“Việc khôi phục sinh lý bình thường và chức năng bình thường của các cơ quan… không bao giờ có thể đạt được bằng cách làm ngập dịch.”
Francis Moore & G. Thomas Shires (a)
Con người có thể sống sót vài tuần mà không có thức ăn, nhưng sẽ tử vong chỉ sau vài ngày nếu không có nước. Nhu cầu về nước này giải thích (theo mục đích luận) vì sao đáp ứng sinh lý đối với stress hoặc tổn thương bao gồm việc thận giữ nước (thông qua tác dụng của hormon chống bài niệu được phóng thích từ thùy sau tuyến yên). Dĩ nhiên, mục tiêu là hỗ trợ cung lượng tim và duy trì tưới máu mô. Điều trị dịch truyền tĩnh mạch cũng có cùng mục đích; tuy nhiên, lượng dịch truyền ở bệnh nhân nguy kịch thường quá mức, đặc biệt ở người bệnh không ổn định huyết động, và tình trạng quá tải dịch do đó đã được ghi nhận rõ là tác động bất lợi lên cả bệnh suất lẫn tử suất (1).
Tần suất và hậu quả có hại của quá tải dịch do điều trị đã khiến việc quản lý dịch tại ICU được chú trọng trở lại, nhằm nhận diện và sửa chữa những thực hành thúc đẩy quá tải dịch (2). Chương này cũng tập trung theo hướng đó, gồm các phần về sinh lý của hồi sức dịch, những vấn đề hiện nay của điều trị truyền dịch, các dấu chỉ giảm tưới máu mô và đánh giá khả năng đáp ứng dịch.
HỒI LƯU TĨNH MẠCH
Hồi sức thể tích nhằm thúc đẩy hồi lưu tĩnh mạch về tim; hiểu sai sinh lý hồi lưu tĩnh mạch có thể dẫn đến sử dụng dịch truyền tĩnh mạch không thích hợp.
Các yếu tố quyết định hồi lưu tĩnh mạch
Chênh lệch áp lực tạo hồi lưu tĩnh mạch thường được cho là hiệu số giữa huyết áp động mạch trung bình và áp lực nhĩ phải, nhưng thực tế không phải vậy. Hình 11.1 minh họa một bồn lớn chứa đầy nước và một vòi đang bổ sung nước từ bể phía trên. Bồn dưới tượng trưng cho hệ tĩnh mạch (chứa 75% thể tích máu), còn bể trên tượng trưng cho phía động mạch của tuần hoàn. Dòng nước thoát khỏi bồn dưới (tức hồi lưu tĩnh mạch) được thúc đẩy bởi áp lực thủy tĩnh do chiều cao cột nước trong bồn, chứ không phải áp lực trong bể trên (tức áp lực động mạch). Vì vậy, áp lực dẫn động hồi lưu tĩnh mạch khác biệt với áp lực động mạch (3).
Chênh lệch áp lực thúc đẩy hồi lưu tĩnh mạch (ΔPv) là mức giảm áp lực từ các tĩnh mạch nhỏ hoặc tiểu tĩnh mạch đến nhĩ phải. Áp lực thượng nguồn trong các tĩnh mạch nhỏ hoặc tiểu tĩnh mạch được gọi là áp lực hệ thống trung bình (Pms), tương đương áp lực trong tuần hoàn hệ thống khi không có dòng máu (4,5). Khi đó, hồi lưu tĩnh mạch được mô tả như sau:
Hồi lưu tĩnh mạch = (Pms – PRA)/Rv (11.1)
trong đó Pms là áp lực hệ thống trung bình, PRA là áp lực nhĩ phải và Rv là sức cản dòng chảy trong tuần hoàn tĩnh mạch. Vì áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) là phép đo lâm sàng của áp lực nhĩ phải, Phương trình 11.1 có thể viết lại thành:
Hồi lưu tĩnh mạch = (Pms – CVP)/Rv (11.2)
Hồi sức thể tích ít ảnh hưởng đến Rv (6), do đó mục tiêu của hồi sức dịch phải là làm tăng chênh lệch (Pms – CVP).
HÌNH 11.1. Minh họa cho thấy chênh lệch áp lực tạo hồi lưu tĩnh mạch (ΔPv) khác với áp lực trong tuần hoàn động mạch. Pms = áp lực hệ thống trung bình; PRA = áp lực nhĩ phải. Xem phần văn bản để biết giải thích.
