Hippocrates, Cách ngôn, 400 TCN

Chấn thương là nguyên nhân tử vong hàng đầu trên toàn cầu ở nhóm tuổi 25–49 (1), và nguyên nhân tử vong có khả năng điều trị được nhiều nhất trong những trường hợp này là sốc mất máu. Hồi sức mất máu do chấn thương đặt ra nhiều thách thức (như được mô tả trong chương này), và một trong số đó xuất phát từ thiết kế của hệ tuần hoàn: hệ này hoạt động với một thể tích giới hạn và một bơm tạo thể tích nhát bóp nhạy cảm với thể tích. Đây là một thiết kế tiết kiệm năng lượng, giúp hạn chế gánh nặng cho tim, nhưng lại khiến cơ thể không dung nạp được mất máu; chẳng hạn, trong khi phổi, gan và thận có thể mất tới 75% khối lượng chức năng mà không dẫn đến tử vong,chỉ cần mất 30% thể tích máu vốn có giới hạn cũng có thể gây tử vong. Sự không dung nạp với mất máu này là mối quan tâm nổi trội ở bệnh nhân đang chảy máu.

Chương này mô tả sinh lý học và phân loại mất máu cấp, đồng thời trình bày các đặc điểm và chiến lược liên quan trong hồi sức sốc mất máu, nhấn mạnh tình trạng mất máu đe dọa tính mạng do chấn thương.

MẤT MÁU CẤP

Thể tích máu bình thường ở người trưởng thành được ước tính là 66 mL/kg (khối lượng cơ thể nạc) ở nam và 60 mL/kg ở nữ (2). Với một nam giới trưởng thành có khối lượng cơ thể nạc 75 kg (165 lb), thể tích máu ước tính là 66 × 75 = 5 lít; trong khi một nữ giới trưởng thành có khối lượng cơ thể nạc 60 kg (132 lb) có thể tích máu ước tính là 60 × 60 = 3,6 lít.

Các đáp ứng bù trừ

Mất máu cấp kích hoạt các đáp ứng bù trừ sau đây, giúp giảm nhẹ những hậu quả bất lợi của tình trạng mất thể tích (3,4).

1. Huyết áp giảm thúc đẩy dịch kẽ di chuyển vào lòng mạch. Sự tái lấp đầy xuyên mao mạch này có thể bổ sung tới một lít cho thể tích huyết tương, nhưng để lại một tình trạng thiếu hụt dịch kẽ.

2. Xuất hiện đáp ứng stress sinh lý, bao gồm hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm, gây nhịp tim nhanh và co mạch ngoại vi; cả hai đều nhằm bảo tồn tưới máu mô.

3. Đáp ứng stress cũng kích thích thùy sau tuyến yên phóng thích hormone chống bài niệu (ADH), giúp chống lại mất thể tích bằng cách thúc đẩy thận giữ nước.

4. Giảm tưới máu thận hoạt hóa hệ renin–angiotensin–aldosterone. Angiotensin gây co mạch lan tỏa, giúp duy trì áp lực tưới máu mô; còn aldosterone thúc đẩy thận giữ natri, qua đó hỗ trợ thể tích dịch ngoại bào.

Mất máu tiến triển

Mất máu cấp có thể được mô tả theo hệ thống phân loại sau (5), cũng được trình bày trong Bảng 15.1.

BẢNG 15.1. Hệ thống phân loại mất máu cấp

Phỏng theo Tài liệu tham khảo 5.

ĐỘ I: Mất <15% thể tích máu (hoặc <10 mL/kg). Lượng thể tích mất trong trường hợp này (thường dưới một lít) được phục hồi hoàn toàn nhờ tái lấp đầy xuyên mao mạch, vì vậy thể tích máu được duy trì, biểu hiện lâm sàng rất ít hoặc không có và không cần hồi sức thể tích.

ĐỘ II: Mất 15–30% thể tích máu (hoặc 10–20 mL/kg). Đây là giai đoạn giảm thể tích còn bù, trong đó huyết áp được duy trì nhờ co mạch toàn thân (4). Lượng nước tiểu có thể bắt đầu giảm nhưng chưa đạt mức thiểu niệu (<0,5 mL/kg/giờ). Đáp ứng co mạch mạnh nhất ở tuần hoàn tạng; giảm tưới máu tạng có thể làm tổn thương niêm mạc ruột và tạo điều kiện cho các tác nhân gây bệnh đường ruột xâm nhập vào máu (6).

