng này do tăng hoạt tính hệ giao cảm và hoạt hóa hệ renin–angiotensin–aldosterone.
Bảng 14.1. Kiểu huyết động trong các hội chứng sốc
†Các số trong ngoặc biểu thị tần suất tương đối (theo tài liệu tham khảo 2). CVP = áp lực tĩnh mạch trung tâm; SVR = sức cản mạch hệ thống.
Sốc giảm thể tích
Sốc giảm thể tích hầu như luôn do mất máu và thường xuất hiện khi thể tích máu giảm quá 30% (5). Mất nước, ví dụ do nôn hoặc tiêu chảy, thường không gây sốc vì mất dịch làm tăng áp suất thẩm thấu keo huyết tương, kéo dịch kẽ vào khoang mạch. Hạ huyết áp do mất nước dễ được điều chỉnh bằng dịch truyền tĩnh mạch.
Sốc tim
Sốc do suy bơm tim thường nhất là hậu quả của hội chứng vành cấp, chiếm gần một nửa số ca sốc tim (6). Nguyên nhân ít gặp hơn gồm bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ (28%) và rối loạn chức năng van hoặc loạn nhịp (17%). Sốc tim đặt ra thách thức lớn nhất trong xử trí sốc: dù có tiến bộ về tái thông mạch và hỗ trợ tim cơ học, tỷ lệ tử vong vẫn khoảng 50% (7).
Sốc tắc nghẽn
Sốc tắc nghẽn do các tình trạng cản trở hoặc chặn sự đổ đầy tim, như thuyên tắc phổi khối lượng lớn, tràn khí màng phổi áp lực và chèn ép tim. Tình trạng này không thường gặp, chỉ chiếm 2% số ca sốc lâm sàng (2). Điều trị hướng vào nguyên nhân chịu trách nhiệm.
Sốc giãn mạch
Sốc giãn mạch, còn gọi là sốc phân bố, là tình trạng giãn mạch lan rộng ở cả động mạch và tĩnh mạch. Đây là loại sốc thường gặp nhất và sốc nhiễm khuẩn chiếm phần lớn trường hợp. Sốc nhiễm khuẩn là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trong bệnh viện tại Hoa Kỳ (8) và cũng được xem là nguyên nhân tử vong hàng đầu toàn cầu (9). Các nguyên nhân ít gặp hơn gồm sốc phản vệ, sốc tủy và cơn suy thượng thận.
THEO DÕI HUYẾT ÁP
Theo dõi huyết áp là bắt buộc trong sốc lâm sàng; ghi trực tiếp trong động mạch được ưu tiên.
Đo trực tiếp
Huyết áp động mạch trực tiếp được ghi từ động mạch quay, cánh tay, nách hoặc đùi; vị trí đặt cannula có thể ảnh hưởng dạng sóng ghi được.
Dạng sóng huyết áp động mạch
Dạng sóng huyết áp thay đổi khi đi xa động mạch chủ gần, như Hình 14.1. Khi sóng áp lực đi về ngoại vi, huyết áp tâm thu tăng dần và phần tâm thu của sóng hẹp lại. Huyết áp tâm thu có thể tăng tới 20 mmHg từ động mạch chủ gần đến động mạch quay hoặc đùi (10). Tăng đỉnh tâm thu được bù bởi sự thu hẹp sóng tâm thu nên MAP không đổi.
Khuếch đại tâm thu
Tăng huyết áp tâm thu ở động mạch ngoại vi là hậu quả của các sóng áp lực phản hồi từ chỗ chia đôi mạch và mạch bị hẹp (11). Sóng phản hồi di chuyển nhanh hơn khi động mạch cứng và đến dạng sóng huyết áp trước khi sóng kịp giảm. Sự hội tụ của sóng thuận và ngược chiều làm tăng đỉnh dạng sóng. Có thể thấy hiệu ứng này khi các sóng biển từ hai hướng đối diện gặp nhau; hiệu ứng khuếch đại này liên quan sự hình thành “sóng quái vật”. Vì khuếch đại tâm thu do sóng ngược chiều, nó làm tăng hậu tải thất trái nhưng không thúc đẩy dòng máu hệ thống.
Huyết áp động mạch trung bình
MAP là áp lực được ưu tiên trong theo dõi huyết động vì hai lý do: đây là lực dẫn động chính của dòng máu hệ thống (10,12), và nó không thay đổi khi dạng sóng áp lực đi ra ngoại vi, khác với huyết áp tâm thu. MAP được đo điện tử bằng diện tích dưới sóng áp lực động mạch chia cho thời gian chu kỳ tim. Xử trí sốc thường dùng mục tiêu MAP ≥65 mmHg (2).