Áp lực tĩnh mạch trung tâm
Một trong những mục tiêu truyền thống của hồi sức dịch là làm tăng CVP (7). Tuy nhiên, các mối quan hệ trong Phương trình 11.2 cho thấy tăng CVP (tức áp lực nhĩ phải) sẽ cản trở hồi lưu tĩnh mạch. Điều này được trình bày ở Hình 11.2. Các đường trên đồ thị được xây dựng bằng cách thay đổi độc lập áp lực nhĩ phải (PRA), tức không thay đổi thể tích máu, rồi ghi nhận thay đổi dòng máu (hồi lưu tĩnh mạch). Lưu ý rằng PRA tăng dần trên 0 đi kèm hồi lưu tĩnh mạch giảm đều: PRA tăng 1 mmHg làm hồi lưu tĩnh mạch giảm trung bình 14% (8). Khi hồi lưu tĩnh mạch cuối cùng ngừng, PRA bằng Pms và không còn chênh lệch áp lực tạo hồi lưu. Thay đổi thể tích nội mạch (giảm hoặc tăng thể tích máu) đi kèm thay đổi Pms theo cùng chiều, cho thấy Pms phụ thuộc thể tích.
HÌNH 11.2. Đồ thị cho thấy ảnh hưởng của áp lực nhĩ phải lên hồi lưu tĩnh mạch. Đường cong bình thường là đường liền. Khi hồi lưu tĩnh mạch bằng 0, áp lực nhĩ phải (PRA) bằng áp lực hệ thống trung bình (Pms). Xem phần văn bản để biết giải thích.
Áp lực hệ thống trung bình
Pms không dễ đo, có thể vì vậy mà có tương đối ít báo cáo về phép đo này. Các nghiên cứu ban đầu trên động vật thí nghiệm xác định Pms bình thường là 7–8 mmHg (8). Các nghiên cứu trên người chủ yếu ở bệnh nhân ICU hậu phẫu (một số đang dùng thuốc vận mạch), ghi nhận Pms 14–20 mmHg (9,10). Sau đây là mô tả ngắn gọn hai phương pháp đo Pms (9).
Phương pháp ngừng dòng
Phương pháp đo Pms đơn giản nhất cần một catheter động mạch quay lưu và băng quấn cánh tay bơm hơi có hệ thống bơm nhanh (D.E. Hokanson, Inc., Bellevue, WA). Đặt băng ở cánh tay trên và bơm trong 0,3 giây đến áp lực cao hơn huyết áp tâm thu đo qua catheter động mạch quay 50 mmHg. Việc này tạo trạng thái không có dòng chảy; sau 30 giây cân bằng, áp lực động mạch quay bằng Pms (9). Sau đó xả băng và lặp lại, tổng cộng ba lần đo; các áp lực không được khác nhau quá 5% (9).
Phương pháp giữ thì hít vào
Phương pháp này chỉ dùng cho bệnh nhân phụ thuộc máy thở, nhịp tim đều, được an thần sâu hoặc không tự thở; cần theo dõi CVP và phương pháp đo nhanh cung lượng tim (xem phần “Đáp ứng dịch”). Nguyên lý là tăng áp lực trong lồng ngực bằng thao tác “giữ thì hít vào” (giữ thể tích khí trong phổi ở cuối thì hít vào), làm tăng CVP và giảm cung lượng tim (đại diện cho hồi lưu tĩnh mạch). Thực hiện một loạt thao tác ở các mức áp lực tăng dần (ví dụ 10, 15, 20 cmH₂O), mỗi lần giữ 12 giây. Ghi cung lượng tim và CVP trong 3 giây cuối; dùng các giá trị ở mỗi áp lực để dựng đường cong hồi lưu tĩnh mạch như Hình 11.2. Ngoại suy đường cong xuống trục hoành sẽ xác định Pms (9).
Đáp ứng với dịch
Các nghiên cứu lâm sàng nhất quán cho thấy Pms tăng sau nghiệm pháp truyền dịch (thường 250–500 mL) (4,5,9,10), nhưng riêng sự tăng Pms không xác định được đáp ứng có lợi, nếu CVP cũng tăng tương tự (4). Thay vào đó, bệnh nhân “đáp ứng dịch” được nhận diện bởi sự tăng chênh lệch (Pms – CVP) sau nghiệm pháp truyền dịch (4,10), đúng như Phương trình 11.2 dự đoán.
