Lawrason Brown, MD (a)

Việc phải nhập ICU là một dấu hiệu đáng ngại đối với bệnh nhân đợt cấp của hen và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD). Ở bệnh nhân COPD, cứ bốn người thì có một người không sống sót qua đợt nằm viện, và 40% số người sống sót sẽ tái nhập viện trong vòng một năm (1).Còn ở bệnh nhân hen, nhu cầu thở máy đã được xác định là yếu tố nguy cơ tử vong mạnh nhất (2).

Chương này mô tả cách xử trí đợt cấp của hen và COPD, bao gồm một số vấn đề liên quan đến thông khí áp lực dương ở bệnh nhân tắc nghẽn luồng khí nặng. Theo thông lệ, các khuyến cáo trong chương này tuân theo những hướng dẫn thực hành lâm sàng mới nhất, được liệt kê trong phần tài liệu tham khảo ở cuối chương (3-6).

Trước khi tiếp tục, có một điểm đáng chú ý cần đề cập. Việc xử trí hen và COPD tập trung vào làm giãn đường thở bằng các thuốc adrenergic, rất giống với phát biểu trong câu trích dẫn mở đầu. Điều thú vị là phát biểu này được đưa ra gần 100 năm trước, vào năm 1931 (a). Ý nghĩa của điều này xin để độc giả tự đánh giá.

NHỮNG ĐIỂM CƠ BẢN

Theo dõi tắc nghẽn đường thở

Việc xử trí bệnh đường thở tắc nghẽn được định hướng bởi mức độ nặng của tắc nghẽn trong đường thở.

Đánh giá lâm sàng

Trong các đợt cấp của hen hoặc COPD, thăm khám lâm sàng thường không đáng tin cậy để xác định mức độ nặng của tắc nghẽn đường thở (7). Thường có các dấu hiệu suy hô hấp, gồm nhịp tim nhanh, thở nhanh, sử dụng cơ hô hấp phụ và không thể nói trọn câu mà không phải lấy hơi; cũng có thể có thay đổi trạng thái tâm thần và mạch nghịch thường (tức huyết áp tâm thu giảm >12 mmHg khi hít vào). Tuy nhiên, không dấu hiệu lâm sàng nào trong số này đủ nhạy hoặc đủ đặc hiệu cho tắc nghẽn đường thở nặng, vì vậy nên sử dụng các phép đo khách quan hơn (3).

Các phép đo lưu lượng đỉnh khi thở ra

Ở bệnh nhân tự thở, một phép đo tại giường dễ thực hiện để đánh giá tắc nghẽn đường thở là lưu lượng đỉnh khi thở ra (PEFR) (3). PEFR thay đổi theo tuổi, giới và chiều cao; kết quả đo thường được biểu thị dưới dạng “% giá trị dự đoán” (kết quả quan sát/giá trị dự đoán × 100), trong đó giá trị dự đoán được lấy từ các phương trình tham chiếu chuẩn. (Phụ lục 2 có các bảng PEFR dự đoán theo tuổi, giới và chiều cao.) Mối liên hệ giữa % giá trị dự đoán và mức độ nặng của tắc nghẽn đường thở được trình bày dưới đây (3).

Nói chung, PEFR <200 L/phút cho thấy tắc nghẽn đường thở nặng, và tăng CO₂ máu không xuất hiện cho đến khi PEFR giảm xuống dưới 25% giá trị dự đoán (8).

HẠN CHẾ: PEFR phụ thuộc vào nỗ lực; để đo chính xác cần hít vào tối đa (đến tổng dung tích phổi), sau đó thở ra tối đa (đến thể tích cặn). Bệnh nhân đợt cấp hen và COPD thường không thể thực hiện các động tác này vì suy hô hấp, nên theo dõi PEFR không phổ biến trong môi trường chăm sóc cấp tính (9). Tuy nhiên, sau khi suy hô hấp thuyên giảm, có thể đo PEFR định kỳ để theo dõi diễn tiến bệnh.

PEEP nội sinh

Một hậu quả của tắc nghẽn luồng khí nặng là không thể thở ra hết thể tích khí đã hít vào. Thể tích khí bị giữ lại gây tăng căng phổi và tạo áp lực dương trong phế nang vào cuối thì thở ra. Áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) này, gọi là PEEP nội sinh, phản ánh mức độ nặng của tắc nghẽn luồng khí và có thể được theo dõi trong khi thở máy. PEEP nội sinh được mô tả chi tiết hơn ở phần sau của chương.