HÌNH 14.1. Dạng sóng huyết áp động mạch tại các vị trí cụ thể trong tuần hoàn động mạch.
Đo gián tiếp
Không phải lúc nào cũng có hoặc khả thi để ghi huyết áp trực tiếp, vì vậy cần mô tả ngắn gọn cách đo gián tiếp.
Nguyên lý
Đo huyết áp gián tiếp sử dụng một túi hơi gắn dưới dải vải quấn quanh cánh tay trên hoặc đùi tại vùng có động mạch lớn đi qua. Túi được bơm để ép động mạch bên dưới. Khi áp lực băng quấn tăng và động mạch bị ép, dao động trong động mạch tăng dần rồi giảm cho đến khi động mạch bị tắc. Các “đối xung” này tạo dao động áp lực trong túi; thiết bị tự động đo các dao động và chuyển chúng thành huyết áp tâm thu, tâm trương và trung bình. Đây là phương pháp dao động ký. Đối xung cũng có thể chuyển thành sóng âm, là cơ sở của phương pháp nghe cổ điển.
HÌNH 14.2. Phương pháp dao động ký và phương pháp nghe để đo huyết áp. Xem văn bản để biết giải thích.
Nguồn sai số thường gặp
Đối xung có tính lặp lại cao hơn và phép đo đáng tin cậy hơn khi động mạch được ép đồng đều. Khả năng ép đồng đều cao hơn khi kích thước túi hơi phù hợp chu vi cánh tay. Quan hệ tối ưu giữa chiều cao, chiều rộng túi hơi và chu vi cánh tay được thể hiện trong Hình 14.3. Các điểm quan trọng gồm:
Để làm tắc động mạch đồng đều, chiều dài túi hơi phải ít nhất bằng 80% chu vi cánh tay trên, đo giữa vai và khuỷu, còn chiều rộng ít nhất 40% chu vi cánh tay (13).
Nếu túi hơi quá nhỏ so với cánh tay, huyết áp đo được sẽ cao giả (1). Sai số ít rõ hơn nhiều khi túi quá lớn so với chu vi tay.
Dùng băng quấn không đúng kích thước là nguồn sai số thường gặp nhất trong đo huyết áp gián tiếp (13,14). Trong một nghiên cứu ở ICU, hai phần ba phép đo dùng băng không phù hợp; trong số đó, 62% sai khác hơn 10 mmHg so với đo trực tiếp trong động mạch (14).
HÌNH 14.3. Quan hệ tối ưu giữa chiều cao (H), chiều rộng (W) của túi hơi và chu vi (C) cánh tay trên.
Bảng 14.2 trình bày kích thước băng quấn được khuyến nghị theo kích thước cánh tay hoặc đùi. Một cách dễ hơn để xác định cỡ phù hợp được mô tả sau bảng.
Bảng 14.2. Cỡ băng đo huyết áp phù hợp theo chu vi cánh tay
Theo tài liệu tham khảo 13.
Cách đơn giản đánh giá cỡ băng
Đặt băng sao cho trục dài của băng cùng hướng với trục dài cánh tay. Sau đó lật băng để túi hơi ở mặt dưới hướng lên và quấn quanh cánh tay. Chiều rộng túi nên bao quanh gần một nửa, tức 40%, cánh tay. Nếu bao quanh ít hơn một nửa, băng quá nhỏ và cần dùng cỡ lớn hơn. Không cần đổi cỡ nếu túi quá lớn, tức bao quanh phần lớn cánh tay, vì sai khác này không gây sai số đo đáng kể (13).
Độ chính xác
Độ chính xác hạn chế của đo huyết áp gián tiếp ở bệnh nhân nặng đã được ghi nhận rõ (14,15). Một phân tích gộp gần đây gồm 7 nghiên cứu so sánh đo tự động và trực tiếp ở ICU cho thấy ở từng bệnh nhân, huyết áp tự động có thể khác huyết áp trực tiếp tới 55 mmHg, trong khoảng từ −15 đến +40 mmHg (15). Đây là mức biến thiên không thể chấp nhận và cho thấy cần ghi huyết áp trực tiếp ở bệnh nhân nặng.