NHỮNG VẤN ĐỀ CỦA HỒI SỨC DỊCH
Phần này nêu bật một số quan niệm và thực hành góp phần gây quá tải dịch do điều trị.
Thể tích huyết tương
Đích của hồi sức dịch là thể tích huyết tương, nhưng người ta ít xem xét thể tích huyết tương thực tế hoặc mức thiếu hụt tương đối nhỏ đã có thể khởi phát hồi sức dịch. Bảng 11.1 trình bày kích thước khoang huyết tương và dịch kẽ bằng thể tích ước tính cho nam và nữ trưởng thành có kích thước trung bình (cách suy ra xem Bảng 10.1). Tổng thể tích ngoại bào là 16 L ở nam và 10 L ở nữ. Huyết tương chỉ chiếm 20% dịch ngoại bào, vì vậy thể tích huyết tương chỉ 3 L ở nam và 2 L ở nữ. Lưu ý: để ước tính nhanh, dùng 40 mL/kg khối lượng nạc ở nam và 36 mL/kg ở nữ.
BẢNG 11.1. Các thể tích dịch đại diện ở người trưởng thành có kích thước trung bình. Xem Bảng 10.1 để biết cách suy ra thể tích các khoang dịch. Khối lượng là khối lượng cơ thể nạc. †Giảm 15% thể tích huyết tương. Theo Tài liệu tham khảo 8 và 9.
Giảm thể tích máu thường im lặng về lâm sàng cho đến khi thiếu hụt đạt 15% thể tích máu (11), và đây là thời điểm thường khởi phát hồi sức dịch. Theo Bảng 11.1, mức này tương ứng thiếu 450 mL huyết tương ở nam và 300 mL ở nữ có kích thước trung bình. Vì vậy, hồi sức dịch có thể được bắt đầu khi chỉ thiếu vài trăm mililit; không lưu ý điều này có thể dẫn đến truyền dịch quá mức.
Đo thể tích huyết tương
Mặc dù hiếm dùng, có một phương pháp đo thể tích máu đã được xác nhận lâm sàng: kỹ thuật pha loãng chất chỉ thị với albumin gắn iod-131 để đo thể tích huyết tương, sau đó tính thể tích hồng cầu và thể tích máu dựa trên hematocrit (12). Máy phân tích chuyên dụng BVA-100® (Daxor Corporation, Oak Ridge, TN) cho kết quả trong khoảng một giờ, gồm so sánh thể tích đo được với thể tích bình thường hoặc dự kiến. Áp dụng ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn tạo ra dữ liệu Hình 11.3 (13): thể tích huyết tương và máu tăng đáng kể, củng cố bằng chứng về quá tải dịch phổ biến ở bệnh nhân nguy kịch và cung cấp thông tin hữu ích để định hướng quản lý dịch. Cách tiếp cận này cũng được áp dụng trong suy tim cấp, dùng phép đo thể tích huyết tương để hướng dẫn điều trị lợi tiểu (14).
HÌNH 11.3. Các phép đo thể tích huyết tương, hồng cầu và máu ở 50 bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, cung cấp bằng chứng về quá tải dịch do điều trị ở bệnh nhân nguy kịch. Chiều cao các cột biểu thị giá trị trung bình. Dữ liệu từ Tài liệu tham khảo 13.
Phân bố dịch tinh thể
Khả năng hồi sức dịch thúc đẩy hình thành phù phần lớn do sự phân bố của dịch tinh thể được truyền (mô tả chi tiết ở Chương 10). Dịch truyền tĩnh mạch chuẩn là dung dịch điện giải, chủ yếu natri clorid, phân bố đồng đều trong dịch ngoại bào. Vì huyết tương chiếm 20% dịch ngoại bào (Bảng 11.1), 20% dịch tinh thể truyền vào sẽ vào huyết tương và 80% còn lại vào dịch kẽ (15). Nói cách khác, tác dụng chủ yếu của dịch tinh thể là làm tăng thể tích dịch kẽ chứ không phải thể tích huyết tương, qua đó thúc đẩy hình thành phù.