Đưa thuốc dạng khí dung

Thuốc giãn phế quản dạng khí dung là nền tảng trong xử trí bệnh đường thở tắc nghẽn. Có ba thiết bị tạo khí dung: máy phun khí dung, bình hít định liều và bình hít bột khô. Có ba loại máy phun khí dung (phun tia, màng lưới và siêu âm), nhưng phần mô tả ở đây chỉ giới hạn ở máy phun khí dung dạng tia (thiết bị truyền thống). Thiết kế của máy phun khí dung dạng tia và bình hít định liều được trình bày trong Hình 23.1. (Lưu ý: Bình hít bột khô hiếm khi được dùng cho tắc nghẽn đường thở đe dọa tính mạng và không được mô tả ở đây.)

Máy phun khí dung dạng tia

Máy phun khí dung khí nén, hay dạng tia, sử dụng cùng nguyên lý với mặt nạ cuốn khí. Một nguồn khí áp lực cao (ví dụ 50 psi từ đầu khí gắn tường) đi qua một lỗ hẹp trong máy, tạo ra dòng khí tốc độ cao (tia khí) đi ngang qua miệng một ống hẹp ngập trong dung dịch thuốc. Tia khí kéo dung dịch thuốc lên ống (nhờ tạo lực kéo nhớt), sau đó phá vụn dung dịch để tạo thành sương khí dung cho bệnh nhân hít vào. Máy phun khí dung dạng tia thể tích nhỏ có bình chứa 3-6 mL và có thể khí dung hóa hoàn toàn thể tích trong bình trong chưa đến 10 phút (10). Máy thể tích lớn có bình chứa >200 mL và được dùng cho liệu pháp khí dung liên tục (xem phần sau).

LẮNG ĐỌNG Ở PHỔI: Mặc dù máy phun khí dung thể tích nhỏ có thể khí dung hóa hoàn toàn dung dịch thuốc, chỉ một phần khí dung thuốc đến được phổi. Điều này được minh họa trong Bảng 23.1, cho thấy sự phân bố albuterol khí dung với các hệ thống tạo khí dung khác nhau (11). Khi dùng máy phun khí dung, phần lớn khí dung thuốc va đập vào dụng cụ dẫn thuốc hoặc bị thở ra, và chỉ 12% liều dự kiến đến phổi. Đưa thuốc kém hiệu quả là đặc điểm của liệu pháp khí dung nói chung, không riêng máy phun khí dung dạng tia.

Bảng 23.1. Phân bố albuterol khí dung theo hệ thống đưa thuốc

Theo Tài liệu tham khảo 11. MDI = bình hít định liều. Liều MDI 200 µg tương đương 2 nhát xịt.

Bình hít định liều

Bình hít định liều (MDI) hoạt động giống một bình xịt tóc. MDI có một hộp chứa được nén áp, bên trong là dung dịch thuốc có điểm sôi thấp hơn nhiệt độ phòng. Khi bóp hộp chứa giữa ngón cái và các ngón tay, một van mở ra và giải phóng một thể tích dung dịch thuốc cố định. Chất lỏng lập tức hóa hơi khi ra khỏi hộp, và chất đẩy dạng lỏng trong dung dịch tạo thành tia phun tốc độ cao.

LẮNG ĐỌNG Ở PHỔI: Tia phun do MDI tạo ra có vận tốc trên 30 mét/giây (hơn 60 dặm/giờ) (12). Khi xịt trực tiếp vào miệng, phần lớn tia phun va vào thành sau hầu họng (gọi là “va đập quán tính”) và không được hít vào. Dữ liệu trong Bảng 23.1 cho thấy 80% thuốc khí dung lắng đọng ở hầu họng và chỉ 9% đến phổi. Có thể tăng lượng thuốc lắng đọng ở phổi bằng cách đặt một buồng lưu giữ hoặc “buồng đệm” giữa MDI và miệng để giảm vận tốc tia phun. Dữ liệu trong Bảng 23.1 xác nhận điều này: lượng thuốc hít vào tăng hơn gấp đôi khi MDI được dùng cùng buồng đệm. Buồng đệm được khuyến cáo cho mọi lần điều trị thuốc giãn phế quản bằng MDI (10).

HÌNH 23.1. Các thiết bị tạo khí dung dùng để đưa thuốc giãn phế quản qua đường hít. Xem phần văn bản để biết giải thích.