TƯỚI MÁU VÀ OXY HÓA MÔ
Tiếp cận sốc đòi hỏi nhiều hơn theo dõi huyết áp; các chỉ số tưới máu và oxy hóa mô là thiết yếu để phát hiện và xử trí sốc. Các chỉ số cùng ngưỡng gợi ý có thể hoặc nhiều khả năng sốc được trình bày trong Bảng 14.3. Tất cả đã được mô tả ở nơi khác trong sách; phần sau chỉ tóm lược.
Các thông số vận chuyển oxy
Có ba thước đo vận chuyển oxy hệ thống: cung cấp oxy DO₂, tiêu thụ oxy VO₂ và chiết xuất oxy VO₂/DO₂. Các thước đo được mô tả chi tiết ở Chương 9 và đánh giá cân bằng toàn thể giữa cung và cầu O₂, vốn bị rối loạn trong mọi dạng sốc.
Chỉ số tim
Vận chuyển oxy phụ thuộc CO, được đo chính xác nhất bằng kỹ thuật pha loãng nhiệt với catheter động mạch phổi. Các phương pháp khác gồm xác định thể tích nhát bóp từ dạng sóng huyết áp động mạch hoặc đo vận tốc dòng động mạch chủ bằng siêu âm Doppler. Nhân thể tích nhát bóp với nhịp tim để có CO. Các chỉ số huyết động thường được hiệu chỉnh theo diện tích bề mặt cơ thể. CO hiệu chỉnh theo kích thước gọi là chỉ số tim (CI), bình thường 2,4–4 L/phút/m². CI <2,5 L/phút/m² được xem là bằng chứng tưới máu mô không đầy đủ.
Cung cấp oxy
Tốc độ cung cấp oxy trong máu động mạch là tích của CI và nồng độ oxy động mạch CaO₂:
DO₂ = CI × CaO₂ (14.4)
Xem biểu thức chi tiết hơn ở Phương trình 9.8. Giảm DO₂ là thủ phạm trong ba trên bốn loại sốc: giảm thể tích, tim và tắc nghẽn. DO₂ bình thường 520–600 mL/phút/m²; DO₂ 300 mL/phút/m² được xác định là ngưỡng oxy hóa mô không đầy đủ (16). Tuy nhiên phát hiện này không nhất quán, và một số nghiên cứu không xác định được mức DO₂ làm suy giảm chuyển hóa hiếu khí (17).
Tiêu thụ oxy
Tốc độ mô tiếp nhận oxy VO₂, tương đương tiêu thụ O₂, được tính bằng tích CO và chênh lệch nồng độ O₂ động–tĩnh mạch:
VO₂ = CO × (CaO₂ − CvO₂) (14.5)
Xem biểu thức chi tiết hơn ở Phương trình 9.10. VO₂ bình thường 110–160 mL/phút/m²; VO₂ thấp bất thường <110 mL/phút/m² là bằng chứng sử dụng O₂ suy giảm nếu không có giảm chuyển hóa hiếu khí, vốn hiếm ở bệnh nhân nặng.
Chiết xuất oxy
Chiết xuất oxy là tỷ số giữa VO₂ và DO₂, xác định phần oxy được cung cấp mà mô tiếp nhận:
Chiết xuất O₂ = VO₂/DO₂ (14.6)
Khi SaO₂ gần 100%, phương trình có thể rút gọn thành các biến dễ theo dõi:
Chiết xuất O₂ = SaO₂ − ScvO₂ (14.7)
SaO₂ và ScvO₂ lần lượt là độ bão hòa O₂ động mạch và tĩnh mạch trung tâm. Xem cách suy ra ở các Phương trình 9.12–9.14. Công thức biểu thị chiết xuất O₂ bằng mức hemoglobin bị khử bão hòa khi máu đi qua mao mạch.
Chiết xuất O₂ bình thường 0,2–0,3 (20–30%) và có thể tăng tới khoảng 0,5 (50%) khi DO₂ giảm, giúp giữ VO₂ không đổi. Khi DO₂ tiếp tục giảm, chiết xuất không tăng bù thêm và VO₂ bắt đầu giảm, biểu thị khởi đầu chuyển hóa yếm khí. Vì vậy, chiết xuất ≥50% cho thấy DO₂ thấp đến mức đe dọa hoặc làm suy giảm chuyển hóa hiếu khí (18). Một số tình trạng làm suy giảm chiết xuất, như nhiễm khuẩn huyết và suy gan; chúng có thể được nhận diện khi chiết xuất cố định, không tăng lúc DO₂ giảm, hoặc ≤20%. Khi đó, chiết xuất không phải chỉ báo đáng tin cậy cho thay đổi DO₂.