VÍ DỤ: Có thể minh họa xu hướng gây phù của dịch tinh thể bằng các thể tích trong Bảng 11.1. Nam 75 kg có thể tích huyết tương 3 L và thiếu 450 mL (15%). Bù thiếu hụt bằng dịch tinh thể, ví dụ Ringer lactat, cần 450/0,2 = 2,25 L; trong đó 1,8 L (2,25 × 0,8) sẽ thêm vào dịch kẽ. Như vậy, bù khoảng nửa lít huyết tương đã thêm gần hai lít vào dịch kẽ.
Các yếu tố làm nặng
Xu hướng gây phù của dịch tinh thể tăng mạnh bởi hai tình trạng thường gặp ở bệnh nhân nguy kịch: giảm albumin máu và tăng tính thấm mao mạch. Albumin tạo 80% áp lực thẩm thấu keo huyết tương, lực thẩm thấu giữ nước trong khoang nội mạch (16); do đó giảm albumin máu thúc đẩy nước di chuyển từ huyết tương ra dịch kẽ. Tăng tính thấm mao mạch là đặc điểm của các tình trạng viêm nặng như sốc nhiễm khuẩn (Chương 17) và hội chứng nguy kịch hô hấp cấp (Chương 24). Hai tình trạng này thường cùng tồn tại, làm tăng đáng kể hậu quả bất lợi của hồi sức bằng dịch tinh thể.
Bổ sung dịch keo
Dịch keo như albumin 5% hiệu quả hơn nhiều so với dịch tinh thể trong việc tăng thể tích huyết tương (xem Hình 10.1); phối hợp dịch keo và tinh thể đã được đề xuất để giảm tổng thể tích truyền (2). Điều này đáng được chú ý.
Đánh giá thể tích nội mạch
Một vấn đề lớn khác là khả năng đánh giá chính xác thể tích nội mạch còn hạn chế. Đánh giá lâm sàng thể tích nội mạch sai sót đến mức được gọi là một “hài kịch của những sai lầm” (17). Sau đây là một số hạn chế.
Dấu hiệu sinh tồn
Các dấu hiệu sinh tồn nổi tiếng là không đáng tin để đánh giá thể tích nội mạch, đặc biệt ở bệnh nhân nguy kịch:
Nhịp tim nhanh khi nằm ngửa không xuất hiện trong đa số trường hợp mất máu cấp, kể cả khi thiếu hụt tới 25% (18,19). Thực tế, nhịp chậm có thể phổ biến hơn nhịp nhanh sau mất máu cấp (18).
Hạ huyết áp khi nằm ngửa không xuất hiện cho đến khi thiếu hụt thể tích máu >30% (11).
Mức tăng nhịp tim khi thay đổi tư thế (≥30 nhịp/phút) là dấu chỉ nhạy nhất của giảm thể tích máu và xuất hiện khi thiếu hụt đạt 15% (18,19).
Những quan sát này cho thấy nhịp nhanh và hạ huyết áp khi nằm ngửa là các dấu chỉ kém nhạy của giảm thể tích máu. Tăng nhịp tim khi thay đổi tư thế ít giá trị trong ICU vì nhiều bệnh nhân không thể đứng để đo.
Áp lực tĩnh mạch trung tâm
CVP theo truyền thống có vai trò kép trong hồi sức dịch: vừa là dấu chỉ thể tích nội mạch, vừa là đích hồi sức thể tích. Tuy nhiên, cả hai đều không có cơ sở:
CVP không phải dấu chỉ đáng tin của thể tích nội mạch. Đồ thị phân tán Hình 11.4 biểu diễn từng cặp CVP và thể tích máu lưu hành ở bệnh nhân hậu phẫu (20), rõ ràng không có mối liên hệ xác định; hệ số tương quan và giá trị p xác nhận điều này. Các nghiên cứu khác cũng xác nhận (21).
CVP không nên là đích hồi sức thể tích vì tăng CVP sẽ cản trở hồi lưu tĩnh mạch, như đã giải thích ở đầu chương.
Tương quan kém giữa CVP và thể tích máu có thể do hai yếu tố gây nhiễu. Thứ nhất là ảnh hưởng của độ giãn nở thất phải: giảm độ giãn nở sẽ làm tăng CVP. Thứ hai là áp lực trong lồng ngực dương khi thở máy, được truyền vào tĩnh mạch chủ trên và làm tăng CVP. Có thể giảm ảnh hưởng này bằng cách đo CVP cuối thì thở ra (xem Hình 8.5), nhưng không loại bỏ được ảnh hưởng của PEEP. Tóm lại, CVP không bao giờ nên được dùng để ra quyết định quản lý dịch.