Máy phun khí dung so với bình hít định liều

Điều trị thuốc giãn phế quản bằng máy phun khí dung và MDI tạo ra kết quả tương đương dù liều thuốc khác nhau rõ rệt. Điều này được minh họa trong Hình 23.2, so sánh đáp ứng giãn phế quản với ba lần dùng albuterol bằng máy phun khí dung hoặc MDI (có buồng đệm) ở bệnh nhân đợt cấp hen (13). Lưu ý đáp ứng giãn phế quản tương tự nhau giữa hai phương pháp, mặc dù liều qua máy phun khí dung (2,5 mg) cao gấp 7 lần liều MDI (0,36 mg, hay 4 nhát xịt). Hiệu chỉnh theo liều thực sự được hít vào (dựa trên tỷ lệ trong Bảng 23.1) cho liều albuterol 12% của 2,5 mg (300 µg) với máy phun khí dung và 20% của 0,36 mg (72 µg) với MDI, tức liều thuốc hít vào khác nhau 4 lần. Sự không tương xứng giữa liều và đáp ứng này chưa được giải thích.

HÌNH 23.2. So sánh đáp ứng giãn phế quản với albuterol dùng bằng máy phun khí dung hoặc bình hít định liều (MDI) ở bệnh nhân đợt cấp hen. Ba lần điều trị được thực hiện cách nhau 30 phút, với liều ghi ở phần trên bên phải của biểu đồ. FEV₁ = thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên. Dữ liệu từ Tài liệu tham khảo 16.

Thở máy

Trong khi thở máy, albuterol khí dung được đưa qua nhánh hít vào của dây máy thở bằng máy phun khí dung hoặc MDI có buồng đệm. Đáng tiếc, sự lắng đọng khí dung ở phổi còn giảm thêm khi thở máy do ngưng tụ trên dây máy thở và ống nội khí quản (14). Có thể tăng lắng đọng khí dung ở phổi bằng cách giảm lưu lượng hít vào và kéo dài thời gian hít vào (15).

Mặc dù lượng khí dung lắng đọng ở phổi ít hơn khi thở máy, liều albuterol khí dung dùng cho bệnh nhân tự thở và bệnh nhân thở máy là như nhau (xem liều ở phần sau). Một lần nữa, không có khác biệt về đáp ứng giãn phế quản giữa máy phun khí dung và MDI (16).

Phương pháp nào được ưu tiên?

MDI (có buồng đệm) thường được ưu tiên vì liều thuốc thấp hơn, nhờ đó giảm tác dụng phụ. Một số người khó phối hợp nhịp thở với thời điểm giải phóng thuốc từ MDI, nhưng sự xuất hiện của MDI kích hoạt bằng nhịp hít vào sẽ khắc phục vấn đề này. Máy phun khí dung được ưu tiên trong đợt cấp hen và COPD, nhưng sẽ chuyển sang MDI khi tình trạng ổn định.

ĐỢT CẤP CỦA HEN

Sơ đồ trong Hình 23.3 tóm tắt xử trí sớm ở người lớn bị đợt cấp hen và được trích từ Chương trình Giáo dục Hen Quốc gia (1). Phác đồ dựa trên các phép đo khách quan về tắc nghẽn đường thở (ví dụ PEFR), nhưng các thước đo lâm sàng về mức độ nặng của bệnh (ví dụ nhịp tim nhanh, sử dụng cơ hô hấp phụ, v.v.) cũng phù hợp (17,18). Lưu ý rằng PCO₂ động mạch bình thường (PaCO₂ = 42 mmHg) dù đã điều trị thuốc giãn phế quản là chỉ định nhập ICU. Điều này được giải thích bởi thông khí phút tăng (thường gấp đôi) trong hen cấp và bình thường phải làm PaCO₂ giảm. Vì vậy, PaCO₂ bình thường khi thông khí phút cao biểu thị giữ CO₂ và là dấu hiệu tắc nghẽn đường thở nặng.

Sau đây là mô tả các thuốc và chế độ liều được khuyến cáo cho đợt cấp hen. Các nội dung này được tóm tắt trong Bảng 23.2.

HÌNH 23.3. Sơ đồ xử trí sớm đợt cấp hen theo khuyến cáo của Chương trình Giáo dục Hen Quốc gia (3). PEFR = lưu lượng đỉnh khi thở ra. Nội dung trong hình được chuyển ngữ đầy đủ ngay dưới đây.