Độ bão hòa O₂ tĩnh mạch trung tâm
Khi SaO₂ không đổi hoặc gần 1,0 (100%), Phương trình 14.7 có thể viết:
Chiết xuất O₂ = 1 − ScvO₂ (14.8)
Do đó có thể dùng riêng ScvO₂ để theo dõi chiết xuất O₂ (19). ScvO₂ bình thường khoảng 65–75%; chiết xuất tăng sẽ làm ScvO₂ thấp hơn khoảng này. Chiết xuất tối đa khoảng 50% tương ứng ScvO₂ khoảng 50%, nên ScvO₂ ≤50% có thể dùng làm dấu ấn oxy hóa mô bị đe dọa hoặc suy giảm (20).
Ở đầu kia của phổ, ScvO₂ cao bất thường ≥80% là bằng chứng chiết xuất O₂ mô suy giảm, một đặc điểm của sốc nhiễm khuẩn. ScvO₂ cũng có thể cố định, không thay đổi theo DO₂; khi đó nó không đáng tin để chỉ ra thay đổi DO₂. Đây là lúc cần khoảng trống PCO₂.
Bảng 14.3. Các chỉ số toàn thể về tưới máu và oxy hóa mô
†Hiện diện trong mọi dạng sốc.
Khoảng trống PCO₂
Chênh PCO₂ tĩnh mạch–động mạch, hay khoảng trống PCO₂, là thước đo gián tiếp khả năng thải CO₂ khỏi mô, tức tưới máu mô. Bình thường 2–5 mmHg (0,3–0,7 kPa); tăng >6 mmHg (>0,8 kPa) là bằng chứng giảm tưới máu (21). Khác ScvO₂, khoảng trống PCO₂ chỉ phụ thuộc tưới máu mô và không cung cấp thông tin về oxy hóa toàn thân. Chỉ số này dễ lấy và nên theo dõi ở mọi bệnh nhân sốc, nhất là sốc lưu lượng thấp; nó cũng giúp phát hiện lưu lượng thấp trong sốc nhiễm khuẩn giai đoạn tiến triển. Lưu ý: toan chuyển hóa có thể làm tăng khoảng trống do tăng sản xuất CO₂ không do chuyển hóa và bị hiểu nhầm là giảm tưới máu. Khi có toan chuyển hóa, chỉ khoảng trống PCO₂ bình thường mới có ý nghĩa.
Lactat huyết tương
Lactat huyết tương được xem là một trong những thước đo quan trọng nhất trong sốc, có giá trị chẩn đoán và tiên lượng. Lactat >2 mmol/L được xem là bằng chứng sử dụng O₂ tế bào không đầy đủ khi không có tình trạng gây “tăng lactat hiếu khí”. Nếu sốc là nguyên nhân, không bình thường hóa lactat trong 24 giờ có ý nghĩa bất lợi đối với kết cục tốt. Lactat được mô tả chi tiết ở Chương 9.
XỬ TRÍ CHUNG
Xử trí sốc gồm hai thành phần: điều trị nguyên nhân gây sốc và xử trí huyết động chung. Phần này tập trung vào thành phần thứ hai.
Hồi sức thể tích
Truyền dịch tĩnh mạch là bước đầu tiên trong xử trí sốc, bất kể loại sốc. Điều này có vẻ phản tác dụng trong sốc tim, nhưng áp lực đổ đầy tim thường dưới mức tối ưu trong suy tim cấp, đặc biệt khi liên quan tim phải. Dịch tinh thể được ưu tiên dù khoảng 75% thể tích tinh thể truyền vào làm tăng dịch kẽ chứ không phải huyết tương.
Thể tích truyền
Thể tích ban đầu phụ thuộc nhiều biến số như loại sốc và loại bệnh nhân. Với sốc nhiễm khuẩn, khuyến nghị là ≥30 mL/kg theo cân nặng lý tưởng trong 3 giờ đầu (22). Với người 70 kg, tối thiểu khoảng 2 lít; nếu là tinh thể, khoảng 500 mL (25%) vào huyết tương còn 1,5 lít (75%) góp phần tạo phù. Mức tăng huyết tương này khoảng 15% thể tích huyết tương của nam 70 kg, có thể hợp lý vì giảm 15% thể tích máu là ngưỡng gây triệu chứng. Tuy nhiên, cách “một cỡ cho tất cả” có thể không phù hợp với người có kích thước khác nhau và nữ giới có thể tích huyết tương thấp hơn nam. Khuyến nghị của tác giả cho hồi sức dịch ban đầu:
Thể tích ban đầu cần tính đến loại sốc nếu biết và loại bệnh nhân, như kích thước cơ thể và giới; có lẽ không nên vượt 2 lít dịch tinh thể trong 1–2 giờ.