Đường kính tĩnh mạch chủ dưới
Đánh giá thể tích nội mạch và đáp ứng dịch bằng biến thiên hô hấp của đường kính tĩnh mạch chủ dưới trên siêu âm từng phổ biến trong thời gian ngắn, nhưng đã chứng tỏ không đáng tin cậy (22).
HÌNH 11.4. Đồ thị phân tán của 112 cặp đo thể tích máu lưu hành (CBV) và CVP ở nhóm bệnh nhân hậu phẫu. Hệ số tương quan (R) và giá trị p xác nhận hai phép đo không tương quan. Vẽ lại từ Tài liệu tham khảo 20.
CÁC DẤU CHỈ GIẢM TƯỚI MÁU MÔ
Có hai dấu chỉ sinh lý của giảm tưới máu mô có thể hướng dẫn hồi sức dịch: độ bão hòa O₂ tĩnh mạch trung tâm (ScvO₂) và chênh lệch PCO₂ tĩnh mạch–động mạch (khoảng trống PCO₂) (23,24). Cả hai đều cần catheter tĩnh mạch trung tâm.
Độ bão hòa O₂ tĩnh mạch trung tâm
(Lưu ý: Chủ đề này được mô tả ở Chương 9 và chỉ được ôn lược tại đây.) Độ bão hòa O₂ tĩnh mạch (SvO₂) phản ánh mối quan hệ giữa cung cấp O₂ (DO₂) và tiêu thụ O₂ (VO₂):
VO₂ = DO₂ × (SaO₂ – SvO₂) (11.3)
Hạng (SaO₂ – SvO₂) biểu thị mức hemoglobin khử bão hòa trong vi tuần hoàn hệ thống, còn gọi là “chiết xuất O₂”. Các quan hệ trong Phương trình 11.3 là nền tảng kiểm soát VO₂: khi DO₂ giảm, ví dụ do cung lượng tim giảm, chiết xuất O₂ tăng bù trừ, giúp duy trì VO₂ hằng định và bảo tồn chuyển hóa hiếu khí. Hình 9.3 minh họa: khi DO₂ giảm, VO₂ vẫn hằng định cho đến khi (SaO₂ – SvO₂) đạt 50% và SvO₂ giảm còn 50%. Vượt quá điểm này, VO₂ trở thành “phụ thuộc cung cấp”, điều mà bản gốc mô tả là sự khởi đầu của chuyển hóa hiếu khí. Khi SaO₂ hằng định, mức tăng chiết xuất O₂ bằng mức giảm SvO₂.
Theo hệ kiểm soát trên, SvO₂ thay đổi cùng chiều với DO₂; vì vậy giảm SvO₂ có thể là bằng chứng DO₂ giảm. Lý tưởng nhất, SvO₂ được đo trong máu “tĩnh mạch trộn” ở động mạch phổi, nhưng phép đo phổ biến hơn là ScvO₂ dễ tiếp cận tại tĩnh mạch chủ trên. ScvO₂ có thể khác đáng kể SvO₂ tĩnh mạch trộn (xem Chương 9); xu hướng ScvO₂ được xem là đáng tin hơn một phép đo riêng lẻ (25).
Sử dụng ScvO₂
Các hướng dẫn chung sau, tóm tắt ở Bảng 11.2, dựa trên giả định VO₂ hằng định và không cao hoặc thấp bất thường (23):
ScvO₂ bình thường khoảng 70–75%, dù đôi khi thấp tới 65% hoặc cao tới 80% (23).
ScvO₂ <65% là bằng chứng DO₂ giảm, nhưng không nhất thiết chứng minh giảm tưới máu mô vì thiếu máu và giảm oxy máu cũng có thể làm DO₂ giảm. Giảm oxy máu ít là thủ phạm vì không được để kéo dài, nhưng phải loại trừ thiếu máu.
ScvO₂ ≤50% cho thấy oxy hóa mô có thể bị đe dọa hoặc đã suy giảm. Cần sửa chữa ngay, như hồi sức dịch hoặc truyền hồng cầu, và đo lactat huyết tương.