Nội dung chuyển ngữ của Hình 23.3

1. ĐÁNH GIÁ BAN ĐẦU.

2. Nhẹ đến trung bình (PEFR >40%): thuốc chủ vận β₂ tác dụng ngắn bằng MDI hoặc máy phun khí dung mỗi 20 phút × 3 lần nếu cần; steroid uống nếu không có đáp ứng tức thì.

3. Nặng (PEFR <40%): thuốc chủ vận β₂ tác dụng ngắn phối hợp ipratropium bằng máy phun khí dung mỗi 20 phút × 3 lần hoặc liên tục trong 1 giờ; steroid tĩnh mạch.

4. Đe dọa tính mạng: đặt nội khí quản và thông khí; thuốc chủ vận β₂ tác dụng ngắn phối hợp ipratropium bằng máy phun khí dung; steroid tĩnh mạch; cân nhắc điều trị hỗ trợ. Nhập ICU.

5. ĐÁNH GIÁ LẠI.

6. Đáp ứng tốt (PEFR ≥70%): đáp ứng duy trì 60 phút sau điều trị khí dung → về nhà.

7. Đáp ứng chưa hoàn toàn (PEFR 40-69%): thuốc chủ vận β₂ tác dụng ngắn khí dung mỗi 60 phút × 3 lần nếu cần; steroid tĩnh mạch → đánh giá cuối.

8. Đáp ứng kém (PEFR <40%): thuốc chủ vận β₂ tác dụng ngắn phối hợp ipratropium bằng máy phun khí dung mỗi 60 phút hoặc liên tục; steroid tĩnh mạch → đánh giá cuối.

9. ĐÁNH GIÁ CUỐI.

10. Đáp ứng tốt (PEFR ≥70%): đáp ứng duy trì 60 phút sau điều trị khí dung → về nhà.

11. Đáp ứng chưa hoàn toàn (PEFR 40-69%): PaCO₂ <42 mmHg → về nhà hoặc nhập viện.

12. Đáp ứng kém (PEFR <40%): PaCO₂ ≥42 mmHg → nhập ICU.

Thuốc chủ vận β₂ tác dụng ngắn

Các thuốc giãn phế quản được ưu tiên là những thuốc kích thích thụ thể β₂ ở cơ trơn phế quản. Đường khí dung được ưu tiên vì hiệu quả hơn đường uống (19) hoặc đường tĩnh mạch (20) và có ít tác dụng phụ hơn. Thuốc chủ vận β₂ tác dụng ngắn (SABA) được ưu tiên trong đợt cấp hen, còn thuốc β tác dụng kéo dài được ưu tiên cho điều trị duy trì.

Albuterol là SABA được dùng rộng rãi nhất trong đợt cấp hen (3). Albuterol khí dung khởi phát tác dụng nhanh (dưới 5 phút), đạt hiệu quả tối đa sau 15-60 phút và kéo dài 2-5 giờ (21). Levalbuterol là đồng phân đối quang R của albuterol (dạng thuốc hoạt tính mạnh hơn), có hiệu quả tương đương ở nửa liều. Tuy nhiên, các nghiên cứu lâm sàng chưa cho thấy levalbuterol có ưu thế so với albuterol (1,17).

Các chế độ khí dung

Các chế độ albuterol khí dung sau đây được khuyến cáo cho đợt cấp hen (3,17,18):

1. Điều trị ban đầu gồm tối đa ba lần điều trị, mỗi lần cách nhau 20 phút, dùng albuterol 2,5-5 mg qua máy phun khí dung hoặc 4-8 nhát xịt (90 µg mỗi nhát) bằng MDI có buồng đệm. Máy phun khí dung được ưu tiên ở bệnh nhân tắc nghẽn luồng khí nặng (3), dù không có bằng chứng cho thấy phương pháp này tạo đáp ứng giãn phế quản tốt hơn MDI (22).

2. Nếu cần điều trị thêm, có thể dùng albuterol mỗi giờ trong tối đa 3 giờ, hoặc khí dung liên tục với liều 5-15 mg/giờ. Liệu pháp khí dung liên tục phổ biến và có thể hiệu quả hơn khí dung ngắt quãng ở bệnh nhân tắc nghẽn luồng khí nặng (23).

3. Ở bệnh nhân nhập viện, dùng albuterol (2,5-5 mg qua máy phun khí dung hoặc 4-8 nhát xịt bằng MDI) mỗi 4-6 giờ trong suốt thời gian nằm viện.