ĐỘ III: Mất 31–40% thể tích máu (hoặc 21–30 mL/kg). Đây là thời điểm bắt đầu mất bù hay sốc mất máu, khi đáp ứng co mạch không còn khả năng duy trì huyết áp và tưới máu cơ quan. Hậu quả lâm sàng có thể gồm tụt huyết áp khi nằm ngửa, các dấu hiệu suy giảm tưới máu cơ quan (thiểu niệu, thay đổi tri giác, đầu chi lạnh) và bằng chứng chuyển hóa kỵ khí (tức tích tụ lactat trong máu).

ĐỘ IV: Mất >40% thể tích máu (hoặc >30 mL/kg). Mức mất máu này gây sốc mất máu sâu, có thể không hồi phục. Biểu hiện lâm sàng gồm suy đa cơ quan và toan chuyển hóa (toan lactic) nặng. Nhóm này bao gồm mất máu khối lượng lớn, được mô tả ở phần sau của chương.

Hemoglobin và hematocrit

Việc sử dụng nồng độ hemoglobin và hematocrit (H & H) để đánh giá sự hiện diện và mức độ nặng của mất máu cấp vừa phổ biến vừa không phù hợp. Trong xuất huyết cấp, biến đổi hematocrit tương quan kém với mức thiếu hụt thể tích máu và thiếu hụt hồng cầu (7); nguyên nhân của sự không tương hợp này được minh họa trong Hình 15.1. Mất máu cấp là mất máu toàn phần, làm giảm theo tỷ lệ tương ứng cả thể tích huyết tương lẫn thể tích hồng cầu. Vì vậy, mất máu cấp làm giảm thể tích máu nhưng không làm giảm ngay H & H. Cuối cùng H & H sẽ giảm do tái lấp đầy xuyên mao mạch và do sự gia tăng bù trừ của hoạt tính hormone chống bài niệu và aldosterone đã nêu ở trên; tuy nhiên tác động này không biểu hiện rõ trong 8–12 giờ đầu và có thể mất vài ngày mới hình thành đầy đủ.

Phần bên phải Hình 15.1 cho thấy dịch hồi sức ảnh hưởng đến hematocrit như thế nào. Truyền saline đẳng trương làm tăng thể tích huyết tương nhưng không tăng thể tích hồng cầu, dẫn đến giảm hematocrit do pha loãng (8). Ngược lại, hồi sức bằng máu toàn phần bổ sung huyết tương và hồng cầu theo tỷ lệ tương ứng, do đó hematocrit không thay đổi. Những ví dụ này cho thấy trong những giờ đầu sau mất máu cấp, hemoglobin và hematocrit phản ánh nỗ lực hồi sức (loại và thể tích dịch đã truyền), chứ không phản ánh mức độ mất máu.

HÌNH 15.1. Ảnh hưởng của xuất huyết cấp và hồi sức dịch lên thể tích máu và hematocrit. Xem phần giải thích trong nội dung.

NHỮNG ĐIỂM CƠ BẢN CỦA HỒI SỨC

Các catheter

Các yếu tố quyết định dòng chảy qua catheter mạch máu được mô tả ở Chương 1 bằng phương trình Hagen–Poiseuille, trình bày dưới đây (9).

Q = ΔP × (πr⁴/8μL)                                      (15.1)

Phương trình này cho biết dòng chảy ổn định hoặc dòng chảy tầng (Q) trong một ống cứng (catheter) tỷ lệ thuận với chênh lệch áp suất dọc theo ống [ΔP = Pᵢₙ − Pₒᵤₜ] và lũy thừa bậc bốn của bán kính ống (r⁴), đồng thời tỷ lệ nghịch với chiều dài ống (L) và độ nhớt của dịch (μ). Những mối liên hệ này cho thấy catheter tĩnh mạch ngoại vi ngắn, đường kính lớn phù hợp hơn nhiều cho truyền nhanh so với catheter tĩnh mạch trung tâm dài hơn. Điều này được minh họa trong Hình 15.2: với cùng cỡ gauge, lưu lượng nước do trọng lực qua catheter tĩnh mạch ngoại vi dài 1,2 inch lớn khoảng 5 lần lưu lượng qua catheter tĩnh mạch trung tâm dài 8 inch. Cũng lưu ý rằng tăng đường kính catheter từ cỡ 18 gauge lên 16 gauge làm lưu lượng tăng gấp đôi.