ScvO₂ có thể cao hơn dự kiến trong sốc nhiễm khuẩn, đôi khi >80%. Điều này thường được quy cho shunt ngoại vi do lưu lượng cao, nhưng nguồn có khả năng nhất là khiếm khuyết sử dụng O₂ ở mô (xem Chương 17). Khi đó khoảng trống PCO₂ có thể giúp phát hiện giảm tưới máu mô.
THIẾU MÁU: Giảm ScvO₂ có thể là hậu quả của thiếu máu; ScvO₂ <70% đã được đề xuất làm chỉ định truyền hồng cầu (26). Khi ScvO₂ <65% và có thiếu máu, khoảng trống PCO₂ có thể giúp xác định có giảm tưới máu hay không.
BẢNG 11.2. Các dấu chỉ giảm tưới máu mô.
Khoảng trống PCO₂
Khoảng trống PCO₂ là chênh lệch PCO₂ giữa máu tĩnh mạch và động mạch, phụ thuộc dòng máu. Dùng nguyên lý Fick để suy ra tốc độ tạo CO₂ (VCO₂):
VCO₂ = CO × (CvCO₂ – CaCO₂) (11.4)
trong đó CO là cung lượng tim và (CvCO₂ – CaCO₂) là chênh lệch hàm lượng CO₂. Hàm lượng CO₂ có thể biểu thị bằng tích của PCO₂ và hằng số phân ly (k), nên phương trình được viết lại (23):
VCO₂ = CO × k × (PvCO₂ – PaCO₂) (11.5)
(PvCO₂ – PaCO₂) = VCO₂/(CO × k) (11.6)
Phương trình cho thấy chênh lệch PCO₂ tĩnh mạch–động mạch tỷ lệ nghịch với cung lượng tim; vì vậy giảm cung lượng tim làm tăng khoảng trống PCO₂ (27). Khoảng trống PCO₂ phản ánh sự thải CO₂ khỏi mô. CO₂ là sản phẩm chuyển hóa chính và phải liên tục được máu tĩnh mạch loại bỏ. Giảm tưới máu làm CO₂ tích tụ trong mô; do CO₂ khuếch tán mạnh, PCO₂ tĩnh mạch và khoảng trống PCO₂ tăng.
Sử dụng khoảng trống PCO₂
Đây là dấu chỉ đặc hiệu của giảm tưới máu mô và được khuyến nghị làm đích hồi sức dịch ở bệnh nhân sốc tuần hoàn, kể cả sốc nhiễm khuẩn (23,24,27,28):
Dùng PCO₂ tĩnh mạch tại tĩnh mạch chủ trên.
Khoảng trống PCO₂ bình thường là 2–5 mmHg (0,3–0,7 kPa).
Khoảng trống PCO₂ >6 mmHg (>0,8 kPa) là bằng chứng giảm tưới máu mô (27).
Khoảng trống PCO₂ không cung cấp thông tin về sự đầy đủ của oxy hóa mô; giá trị bình thường không loại trừ suy giảm oxy hóa mô.
Hiệu ứng Haldane (thiếu oxy làm tăng CO₂ gắn hemoglobin) làm thay đổi quan hệ giữa PCO₂ và hàm lượng CO₂ trong máu tĩnh mạch, có thể ảnh hưởng độ tin cậy; ý nghĩa lâm sàng chưa rõ.
Bình luận
Khoảng trống PCO₂ có hai ưu điểm so với ScvO₂: đặc hiệu hơn trong phát hiện giảm tưới máu mô và độ tin cậy không bị sốc nhiễm khuẩn ảnh hưởng. Do đó nên ưu tiên theo dõi tưới máu mô bằng khoảng trống PCO₂, nhất là ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn hoặc thiếu máu. Tuy nhiên, vì nó không phát hiện suy giảm oxy hóa mô, phối hợp cả hai phép đo có thể là cách tối ưu ở bệnh nhân nguy kịch.
ĐÁP ỨNG DỊCH
Hồi sức dịch tích cực thường được thực hiện ở bệnh nhân không ổn định huyết động, nhưng chỉ khoảng 50% cho đáp ứng có lợi, tức tăng thể tích nhát bóp (29). Vì vậy, đánh giá đáp ứng dịch phải có tác động đáng kể lên quá tải dịch do điều trị. Cần nhấn mạnh rằng đáp ứng dịch không đồng nghĩa giảm thể tích máu: bệnh nhân bình thể tích hoặc thậm chí tăng thể tích vẫn có thể đáp ứng dịch.