Điều trị đường tiêm

Ở bệnh nhân hen hiếm gặp không dung nạp khí dung thuốc giãn phế quản (thường do ho quá mức), có thể dùng thuốc đường tiêm: epinephrine tiêm dưới da (0,3-0,5 mg mỗi 20 phút, tổng 3 liều) hoặc terbutaline tiêm dưới da (0,25 mg mỗi 20 phút, tổng 3 liều) (3).

Tác dụng phụ

Liệu pháp khí dung SABA tích cực có thể gây nhiều tác dụng phụ, gồm nhịp tim nhanh, run, tăng đường huyết, hạ kali máu, hạ magnesi máu, hạ phosphat máu và tăng lactat huyết tương (24-26). Giảm kali huyết thanh là hậu quả của sự dịch chuyển kali vào trong tế bào qua trung gian thụ thể β. Nguồn gốc tăng lactat nhiều khả năng là tăng tốc độ chuyển hóa, không phải chuyển hóa kỵ khí (26).

Bảng 23.2. Chế độ thuốc cho đợt cấp hen

Thuốc kháng cholinergic

Thuốc kháng cholinergic chỉ mang lại lợi ích khiêm tốn trong hen cấp; chúng được phối hợp với SABA trong các đợt cấp nặng và chỉ dùng trong 3-4 giờ đầu điều trị (3,27).

Thuốc kháng cholinergic duy nhất được chấp thuận dùng trong hen là ipratropium bromide, một dẫn xuất atropine chẹn thụ thể muscarinic ở đường thở. Liều trong hen cấp là 0,5 mg (có thể pha chung với albuterol trong máy phun khí dung) mỗi 20 phút × 3 liều, sau đó dùng khi cần; hoặc 8 nhát xịt (18 µg mỗi nhát) bằng MDI mỗi 20 phút khi cần, tối đa 3 giờ (3). Hấp thu toàn thân rất ít nên nguy cơ tác dụng phụ kháng cholinergic (ví dụ nhịp tim nhanh, khô miệng, nhìn mờ, bí tiểu) thấp. Ipratropium không chứng minh được lợi ích sau vài giờ xử trí đầu tiên và nên ngừng ở bệnh nhân nhập viện để tiếp tục điều trị hen (3).

Corticosteroid

Corticosteroid được xem là trụ cột trong xử trí cả hen cấp và hen mạn nhờ tác dụng chống viêm. Các nghiên cứu lâm sàng cho thấy corticosteroid có thể làm hen cấp thuyên giảm nhanh hơn và giảm nguy cơ tái phát (28), dù không phải mọi nghiên cứu đều cho thấy lợi ích trong hen cấp (29,30). Những nhận xét sau về liệu pháp steroid trong hen đáng được đề cập:

1. Không có khác biệt về hiệu quả giữa steroid đường uống và đường tĩnh mạch (28,31).

2. Tác dụng có lợi của steroid thường chưa rõ cho đến 12 giờ sau khi bắt đầu điều trị (31), nên steroid không ảnh hưởng đến diễn tiến lâm sàng của hen tại khoa cấp cứu.

3. Không thấy rõ đường cong liều-đáp ứng của steroid (31), và không có bằng chứng rằng liều trên 100 mg prednisone/ngày (hoặc liều tương đương của steroid khác) mang lại thêm lợi ích trong hen cấp (28).

4. Liệu trình steroid 10 ngày có thể ngừng đột ngột mà không cần giảm liều dần (28,32).

Chế độ trong hen cấp

Chương trình Giáo dục Hen Quốc gia đưa ra các khuyến cáo sau về liệu pháp corticosteroid trong đợt cấp hen (3):

1. Khuyến cáo dùng steroid cho mọi bệnh nhân không đạt đáp ứng thỏa đáng sau một hoặc hai lần điều trị thuốc giãn phế quản.

2. Khuyến cáo steroid đường uống cho bệnh nhân dung nạp được thuốc uống.

3. Liều khuyến cáo là prednisone 40-80 mg/ngày (đường uống) hoặc methylprednisolone (đường tĩnh mạch), chia một hoặc hai lần; tiếp tục cho đến khi có bằng chứng thuyên giảm thỏa đáng.

4. Có thể bắt đầu corticosteroid dạng hít vào bất kỳ thời điểm nào trong điều trị đợt cấp hen và tiếp tục sau khi ngừng steroid toàn thân để giảm nguy cơ tái phát.