Catheter truyền nhanh

Các catheter ngoại vi đường kính rất lớn có cỡ 7 French và 9 French (tương đương lần lượt 13 gauge và 11 gauge), dài khoảng 2 inch. Các catheter truyền nhanh này thường được sử dụng với hệ thống truyền có áp lực (xem phần sau) và có thể cung cấp tới một lít mỗi phút (10).

HÌNH 15.2. Ảnh hưởng của kích thước catheter đến lưu lượng nước do trọng lực. Dữ liệu từ www.emnote.org (catheter ngoại vi) và www.teleflex.com (catheter tĩnh mạch trung tâm).

Catheter mở đường (introducer)

Catheter mở đường đường kính lớn được dùng làm ống dẫn cho catheter nhiều nòng (xem Hình 8.1), nhưng cũng có thể được dùng độc lập như một thiết bị truyền dịch. Chúng có cỡ 8,5 French và 9 French (tương đương khoảng 11 gauge), có thể cung cấp tới một lít mỗi phút khi dùng với hệ thống truyền có áp lực (10). Các catheter này dài khoảng 10 cm (4 inch) và được đặt vào các tĩnh mạch trung tâm lớn, khiến chúng kém hấp dẫn hơn catheter truyền nhanh. Một số catheter mở đường có thêm một cổng truyền bên (xem Hình 8.1), nhưng khả năng lưu lượng của cổng này chỉ bằng 25% khả năng của catheter (11), vì vậy phải bỏ qua cổng bên khi cần tốc độ truyền nhanh.

Dịch hồi sức

Các loại dịch hồi sức khác nhau dùng trong mất máu cấp được trình bày ở Bảng 15.2. Mỗi loại dịch này (ngoại trừ máu toàn phần) đã được mô tả chi tiết ở các phần khác của sách; nội dung sau chỉ là phần tóm lược ngắn.

BẢNG 15.2. Dịch hồi sức trong mất máu

Dịch không chứa máu

Dịch không chứa máu (dịch keo và dịch tinh thể) được dùng trong hồi sức mất máu mức độ vừa (Độ II) và ở giai đoạn hồi sức ban đầu của sốc mất máu. Dịch keo hiệu quả hơn nhiều trong việc tăng cung lượng tim (xem Hình 15.3), vì chúng làm tăng thể tích huyết tương nhiều hơn dịch tinh thể, như đã giải thích ở Chương 10. Tuy nhiên, bất chấp ưu thế của dịch keo trong việc làm tăng thể tích huyết tương, dịch tinh thể vẫn là loại dịch được ưu tiên trong hồi sức mất máu cấp (xem phần tiếp theo).

DỊCH TINH THỂ VÀ MẤT MÁU: Quan niệm về giá trị của dịch tinh thể trong sốc mất máu bắt nguồn từ các nghiên cứu thực nghiệm trong thập niên 1960. Sử dụng mô hình sốc mất máu trên động vật, những nghiên cứu này cho thấy rất ít động vật sống sót khi máu đã lấy ra, hoặc máu đã lấy ra cộng với huyết tương, được truyền trở lại; nhưng tỷ lệ sống tăng rõ rệt khi bổ sung dịch tinh thể (Ringer lactat) vào lượng máu hoàn trả (13). Cũng chính những nghiên cứu này cho thấy thể tích dịch kẽ giảm không tương xứng (40%) trong sốc mất máu, và thể tích này chỉ được phục hồi khi bổ sung dịch tinh thể vào lượng máu hoàn trả. Các quan sát đó hàm ý rằng thiếu hụt dịch kẽ là yếu tố then chốt khiến động vật không thể sống sót sau sốc mất máu và cần hồi sức bằng dịch tinh thể để sửa chữa thiếu hụt này (và cải thiện sống còn).

Quan điểm đồng thuận hiện nay là tử vong trong sốc mất máu bắt nguồn từ chảy máu dai dẳng và rối loạn đông máu không kiểm soát (được mô tả ở phần sau của chương), đồng thời việc sử dụng dịch tinh thể tích cực có thể làm nặng thêm tình trạng mất máu đang tiếp diễn vì gây giảm các yếu tố đông máu do pha loãng. Do đó, trọng tâm hiện nay là hạn chế dịch tinh thể trong hồi sức xuất huyết đe dọa tính mạng (xem “hồi sức kiểm soát tổn thương” ở phần sau).