Mục tiêu tức thì là khôi phục huyết áp nền.
Nếu không đạt mục tiêu huyết áp và có bằng chứng suy tuần hoàn khác như thiểu niệu, thay đổi ý thức hoặc lactat tăng, nên bắt đầu thuốc co mạch/thuốc vận mạch.
Hồi sức thể tích sau giai đoạn đầu nên được hướng dẫn bằng đánh giá đáp ứng dịch ở Chương 11.
Truyền thuốc vận mạch
Vấn đề đầu tiên là khuyến nghị truyền thuốc vận mạch qua catheter tĩnh mạch trung tâm để giảm nguy cơ thoát mạch và hoại tử mô. Điều này gây lo lắng khi cần thuốc ngay mà chưa có đường trung tâm. Ít nhất 16 nghiên cứu cho thấy có thể truyền an toàn qua catheter ngoại vi ở cánh tay trên đến 48 giờ (23), và qua catheter midline đến 7 ngày không có sự cố (24). Nếu khó đặt catheter ngoại vi chảy tốt, đường trong xương là giải pháp tạm thời.
Thoát mạch thuốc
Khi phát hiện thoát mạch, dừng truyền ngay, tháo dây truyền và nối catheter với bơm tiêm để hút nhẹ dung dịch còn lại cùng lượng dịch thoát có thể thu hồi. Sau đó rút catheter. Không bơm rửa trước khi rút.
Dùng phentolamine, thuốc chẹn alpha tác dụng kéo dài, liều 5–10 mg trong 10 mL dung dịch muối đẳng trương, tiêm trực tiếp vào vùng thoát mạch (25). Nếu da trắng do co mạch tại chỗ, tình trạng này sẽ biến mất gần như ngay lập tức.
Phải dùng phentolamine trong vòng 12 giờ sau biến cố để có hiệu quả.
Huyết áp mục tiêu
Khuyến nghị đồng thuận là chỉnh liều thuốc vận mạch để duy trì MAP ít nhất 65 mmHg (2,4,22), là áp lực tối thiểu cần để duy trì tự điều hòa não, quá trình giữ lưu lượng máu não khi huyết áp giảm (26). Lo ngại rằng bệnh nhân tăng huyết áp lâu năm cần mục tiêu cao hơn chưa được xác nhận trong nghiên cứu lâm sàng (27).
CÁC THUỐC VẬN MẠCH
Có nhiều thuốc vận mạch, chủ yếu dùng trong sốc giãn mạch, đặc biệt sốc nhiễm khuẩn. Phần lớn là catecholamine gây co mạch qua kích thích thụ thể adrenergic α₁. Các thuốc hiện có và khoảng liều được liệt kê ở Bảng 14.4. Thuốc được truyền liên tục không liều nạp, khởi đầu thấp rồi tăng theo nhu cầu. Kháng liều cao một thuốc thường dẫn đến thêm thuốc thứ hai, dù chưa có bằng chứng cải thiện sống còn.
Bảng 14.4. Thuốc vận mạch đường ngoài tiêu hóa
Norepinephrine
Norepinephrine là thuốc được dùng rộng rãi nhất và được ưu tiên trong sốc nhiễm khuẩn (22,28). Tác dụng chính là co mạch qua thụ thể α₁; thuốc cũng là chủ vận β yếu, tạo một mức kích thích tim. Điều này có thể giải thích vì sao co mạch ở liều thông thường không làm suy giảm chức năng thận (29).
Chế độ liều
Thường bắt đầu 5–10 μg/phút rồi tăng theo nhu cầu. Kích thích β có thể tăng CO ở liều thấp <10 μg/phút; co mạch do α bắt đầu chiếm ưu thế trên 10 μg/phút. Khi đạt 30 μg/phút, tăng thêm khó tạo thêm đáp ứng co mạch và có thể thêm thuốc thứ hai.
Tác dụng bất lợi
Biến cố nghiêm trọng gồm thiếu máu cục bộ cơ tim, não hoặc chi, và loạn nhịp đáng kể như nhịp nhanh hoặc chậm. Chúng được báo cáo ở khoảng 10% bệnh nhân (30), nhưng nhiều biến chứng có thể do chính sốc chứ không phải thuốc.