Cơ chế tác dụng?

Tác dụng có lợi của steroid trong hen cấp được quy cho hoạt tính chống viêm. Tuy nhiên, đặc điểm so sánh corticosteroid trong Bảng 23.3 cho thấy dexamethasone là corticosteroid chống viêm mạnh nhất (33), nhưng thuốc này lại không được khuyến cáo để điều trị hen. Điều này đặt ra câu hỏi về tác dụng của steroid trong hen (cũng như trong nhiều tình trạng viêm khác mà các steroid không phải dexamethasone được khuyến cáo).

Bảng 23.3. So sánh các steroid điều trị

Các biện pháp hỗ trợ

Các biện pháp sau có thể hữu ích khi hen cấp không thuyên giảm sau điều trị giãn phế quản ban đầu.

Magnesi

Magnesi có tác dụng giãn phế quản nhẹ (có thể do chẹn kênh calci), và magnesi tĩnh mạch (2 g MgSO₄ truyền trong 15-30 phút) có thể thúc đẩy sự thuyên giảm hen cấp khi đáp ứng với albuterol, ipratropium và steroid không đạt yêu cầu (34). Các nghiên cứu lâm sàng về magnesi dạng hít (150 mg MgSO₄) cho kết quả không nhất quán (35), vì vậy hiện không khuyến cáo đường hít.

Ketamine

An thần có thể có lợi vì làm giảm tần số thở, từ đó giảm xu hướng bẫy khí và tăng căng phổi (xem mô tả bẫy khí ở phần sau). An thần bằng ketamine cũng tạo một mức độ giãn phế quản; có một số báo cáo cho thấy ketamine giúp hen cấp thuyên giảm ở bệnh nhân kháng trị với liệu pháp giãn phế quản ban đầu (36). Liều hiệu quả là 0,1-0,2 mg/kg tĩnh mạch làm liều nạp, sau đó truyền liên tục 0,15-0,25 mg/kg/giờ (trong 1-5 giờ) (36). Các tác dụng phụ được báo cáo gồm cảm giác khó chịu, ảo giác và tăng tiết dịch.

Liệu pháp oxy

Giảm oxy máu thường gặp trong đợt cấp hen nặng, và nên bổ sung O₂ để duy trì độ bão hòa oxy động mạch (SaO₂) ≥90%. Các hệ thống cung cấp O₂ thông thường có thể cung cấp lưu lượng đến 15 L/phút, nhưng lưu lượng hít vào trong hen cấp có thể vượt 60 L/phút; vì vậy có thể cần hệ thống oxy mũi lưu lượng cao (cung cấp O₂ được làm ấm và làm ẩm với lưu lượng 40-60 L/phút) để điều chỉnh giảm oxy máu. (Hệ thống oxy mũi lưu lượng cao được mô tả trong Chương 25.)

Thông khí không xâm nhập

Các trường hợp hen cấp nặng nhất đi kèm tăng CO₂ máu và có thể cần thử thông khí không xâm nhập bằng “áp lực dương hai mức” (BiPAP), được mô tả trong Chương 26. BiPAP không làm giảm PCO₂ động mạch thường là một chỉ định đặt nội khí quản và thở máy.

ĐỢT CẤP CỦA COPD

Đợt cấp COPD thường nhất là hậu quả của nhiễm trùng hô hấp, thuyên tắc phổi kín đáo hoặc suy tim trái (5); trong một số trường hợp không xác định được yếu tố khởi phát. Các đợt cấp cần nhập ICU thường là những trường hợp suy hô hấp giảm oxy máu và tăng CO₂ máu, với tăng CO₂ tiến triển có thể làm suy giảm trạng thái tâm thần.

Ngoài điều trị nguyên nhân nền nếu có, xử trí đợt cấp COPD tập trung vào thuốc giãn phế quản và corticosteroid, rất giống xử trí hen cấp. Đây là một cách tiếp cận đáng chú ý vì COPD được đặc trưng bởi việc thiếu đáp ứng với thuốc giãn phế quản trên các nghiệm pháp chức năng phổi (5).

Điều trị giãn phế quản

Các thuốc giãn phế quản dùng trong hen cấp cũng được khuyến cáo cho đợt cấp COPD, nhưng chế độ liều khác nhau như trình bày trong Bảng 23.4. Ipratropium được dùng phối hợp khi đáp ứng với thuốc chủ vận β₂ tác dụng ngắn không đạt yêu cầu, mặc dù ít nhất ba nghiên cứu lâm sàng không ủng hộ thực hành này (37).