HÌNH 15.3. Ảnh hưởng của truyền trong một giờ các dịch hồi sức được lựa chọn lên chỉ số tim (CI). Dịch keo là dextran-40 10%, dịch tinh thể là Ringer lactat. Thể tích truyền gần tương đương (500 mL), ngoại trừ dịch tinh thể (1 lít). Dữ liệu từ Tài liệu tham khảo 12.

Chế phẩm hồng cầu

Chế phẩm hồng cầu, thường được gọi là “khối hồng cầu”, được sản xuất bằng cách ly tâm máu người cho. Mỗi đơn vị có hematocrit khoảng 60% và thể tích khoảng 350 mL (xem Bảng 12.3). Khối hồng cầu không làm tăng cung lượng tim (xem Hình 15.3) do có độ nhớt cao; chúng chỉ được sử dụng để tăng khả năng vận chuyển oxy của máu. (Xem thêm về khối hồng cầu ở Chương 12.)

Các chế phẩm huyết tương

Huyết tương được bảo quản ở −18°C (−0,4°F) và phải được rã đông trước khi sử dụng. “Huyết tương tươi đông lạnh” (FFP) này được cung cấp dưới dạng các phần (đơn vị) khoảng 230 mL và được dùng như một nguồn yếu tố đông máu cũng như một chất tăng thể tích trong các phác đồ truyền máu khối lượng lớn (xem phần sau). FFP có hai nhược điểm: thời gian cần để rã đông có thể làm chậm hồi sức và thời hạn sử dụng sau rã đông có giới hạn, có thể dẫn đến lãng phí. Huyết tương lỏng không có các nhược điểm này vì không được đông lạnh và có thể bảo quản ở 34°–43°F trong tối đa 26 ngày. Huyết tương lỏng đã được chứng minh có hiệu quả tương đương FFP, đồng thời giảm lãng phí (14). (Xem thêm về truyền huyết tương ở Chương 13.)

Tủa lạnh

Tủa lạnh là phần kết tủa huyết tương đông lạnh giàu fibrinogen và yếu tố VIII. Thể tích khoảng 10–15 mL và được sử dụng để nâng nồng độ fibrinogen huyết tương (15). Tủa lạnh có cùng nhược điểm với FFP: phải rã đông trước khi dùng và có thời hạn sử dụng giới hạn sau rã đông. Các nhược điểm khác gồm hàm lượng fibrinogen biến thiên và tăng nguy cơ lây truyền nhiễm trùng. Fibrinogen cô đặc không có những vấn đề này: hàm lượng fibrinogen ổn định (20 g/L), không cần rã đông và không có nguy cơ lây truyền nhiễm trùng (16).

Máu toàn phần

Máu toàn phần được xem là dịch thay thế lý tưởng trong mất máu cấp và có thể bảo quản ở 1°–6°C (34°–43°F) trong tối đa 35 ngày (17). Tuy nhiên, máu toàn phần không sẵn có rộng rãi do thực hành chuẩn là tách máu người cho thành các thành phần để tối ưu hóa việc sử dụng.

Máu toàn phần tươi đã được sử dụng trong các xung đột quân sự gần đây ở Trung Đông nhờ các “ngân hàng máu di động” (tức những binh sĩ cùng đơn vị), và cho thấy lợi ích sống còn so với liệu pháp thành phần (17). Từ kinh nghiệm này, máu toàn phần bảo quản lạnh đã được đánh giá trong môi trường dân sự nhưng không cho thấy lợi ích sống còn giống các nghiên cứu quân sự (18,19). Tuy nhiên, có bằng chứng về lợi ích sống còn khi máu toàn phần được kết hợp với liệu pháp thành phần (19), và có thể máu toàn phần sẽ bù đắp khoảng thiếu hụt khi nguồn cung các thành phần máu bị hạn chế.