ỨC CHẾ MIỄN DỊCH: Có bằng chứng hoạt hóa bạch cầu bởi sản phẩm vi khuẩn, một phần quan trọng của đáp ứng miễn dịch, bị ức chế khi truyền norepinephrine (31). Điều này được quy cho norepinephrine gắn thụ thể adrenergic trên bạch cầu, đặt ra khả năng thuốc là chất ức chế miễn dịch và làm tăng nguy cơ nhiễm trùng. Ý nghĩa lâm sàng chưa rõ, nhưng nghịch lý rất rõ khi xét mức độ phổ biến của norepinephrine trong sốc nhiễm khuẩn.
Epinephrine
Epinephrine là chủ vận β mạnh, làm tăng nhịp tim, thể tích nhát bóp và huyết áp phụ thuộc liều (32). Thuốc có vai trò quan trọng trong hồi sinh tim phổi và sốc phản vệ, nhưng là hàng hai trong sốc nhiễm khuẩn, dành cho hạ huyết áp kháng norepinephrine.
Chế độ liều
Liều trong hồi sinh tim phổi và phản vệ ở Chương 21 và 17. Trong sốc nhiễm khuẩn, truyền liên tục không liều nạp, bắt đầu 0,1 μg/kg/phút rồi tăng theo nhu cầu; tối đa 0,5 μg/kg/phút (27).
Tác dụng bất lợi
Gồm kích thích tim không mong muốn như nhịp nhanh, loạn nhịp và giảm tưới máu tạng do co mạch qua α (33), có thể tổn thương hàng rào niêm mạc ruột. Tác dụng chuyển hóa gồm tăng tốc độ chuyển hóa, phản tác dụng trong sốc; tăng đường huyết do ức chế tiết insulin qua α; và tăng lactat do tăng sản xuất lactat hiếu khí (34). Tăng lactat có thể gây hiểu nhầm trong sốc.
Dopamine
Dopamine là catecholamine nội sinh và tiền chất của norepinephrine. Từng là thuốc ưu tiên trong sốc nhiễm khuẩn nhưng mất vị thế do gây nhịp nhanh và loạn nhịp. Tác dụng phụ thuộc liều (35):
Liều thấp ≤3 μg/kg/phút: hoạt hóa chọn lọc thụ thể dopamine ở tuần hoàn thận và tạng, làm tăng lưu lượng tại đây.
Liều vừa 3–10 μg/kg/phút: kích thích thụ thể β ở tim và ngoại vi, làm tăng thể tích nhát bóp.
Liều cao >10 μg/kg/phút: hoạt hóa thụ thể α ngoại vi phụ thuộc liều, gây co mạch tiến triển và tăng SVR. Tác dụng này tăng hậu tải thất và có thể đảo ngược mức tăng thể tích nhát bóp do liều thấp.
Chế độ liều
Thường bắt đầu 5 μg/kg/phút rồi tăng. Liều 5–10 thường tăng CO; >10 có thể cần để tăng huyết áp. Lợi ích thường thấy ở 5–20 μg/kg/phút, nhưng đã báo cáo 50 μg/kg/phút hoặc cao hơn (35).
Tác dụng bất lợi
Nguy cơ chính là nhịp nhanh và loạn nhịp nhanh đáng kể như rung nhĩ, gặp thường hơn các thuốc khác (36), làm mức sử dụng dopamine trong sốc tim và sốc nhiễm khuẩn giảm mạnh. Một nguy cơ khác là tăng nhãn áp, đã được báo cáo ở liều thấp 1–4 μg/kg/phút (37).
Phenylephrine
Phenylephrine là chủ vận α thuần gây co mạch lan rộng, có thể kèm nhịp chậm, giảm thể tích nhát bóp, thường ở người rối loạn chức năng tim, và giảm tưới máu thận, ruột. Chủ yếu dùng cho hạ huyết áp do gây tê tủy sống hoặc gây mê toàn thân, thường dưới dạng bolus. Thuốc không được khuyến nghị cho các hội chứng sốc (22,38), dù một nghiên cứu so sánh với norepinephrine trong sốc nhiễm khuẩn không thấy khác biệt huyết động hay kết cục (39). Trong ICU, phenylephrine hữu ích trong sốc nhiễm khuẩn kèm rung nhĩ nhanh, theo quan sát tác giả.
Chế độ liều
Hạ huyết áp trong gây mê: bolus 50–100 μg, có thể lặp một lần sau vài phút. Nếu không cải thiện, truyền liên tục 10–35 μg/phút rồi tăng; tối đa khuyến nghị 200 μg/phút (38).