Bảng 23.4. Chế độ thuốc cho đợt cấp COPD

Corticosteroid

Liệu pháp corticosteroid liên quan với hồi phục nhanh hơn và ít thất bại điều trị hơn trong đợt cấp COPD (5). Cần điều trị corticosteroid cho ít nhất 9 bệnh nhân để tránh một ca thất bại điều trị (38); mặt khác, cứ 6 bệnh nhân được điều trị thì có một biến cố bất lợi liên quan steroid (38). Tuy nhiên, vì tác dụng bất lợi của steroid (ví dụ tăng đường huyết) có khả năng ít phiền toái hơn thất bại điều trị, tỷ lệ lợi ích/nguy cơ nghiêng về phía dùng steroid.

Chế độ steroid được khuyến cáo cho đợt cấp COPD là prednisone 40 mg (hoặc liều tương đương của steroid khác) mỗi ngày trong 5 ngày (5). Đường tĩnh mạch không có ưu thế so với đường uống (5,38,39).

Kháng sinh

Nhiễm trùng đường thở là yếu tố khởi phát thường gặp của đợt cấp COPD, nhưng chỉ khoảng 50% do nhiễm khuẩn có thể điều trị được (40), điều này làm hạn chế lợi ích của liệu pháp kháng vi sinh vật.

Chỉ định

Các hướng dẫn thực hành lâm sàng mới nhất (5) khuyến cáo điều trị kháng sinh trong các tình trạng sau (ngoài viêm phổi): tăng sản xuất đờm, đờm mủ rõ hoặc cần thông khí cơ học không xâm nhập hay xâm nhập. Các tình trạng sau cùng áp dụng cho phần lớn ca nhập ICU vì đợt cấp COPD, vì vậy hợp lý khi cho rằng mọi bệnh nhân nhập ICU do đợt cấp COPD đều là ứng viên điều trị kháng sinh.

Điều trị kinh nghiệm

Cấy đờm gặp vấn đề trong COPD vì cùng các vi sinh vật thường được phân lập cả trong giai đoạn ổn định lẫn đợt cấp (41). Các chủng thường gặp gồm Hemophilus influenzae và Streptococcus pneumoniae (41), cũng như các vi khuẩn đường ruột gram âm (ví dụ Pseudomonas aeruginosa) ở bệnh nhân phụ thuộc máy thở (42). Bao phủ kinh nghiệm cả tác nhân gram dương và gram âm (ví dụ cefepime) có vẻ hợp lý cho bệnh nhân ICU; thời gian điều trị kháng sinh được khuyến cáo là 5-7 ngày (5).

Liệu pháp oxy

Trong COPD nặng có tăng CO₂ máu mạn tính, nồng độ O₂ hít vào cao có thể làm PCO₂ động mạch tăng thêm. Hiện tượng này ban đầu được cho là do mất động lực thông khí do thiếu oxy (43), nhưng các nghiên cứu gần đây cho thấy tăng PCO₂ động mạch do oxy không đi kèm giảm động lực thông khí (44). Việc oxy làm giải phóng CO₂ khỏi hemoglobin (tức hiệu ứng Haldane) có thể góp phần vào hiện tượng này. Bất kể cơ chế là gì, cần tránh nồng độ O₂ hít vào cao ở bệnh nhân giữ CO₂ mạn tính. Mục tiêu liệu pháp oxy trong đợt cấp COPD là độ bão hòa oxy động mạch (SaO₂) 88-92% (và không cao hơn) (5).

Thông khí không xâm nhập

Đợt cấp COPD kèm tăng CO₂ máu đáng kể ban đầu nên được xử trí bằng thông khí không xâm nhập với “áp lực dương hai mức” (BiPAP) (45), được mô tả trong Chương 26. BiPAP không làm PCO₂ động mạch giảm 10 mmHg sau một giờ là chỉ định đặt nội khí quản và thở máy (46).

THÔNG KHÍ ÁP LỰC DƯƠNG

Bệnh nhân nhập ICU do hen hoặc COPD thường nhận một dạng hỗ trợ thông khí áp lực dương (biện pháp không xâm nhập như BiPAP hoặc thở máy quy ước). Sau đây là một số điểm quan trọng liên quan đến hô hấp áp lực dương ở những bệnh nhân này.