Nghiệm pháp truyền dịch
Phương pháp chuẩn là truyền một bolus, thường 500 mL dịch tinh thể trong 10–15 phút (30,31). Tốc độ truyền quan trọng hơn thể tích truyền (30).
Đáp ứng
Đáp ứng dương tính được định nghĩa là thể tích nhát bóp tăng >10% (31). Đáp ứng đạt đỉnh trong vài phút sau bolus và mất sau 10 phút (32), quá thoáng qua để đo bằng phương pháp pha loãng nhiệt qua catheter động mạch phổi. Hai phương pháp theo dõi cung lượng tim liên tục được ưu tiên:
PHÂN TÍCH ĐƯỜNG VIỀN MẠCH: Có thể dùng dạng sóng áp lực động mạch để đo thể tích nhát bóp như phần trên Hình 11.5 (33). “Diện tích dưới đường cong” (AUC) tô bóng biểu thị phần tâm thu. Thể tích nhát bóp tỷ lệ thuận với AUC và tỷ lệ nghịch hậu tải tim (độ giãn nở và sức cản động mạch chủ). Phương pháp cần catheter động mạch, dạng sóng phù hợp và nhịp tim đều. Hệ FloTrac® (Edwards Laboratories, Irvine, CA) chính xác ở đa số bệnh nhân nhưng có thể ước tính thấp nhẹ khi sức cản mạch thấp, như sốc nhiễm khuẩn (34); tuy vậy được xem là đáng tin để đánh giá đáp ứng dịch (34).
DOPPLER THỰC QUẢN: Có thể theo dõi liên tục cung lượng tim bằng đầu dò Doppler đặt ở thực quản đoạn xa để đo vận tốc dòng trong động mạch chủ ngực xuống. Nhân diện tích dưới sóng vận tốc động mạch chủ với diện tích mặt cắt ngang động mạch chủ để suy ra thể tích nhát bóp (35). Kết quả tương đương thuận lợi với pha loãng nhiệt, tiêu chuẩn vàng đo cung lượng tim (36), nhưng hẹp động mạch chủ gây bản ghi giả (35).
HÌNH 11.5. Phần trên trình bày phương pháp đường viền mạch đo thể tích nhát bóp (SV), trong đó AUC là phần tâm thu của dạng sóng áp lực động mạch. Phần dưới cho thấy biến thiên hô hấp của SV trong thở máy và cách định lượng biến thiên thể tích nhát bóp (SVV). Xem văn bản để biết thêm.
Không dùng nghiệm pháp truyền dịch
Dùng bolus để đánh giá đáp ứng dịch có thể phản tác dụng vì làm nặng quá tải dịch. Các phương pháp “không dùng dịch” sau không có mối lo này.
Biến thiên thể tích nhát bóp
Trong thông khí cơ học kiểm soát, bơm phổi bằng áp lực dương đi kèm tăng thể tích nhát bóp như phần dưới Hình 11.5. Áp lực trong lồng ngực dương làm giảm hậu tải thất trái (xem Chương 26), tạo thay đổi SV theo chu kỳ. Có thể định lượng SVV như Hình 11.5; SVV ≥15% nhận diện đáp ứng dịch trong 80% trường hợp (37). Theo dõi SVV chỉ áp dụng cho bệnh nhân không có nỗ lực thở và không loạn nhịp, nên bị hạn chế.
Nâng chân thụ động
Nâng chân 45° so với mặt phẳng ngang chuyển khoảng 300 mL máu từ chi dưới về tim (38), đóng vai trò một nghiệm pháp truyền dịch “tích hợp sẵn”. Nâng chân thụ động (PLR) thúc đẩy hồi lưu tĩnh mạch bằng cách tăng áp lực hệ thống trung bình (39). SV tăng nhanh rồi có thể mất trong vài phút (38). SV tăng ≥10% sau PLR có độ nhạy 85% và độ đặc hiệu 92% để nhận diện đáp ứng dương tính với bolus dịch (40). Âm tính giả thường gặp khi áp lực trong ổ bụng tăng (41).