Sốc nhiễm khuẩn: truyền liên tục không bolus, bắt đầu 0,5 μg/kg/phút rồi tăng. Trên 6 μg/kg/phút khó có thêm lợi ích (38).
Vasopressin
Vasopressin, hay hormone chống bài niệu, gây co mạch qua thụ thể V₁ trên cơ trơn mạch. Co mạch rõ nhất ở da, cơ xương và tuần hoàn tạng (39). Không làm tăng huyết áp ở người tình nguyện khỏe mạnh nhưng có thể tăng đáng kể ở sốc giãn mạch (40). Tác dụng khác gồm tăng tái hấp thu nước ở ống thận xa qua V₂ và kích thích tuyến yên trước phóng thích ACTH qua V₃.
Sử dụng như thuốc vận mạch
Trong hồi sinh ngừng tim, có thể dùng một liều IV 40 đơn vị thay liều epinephrine thứ nhất hoặc thứ hai.
Trong sốc nhiễm khuẩn kháng hỗ trợ bằng norepinephrine, thường định nghĩa norepinephrine ≥0,2 μg/kg/phút mà huyết áp chưa đủ, khuyến nghị thêm vasopressin (22) để tăng huyết áp và giảm nhu cầu catecholamine. Tuy nhiên chưa chứng minh lợi ích sống còn (41).
Chế độ liều
Trong sốc nhiễm khuẩn, truyền liên tục 0,03–0,04 đơn vị/giờ và không chỉnh liều như catecholamine. Tác dụng bất lợi tương tự về loại và tần suất so với norepinephrine (30).
Angiotensin II
Angiotensin II là chất tương tự tổng hợp của angiotensin người, tác động lên cơ trơn mạch gây co mạch hệ thống và kích thích tuyến yên sau phóng thích vasopressin. Được phê duyệt cho sốc giãn mạch năm 2018, chủ yếu dùng khi kháng norepinephrine. Thuốc làm tăng huyết áp ở tới 67% trường hợp (42), nhưng ảnh hưởng lên tử vong không nhất quán (42,43).
Chế độ liều
Truyền tĩnh mạch liên tục, bắt đầu 20 ng/kg/phút (0,02 μg/kg/phút), có thể tăng mỗi 10–15 phút đến 80 ng/kg/phút (0,08 μg/kg/phút) trong 3 giờ đầu (44). Sau đó liều duy trì không quá 40 ng/kg/phút (0,04 μg/kg/phút). Không cần chỉnh theo suy gan hoặc thận.
Tác dụng bất lợi
Nguy cơ chính là huyết khối tĩnh mạch. Angiotensin kích thích cơ trơn mạch phóng thích chất ức chế hoạt hóa plasminogen-1, chặn tiêu sợi huyết, và tăng bám dính tiểu cầu. Trong một thử nghiệm, biến cố huyết khối với angiotensin II hơn gấp đôi giả dược: 13% so với 5% (44).
Midodrine
Midodrine là chủ vận α đường uống, được FDA phê duyệt năm 1996 điều trị hạ huyết áp tư thế. Kinh nghiệm ICU:
Có hiệu quả hạn chế hoặc ngăn hạ huyết áp khi lọc máu (45). Liều hiệu quả 5–20 mg, dùng 20–30 phút trước lọc; có thể thêm liều nhỏ hơn trong khi lọc.
Điều trị bổ trợ midodrine 20 mg mỗi 8 giờ không làm ngừng thuốc vận mạch đường ngoài tiêu hóa sớm hơn (46,47).
Dù hấp dẫn vì dễ dùng, midodrine không mang lại lợi thế trong xử trí sốc.
MỤC TIÊU HỒI SỨC
Các mục tiêu hồi sức sốc đã được đề cập xuyên suốt chương và được tóm tắt ở đây, chia thành tưới máu mô và vận chuyển oxy như Bảng 14.5.
Tưới máu mô
Tầm quan trọng của dòng máu rõ ràng vì ba trong bốn loại sốc là tình trạng lưu lượng thấp. Một mục tiêu đầu tiên là đo MAP chính xác, áp lực dẫn động dòng ngoại vi, đòi hỏi ghi trực tiếp qua catheter động mạch. Khi thực hiện được, duy trì MAP ≥65 mmHg. Nếu có thể, không theo dõi huyết áp tâm thu vì đây là sóng áp lực phản hồi đi ngược về tim, tức xa ngoại vi. Dòng vi tuần hoàn là dòng tầng, không phải dòng đập, nên không có thành phần tâm thu và tâm trương.