MÁU NHÓM O HIỆU GIÁ THẤP: Máu nhóm O được xem là máu người cho phổ quát và được sử dụng khi chưa có ngay máu cùng nhóm. Tuy nhiên, phản ứng truyền máu đã xảy ra với máu nhóm O có hiệu giá kháng thể anti-A và anti-B đặc biệt cao (20). Máu nhóm O “hiệu giá thấp” có nồng độ kháng thể anti-A và anti-B thấp và được xem là lựa chọn an toàn hơn so với máu nhóm O thông thường. Kinh nghiệm với máu nhóm O hiệu giá thấp tương tự máu toàn phần: lợi ích sống còn được chứng minh trong các nghiên cứu quân sự nhưng không được chứng minh ở dân số dân sự (21).

Hệ thống truyền nhanh

Thay thế máu nhanh thường cần thiết trong xuất huyết khối lượng lớn; hiện có các hệ thống truyền nhanh có thể cung cấp chế phẩm máu đã làm ấm với tốc độ lên tới 1 lít/phút (22). Các hệ thống này dùng bơm con lăn tạo áp lực tới 300 mm Hg để cung cấp tốc độ truyền được lựa chọn trước. Các cuộn dây làm nóng cũng được sử dụng để đưa dịch truyền vào ở nhiệt độ cơ thể, qua đó loại bỏ nguy cơ hạ thân nhiệt do truyền dịch ở nhiệt độ phòng.

Hệ thống truyền có áp lực đặc biệt hữu ích khi truyền chế phẩm hồng cầu (khối hồng cầu), vốn có độ nhớt cao và không chảy dễ dàng. Điều này được minh họa trong Bảng 15.3: truyền khối hồng cầu bằng trọng lực diễn ra chậm và được cải thiện khi pha loãng bằng saline (23). Tuy nhiên, tốc độ thay thế máu có thể đạt 5 L/giờ (83 mL/phút) hoặc cao hơn trong xuất huyết đe dọa tính mạng, và chỉ có thể đạt được các tốc độ này bằng truyền có áp lực. Lo ngại về tan máu khi dùng hệ thống truyền nhanh chưa được xác nhận (24).

BẢNG 15.3. Truyền khối hồng cầu: ảnh hưởng của pha loãng, áp lực và kích thước catheter

Lưu lượng tối đa (mL/phút). Dữ liệu từ Tài liệu tham khảo 24 và 25. RIC = catheter truyền nhanh.

CÁC CHIẾN LƯỢC HỒI SỨC

Có hai mục tiêu cơ bản ở bệnh nhân đang chảy máu. Mục tiêu thứ nhất là hỗ trợ cung cấp oxy cho mô bằng cách tăng cung lượng tim và duy trì nồng độ hemoglobin thích hợp. Mục tiêu thứ hai (và quan trọng tương đương) là “kiểm soát nguồn” để cầm máu, bởi chảy máu tiếp diễn không chỉ làm cạn kiệt nguồn lực mà còn làm tăng nguy cơ rối loạn đông máu đe dọa tính mạng (xem phần sau).

BẢNG 15.4. Thể tích hồi sức không chứa máu trong xuất huyết Độ II

* Thể tích huyết tương ước tính theo Tài liệu tham khảo 2.

Xuất huyết chưa có sốc

Mất máu kèm giảm huyết áp hoặc giảm lượng nước tiểu nhưng chưa có bằng chứng sốc (ví dụ lactat huyết tương không tăng) có thể được xử trí ban đầu bằng dịch không chứa máu. (Tình trạng này tương đương mất máu Độ II đã trình bày.) Có thể ước tính thể tích hồi sức như trong Bảng 15.4. Lưu ý thể tích dịch tinh thể bằng 3 lần lượng thể tích huyết tương mất ước tính; đây là một ước tính thận trọng vì chỉ 20–25% dịch tinh thể làm tăng thể tích huyết tương.

Khi đã bù đủ thể tích huyết tương, có thể cần khối hồng cầu để đạt Hb mục tiêu 7–8 g/dL (xem Chương 12), có thể cần FFP nếu INR >1,5 (25), và chỉ định truyền tiểu cầu khi số lượng tiểu cầu giảm dưới 50.000/μL (xem Chương 13). Nếu chảy máu tiếp diễn, cần cân nhắc chiến lược hồi sức mô tả tiếp theo.