HÌNH 11.6. Nghiệm pháp nâng chân thụ động để đánh giá đáp ứng dịch. Xem văn bản để biết giải thích.
PLR thực hiện ở bệnh nhân tự thở, có hoặc không dùng máy thở; đánh giá bằng phương pháp theo dõi cung lượng tim liên tục như phân tích đường viền mạch. Chỉ theo dõi huyết áp là không đủ (38). Thực hiện theo Hình 11.6:
Ban đầu bệnh nhân ở tư thế nửa nằm nửa ngồi, đầu cao 30–45°. Bắt đầu từ nằm ngửa sẽ loại bỏ phần máu huy động từ tuần hoàn tạng (38).
Sau đo SV nền, dùng giường bệnh đưa thân người nằm ngang và nâng chân 30–45°. Dùng giường để giảm đau do đổi tư thế, vì đau có thể gây dương tính giả.
Nếu đáp ứng dương tính (SV tăng ≥10%) kéo dài sau vài phút, đưa bệnh nhân trở lại tư thế nửa nằm nửa ngồi và đáp ứng phải mất đi.
Đau do đổi tư thế có thể tạo đáp ứng PLR dương tính. Nghi ngờ nếu đáp ứng kèm nhịp nhanh (PLR không gây nhịp nhanh) (38), hoặc vẫn tồn tại sau khi trở lại tư thế nửa nằm nửa ngồi.
Bình luận
Nhu cầu theo dõi cung lượng tim liên tục tạo nhiều bất lợi: thiết bị đắt, cần nhân viên được huấn luyện với Doppler thực quản hoặc catheter động mạch quay với phân tích đường viền mạch, cần nhịp tim đều; riêng SVV còn cần bệnh nhân ít hoặc không tự thở. Các phương pháp không xâm lấn như biến thiên hô hấp của áp lực mạch hoặc thay đổi PCO₂ cuối thì thở ra sau PLR đã được đánh giá, nhưng chưa phương pháp nào đủ tin cậy để thay thế phương pháp hiện có.
Các điểm cần cân nhắc
Mục tiêu xác định đáp ứng dịch là giảm nguy cơ quá tải dịch do điều trị, nhưng dường như có thể đạt được bằng các cách ít tốn kém và ít rắc rối hơn:
Khi có chỉ định hồi sức dịch tích cực, ví dụ xử trí ban đầu hạ huyết áp, phối hợp dịch keo và tinh thể thay vì chỉ dịch tinh thể sẽ giảm nhu cầu thể tích.
Nếu không có đáp ứng lâm sàng sau giai đoạn hồi sức dịch ban đầu, cần nhanh chóng giảm cường độ phác đồ dịch.
Tránh dịch duy trì hằng ngày nếu lượng dịch uống hoặc qua đường ruột đã đủ.
Chú ý lượng dịch vào–ra hằng ngày và nhanh chóng điều chỉnh cân bằng dịch dương, dùng lợi tiểu nếu cần. Điều này ngăn “fluid creep” (dịch tích lũy len lỏi), nguồn quá tải dịch do điều trị phổ biến nhưng hay bị bỏ sót (42).
LỜI CUỐI
Loại bỏ dịch
Cơ thể người đáp ứng với thiếu dịch bằng cách giữ muối và nước, một đáp ứng bảo vệ mạnh mẽ gồm nhiều thành phần như hoạt hóa hệ renin–angiotensin–aldosterone và phóng thích ADH. Ở đầu kia của phổ, khả năng bảo vệ chống quá tải dịch dường như yếu hơn nhiều. Ví dụ, có thể mất hơn 2 ngày để thải một lần truyền 2 L saline đẳng trương (43). Sự khác biệt có thể phản ánh các hệ kiểm soát dịch hoạt động ở mức nền thấp, trong đó hoạt hóa hệ thống tác động mạnh hơn nhiều so với ức chế. Đáp ứng chậm với dịch cũng có thể là vấn đề phân bố, vì phần lớn dịch tinh thể truyền vào nằm ngoài lòng mạch, nơi khó kích hoạt đáp ứng bù trừ. Dù nguyên nhân là gì, khả năng ít ỏi rõ ràng của cơ thể trong xử lý thừa dịch nhấn mạnh giá trị của cách tiếp cận thận trọng đối với điều trị dịch truyền tĩnh mạch.