Theo dõi CO bằng catheter động mạch phổi từng là trụ cột hồi sức tích cực, nhưng giảm mạnh khoảng 25 năm trước vì bằng chứng catheter không cải thiện sống còn; đây là phán xét khắc nghiệt vì catheter là thiết bị theo dõi chứ không phải điều trị. Nếu có đo CO, mục tiêu CI >2,5 L/phút/m².
Có thể đánh giá tưới máu bằng khoảng trống PCO₂, thước đo thải CO₂ khỏi mô. <6 mmHg được xem là tưới máu đầy đủ. Nên theo dõi ở mọi bệnh nhân sốc, kể cả khi có CO vì vi tuần hoàn có thể chậm dù CO toàn thể bình thường. Lưu ý toan chuyển hóa có thể tăng sản xuất CO₂ không do chuyển hóa và làm tăng giả khoảng trống.
Cuối cùng, có thể đánh giá tưới máu qua chức năng cơ quan; nước tiểu thích hợp vì giảm nước tiểu thường là dấu hiệu sớm của sốc sắp xảy ra. Vì thiểu niệu là <0,5 mL/kg/giờ, mục tiêu hồi sức là vượt ngưỡng này. Ý thức cũng có thể theo dõi nhưng khó định lượng hơn.
Bảng 14.5. Mục tiêu hồi sức sốc
Vận chuyển oxy
Ba hội chứng sốc chính, giảm thể tích, tim và tắc nghẽn, do cung cấp O₂ mô không đầy đủ, thường vì CO thấp; sốc xuất huyết còn có Hb thấp. Mục tiêu là CI >2,5 L/phút/m², DO₂ >300 mL/phút/m² và VO₂ >110 mL/phút/m². Nếu không theo dõi các biến này, như trong đa số trường hợp, mục tiêu là ScvO₂ >50% và lactat <2 mmol/L.
Sốc nhiễm khuẩn KHÔNG phải do DO₂ không đầy đủ mà do khiếm khuyết phosphoryl hóa oxy hóa trong ty thể rối loạn chức năng (48,49), gọi là thiếu oxy tế bào bệnh lý (48), có thể kèm khiếm khuyết chiết xuất O₂ từ mao mạch. Mục tiêu gồm chiết xuất O₂ <80% và VO₂ >110 mL/phút/m². ScvO₂ có thể không đáng tin trong nhiễm khuẩn huyết do chiết xuất bị lỗi. Nếu không theo dõi các biến này, mục tiêu đơn giản là lactat bình thường.
Mục tiêu phổ quát ở mọi dạng sốc là bình thường hóa lactat huyết tương <2 mmol/L.
Dĩ nhiên, mục tiêu ngầm của hồi sức sốc lâm sàng là sống còn.
LỜI KẾT
Hạ huyết áp là hậu quả, không phải nguyên nhân của sốc
Hồi sức sốc bị chi phối bởi mong muốn nâng huyết áp, dựa trên giả định huyết áp thấp gây ra sốc. Các quan sát sau khiến cách tiếp cận này bị nghi ngờ:
Sốc được định nghĩa là rối loạn sử dụng O₂ tế bào (2), không phải rối loạn huyết áp.
Điều chỉnh hạ huyết áp là trọng tâm xử trí sốc hơn 70 năm, từ khi norepinephrine được dùng lâm sàng năm 1950, nhưng tử vong vẫn cao không chấp nhận được; dùng hai, thậm chí ba thuốc vận mạch không đem lại lợi ích sống còn (50).
Huyết áp thấp xuất hiện trong các tình trạng ngoài sốc như bệnh thần kinh tự chủ, suy thượng thận và 5% người trưởng thành khỏe mạnh, và chúng có gây tổn thương cơ quan do thiếu oxy hoặc tăng lactat. Thực tế, huyết áp thấp đã chứng minh có lợi trong vết thương xuyên thấu nhờ hạn chế mất máu, xem chương sau.
Một cách giải thích có thể là hạ huyết áp không gây sốc mà là hậu quả của sốc. Sốc gây rối loạn chức năng đa cơ quan, và một cơ quan rối loạn có thể là hệ mạch máu. Nếu vậy, sửa huyết áp sẽ không sửa được sốc hoặc cải thiện sống còn, cũng như lọc máu cho suy thận do sốc không sửa được sốc hoặc cải thiện sống còn.