Sốc mất máu

Hồi sức sốc mất máu được trình bày ở đây tuân theo các nguyên tắc của “hồi sức kiểm soát tổn thương” (26), thường được áp dụng cho mất máu khối lượng lớn (ví dụ truyền 4 đơn vị hồng cầu trong một giờ), nhưng có lợi cho tất cả các trường hợp xuất huyết đe dọa tính mạng. Các nguyên lý cơ bản gồm kiểm soát nguồn kịp thời, hạ huyết áp cho phép, hạn chế truyền dịch tinh thể và hồi sức bằng máu toàn phần hoặc liệu pháp thành phần tương đương.

Hạ huyết áp cho phép

Động lực cho chiến lược hạ huyết áp cho phép xuất phát từ các nghiên cứu về xuất huyết liên quan chấn thương, cho thấy hồi sức dịch tích cực có thể làm chảy máu nặng thêm trước khi nguồn xuất huyết được kiểm soát (27). Điều này dẫn đến việc nhấn mạnh giảm hồi sức dịch để cho phép huyết áp duy trì thấp hơn bình thường (ví dụ huyết áp tâm thu 80–90 mm Hg hoặc huyết áp trung bình 50 mm Hg) cho đến khi cầm được máu. Chiến lược này đã được chứng minh làm giảm nhu cầu truyền máu và nguy cơ rối loạn đông máu do pha loãng (28,29), nhưng ảnh hưởng lên tỷ lệ tử vong không nhất quán (27–29). Vấn đề chính của chiến lược này là phải bảo đảm huyết áp thấp không gây giảm tưới máu mô nguy hiểm; vì vậy theo dõi lactat huyết tương và các dấu chỉ tưới máu cơ quan như lượng nước tiểu là thiết yếu (và cũng phải được thực hiện trong mọi trường hợp sốc mất máu).

Rối loạn đông máu

Một trong những nỗi lo chính ở bệnh nhân đang chảy máu là mất máu dai dẳng, có thể do kiểm soát nguồn không đầy đủ và/hoặc rối loạn đông máu. Quá trình thứ hai thường là hậu quả của toan máu (ức chế các yếu tố đông máu khi pH <7,2), hạ thân nhiệt (làm giảm độ bám dính tiểu cầu), hoặc truyền dịch không chứa máu (gây pha loãng các yếu tố đông máu) (30). Tuy nhiên, nạn nhân chấn thương có thể mắc rối loạn đông máu độc lập với các nguyên nhân truyền thống; “rối loạn đông máu do chấn thương” (TIC) này ảnh hưởng bất lợi đến kết cục. Các nghiên cứu trên thương vong chiến đấu ở Trung Đông cho thấy TIC hiện diện lúc nhập viện trong 40% trường hợp và làm tỷ lệ tử vong tăng gấp 6 lần (31).

Thủ phạm chính trong TIC là hoạt hóa protein C do tổn thương nội mô (27). Protein C hoạt hóa không chỉ bất hoạt các yếu tố V và VIII (ức chế hình thành cục máu đông) mà còn khởi phát tiêu sợi huyết (thúc đẩy ly giải cục máu đông và dẫn đến giảm fibrinogen do tiêu thụ) (30). Rối loạn chức năng tiểu cầu cũng có thể góp phần vào TIC (32).

Hồi sức cầm máu

Các thành phần cơ bản của hồi sức cầm máu được trình bày trong Hình 15.4 (33). Thành phần quan trọng nhất là truyền hồng cầu, huyết tương và tiểu cầu theo tỷ lệ mô phỏng việc thay thế bằng máu toàn phần. Chiến lược thay thế 1:1:1 này có thể đạt được bằng cách truyền một đơn vị FFP cho mỗi đơn vị khối hồng cầu, đồng thời thêm một khối tiểu cầu (tiểu cầu từ nhiều người cho hoặc từ một người cho) cho mỗi 5 đơn vị PRBC và FFP. (Hãy nhớ rằng một lần truyền tiểu cầu tương đương lượng tiểu cầu từ 5–6 người cho.) Cách tiếp cận này vừa tối ưu hóa việc thay thế các thành phần đông máu (yếu tố đông máu và tiểu cầu), vừa giảm thiểu nguy cơ rối loạn đông máu do pha loãng từ truyền dịch tinh thể. Dịch truyền phải được làm ấm đến nhiệt độ cơ thể để tránh hạ thân nhiệt.

HÌNH 15.4. Các thành phần chính của hồi sức cầm máu. Xem phần giải thích trong nội dung.

CÁC BIỆN PHÁP HỖ TRỢ: Những biện pháp khác giúp cầm máu gồm bổ sung calci để duy trì calci ion hóa 1,2–1,3 mmol/L (4,6–6 mg/dL), tủa lạnh (hai đơn vị) khi fibrinogen huyết tương <100 mg/dL, và điều trị tiêu sợi huyết theo kinh nghiệm bằng acid tranexamic (1 gam tiêm tĩnh mạch liều bolus, sau đó truyền 1 gam trong 8 giờ) (33).

ĐÍCH ĐIỀU TRỊ: Các đích của hồi sức cầm máu gồm fibrinogen huyết tương >100 mg/dL, INR <1,5, aPTT <1,5 lần giới hạn bình thường và số lượng tiểu cầu ≥100.000/μL (30). Tuy nhiên, các phép đo thông thường này không phù hợp để phát hiện các khiếm khuyết cầm máu trong TIC; các “xét nghiệm đàn hồi nhớt” như đo đàn hồi cục máu đồ đã được chứng minh là những phương pháp nhạy hơn để theo dõi cầm máu ở nạn nhân chấn thương (xem phần tiếp theo).

Đo đàn hồi cục máu đồ

Đo đàn hồi cục máu đồ (thromboelastography, TEG) cung cấp thông tin về khởi đầu hình thành, tiến triển, độ bền và sự ly giải cục máu đông từ mẫu máu toàn phần ở nhiệt độ cơ thể. Phép đo được thực hiện bằng cách đặt mẫu máu vào một cốc hình trụ có một kim trung tâm treo trong mẫu. Sau đó cốc được xoay luân phiên theo chiều kim đồng hồ và ngược chiều kim đồng hồ; kim đứng yên ghi nhận mô-men xoắn tạo ra khi máu đông rồi ly giải. (Một phương pháp thay thế là đo đàn hồi cục máu đông bằng quay, hay ROTEM, sử dụng cốc đứng yên và kim quay; phương pháp này không được mô tả ở đây.)

Một đường ghi TEG điển hình, trình bày ở Hình 15.5, ghi lại sức cản đối với dao động trong mẫu (được dùng như thước đo độ chắc của cục máu đông) theo thời gian. Các đường cong đối xứng được tạo ra bởi chuyển động xoay luân phiên theo chiều kim đồng hồ và ngược chiều kim đồng hồ của mẫu máu. Các chỉ số liên quan như sau (34):

1. R là “thời gian phản ứng”, tức thời gian đến khi bắt đầu hình thành cục máu đông. R bình thường là 5–10 phút và kéo dài khi có khiếm khuyết trong thác đông máu, bao gồm khiếm khuyết do tất cả thuốc chống đông ngoại trừ warfarin (nghĩa là INR là phép đo đáng tin cậy duy nhất đối với tác dụng chống đông của warfarin).

2. k là “thời gian động học”, tức thời gian từ lúc bắt đầu đông đến khi đạt sức cản 20 mm. k bình thường là 1–3 phút.

3. Góc α biểu thị tốc độ hình thành cục máu đông sớm và phụ thuộc vào sự polymer hóa fibrin. Góc α bình thường là 53–72°.

4. MA là biên độ tối đa và là thước đo độ bền cục máu đông. Biên độ bình thường là 50–70 mm, phản ánh sự tạo cầu nối fibrinogen giữa các tiểu cầu.

5. LY30 là tỷ lệ phần trăm cục máu đông bị ly giải từ thời điểm đạt biên độ tối đa (MA) đến phút thứ 30. Đây là thước đo tiêu sợi huyết; khoảng bình thường là 2,3–5,7%.

HÌNH 15.5. Đường ghi đo đàn hồi cục máu đồ với các thành phần được xác định. Xem phần giải thích trong nội dung.

Điều trị theo hướng dẫn của TEG

Các chỉ số TEG vừa mô tả có thể được dùng để hướng dẫn điều trị cầm máu như trình bày trong Bảng 15.5. Các nghiên cứu lâm sàng trên cả nạn nhân chấn thương và bệnh nhân sau phẫu thuật bị xuất huyết đe dọa tính mạng (35,36) cho thấy xử trí cầm máu theo hướng dẫn của TEG cải thiện sống còn và giảm sử dụng chế phẩm máu.

BẢNG 15.5. Can thiệp dựa trên đo đàn hồi cục máu đồ

Theo Tài liệu tham khảo 34.

Mục tiêu hồi sức

Các mục tiêu tổng thể của hồi sức sốc mất máu được tóm tắt trong Hình 15.6. Nhiều mục tiêu về tưới máu và oxy hóa mô đã được trình bày ở các phần khác trong sách, còn các mục tiêu cầm máu vừa được mô tả. Không may là đạt được các mục tiêu này không bảo đảm một kết cục thỏa đáng, như trình bày tiếp theo.

TỔN THƯƠNG SAU HỒI SỨC

Sau một cuộc hồi sức sốc mất máu có vẻ thành công, suy đa cơ quan tiến triển có thể xuất hiện trong vòng 48–72 giờ (37). Biểu hiện sớm nhất là rối loạn chức năng hô hấp tiến triển; trong những ngày sau đó là rối loạn chức năng tiến triển của thận, gan, tim và hệ thần kinh trung ương. Tỷ lệ tử vong phụ thuộc vào số cơ quan bị ảnh hưởng và trung bình là 50–60% (37).

Sinh lý bệnh

Tổn thương sau hồi sức là một dạng tổn thương tái tưới máu (38), được cho là bắt nguồn từ tuần hoàn tạng: tái tưới máu đoạn ruột thiếu máu làm giải phóng các cytokine tiền viêm, các cytokine này đi vào tuần hoàn hệ thống và khởi phát đáp ứng viêm toàn thân gây tổn thương đa cơ quan.

Một số yếu tố làm tăng nguy cơ tổn thương sau hồi sức, gồm thời gian cần để đảo ngược tình trạng sốc, thể tích dịch tinh thể đã hồi sức (gây phù ruột và làm tăng nguy cơ hội chứng chèn ép khoang bụng), và số đơn vị hồng cầu đã truyền (>6 đơn vị trong 12 giờ) (38). Nhiễm trùng có nguồn gốc từ ruột có thể liên quan nếu suy đa cơ quan khởi phát hơn 3 ngày sau hồi sức (38).

Xử trí

Không có điều trị đặc hiệu cho tổn thương sau hồi sức. Các biện pháp dự phòng như nhanh chóng đảo ngược tình trạng sốc, hạn chế truyền dịch tinh thể và các chế phẩm hồng cầu (nếu có thể) có thể hữu ích. Trong suy đa cơ quan khởi phát muộn (khởi phát >72 giờ sau hồi sức), việc nhận biết và điều trị kịp thời nhiễm khuẩn huyết nền là thiết yếu.

HÌNH 15.6. Tóm tắt các mục tiêu hồi sức trong sốc mất máu.

LỜI KẾT

Tóm tắt

Hồi sức sốc mất máu cần bao gồm các thành phần sau (ngoài việc kiểm soát nguồn kịp thời):

1. Sử dụng catheter ngắn, đường kính lớn và tránh hạ thân nhiệt bằng cách làm ấm dịch truyền đến 37°C (ví dụ bằng hệ thống truyền nhanh).

2. Hạn chế dịch tinh thể ở mức 1 hoặc 2 lít trước khi sử dụng chế phẩm máu (nếu có thể).

3. Thay thế các thành phần máu theo tỷ lệ mô phỏng việc thay thế bằng máu toàn phần và cân nhắc các biện pháp hỗ trợ trong Hình 15.4.

4. Cân nhắc “hạ huyết áp cho phép” cho đến khi kiểm soát được chảy máu. Huyết áp mục tiêu theo cách tiếp cận này là huyết áp tâm thu 80–90 mm Hg hoặc huyết áp trung bình 50 mm Hg, được duy trì miễn là có bằng chứng tưới máu mô đầy đủ (ví dụ lactat huyết tương <2 mmol/L).

5. Nếu có thể, sử dụng đo đàn hồi cục máu đồ (hoặc đo đàn hồi cục máu đông bằng quay) để hướng dẫn xử trí cầm máu (xem Hình 15.5 và Bảng 15.5).

Và nếu hồi sức thành công, hãy nhớ tiếp tục cảnh giác với sự xuất hiện của tổn thương cơ quan sau hồi sức và nhiễm khuẩn huyết có nguồn gốc từ ruột.