Tăng căng phổi động

Khi người bình thường tự thở, thể tích không khí (hoặc khí) hít vào được thở ra hoàn toàn trước khi kết thúc thì thở ra. Trong tình huống này, không còn luồng khí thở ra vào cuối thì thở ra, nên áp lực ở các khoang khí xa tương đương áp suất khí quyển (mốc bằng 0). Điều này được minh họa bằng vòng áp lực-thể tích phía dưới trong Hình 23.4. Ở bệnh nhân tắc nghẽn đường thở nặng do hen hoặc COPD, thì thở ra kéo dài và chưa hoàn tất trước lần hít vào tiếp theo. Điều này gây tăng căng phổi, gọi là tăng căng phổi động; khí bị giữ trong các khoang khí xa tạo ra áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP), gọi là PEEP nội sinh hoặc auto-PEEP (47). Hiện tượng này được minh họa bằng vòng áp lực-thể tích phía trên trong Hình 23.4. Trong tình huống này, hô hấp diễn ra ở đoạn phẳng hơn của đường cong áp lực-thể tích, nghĩa là cơ hô hấp phải tạo áp lực xuyên phổi cao hơn để hút một thể tích khí nhất định vào phổi. Điều này làm tăng công hô hấp ở bệnh nhân tắc nghẽn luồng khí nặng. (Nếu muốn cảm nhận hô hấp trong trạng thái phổi tăng căng, hãy hít một hơi thật sâu rồi thử thở bắt đầu từ trạng thái đó.)

HÌNH 23.4. Các đường cong áp lực-thể tích cho thấy ảnh hưởng của tắc nghẽn đường thở nặng lên thể tích phổi và áp lực xuyên phổi. Các vòng trễ biểu thị thay đổi áp lực và thể tích trong thì hít vào (I) và thở ra (E) của một nhịp thở. Xem phần văn bản để biết giải thích thêm.

Thông khí áp lực dương

Áp lực dương trong lồng ngực do thông khí áp lực dương tạo ra sẽ tăng hơn khi có tăng căng phổi động và PEEP nội sinh (vì bắt đầu từ một mức áp lực cao hơn). Ngoài ra, thông khí áp lực dương có thể làm tăng căng phổi nặng thêm (do cung cấp thể tích bơm phồng lớn hoặc tần số nhanh) (48), từ đó tiếp tục làm tăng áp lực trong lồng ngực. Áp lực trong lồng ngực tăng có thể gây hai hậu quả bất lợi: (a) tăng áp lực đỉnh trong lồng ngực thúc đẩy chấn thương do áp lực (ví dụ tràn khí màng phổi), và (b) tăng áp lực trung bình trong lồng ngực có thể cản trở máu tĩnh mạch trở về tim. Các biện pháp sau có thể giúp giảm nguy cơ của những hậu quả bất lợi này.

Theo dõi

Có thể phát hiện tăng căng phổi động bằng cách theo dõi dạng sóng lưu lượng trong khi thở máy, như minh họa trong Hình 23.5. Dạng sóng lưu lượng bình thường ở ô trên cho thấy luồng khí thở ra chấm dứt trước lần bơm phồng phổi tiếp theo, còn dạng sóng ở ô dưới cho thấy luồng khí thở ra vẫn tiếp tục khi lần bơm phồng phổi kế tiếp được đưa vào. Sự hiện diện của luồng khí thở ra ở cuối thì thở ra là bằng chứng của tăng căng phổi động.

HÌNH 23.5. Dạng sóng lưu lượng trong thở máy áp lực dương. Các dạng sóng ở ô dưới cho thấy luồng khí thở ra vẫn tiếp tục vào cuối thì thở ra (mũi tên), biểu thị tăng căng phổi động và PEEP nội sinh. I = hít vào; E = thở ra.

PEEP NỘI SINH: Khi dạng sóng lưu lượng có bằng chứng tăng căng phổi động, có thể đánh giá mức độ nặng bằng cách theo dõi mức PEEP nội sinh. (Cách đo PEEP nội sinh được mô tả trong Chương 28.) Mức PEEP nội sinh phản ánh mức độ nặng của tắc nghẽn đường thở ở bệnh nhân hen và COPD.

Chiến lược máy thở

Các điều chỉnh sau nhằm hạn chế tăng căng phổi động (và hậu quả bất lợi của áp lực trong lồng ngực cao) trong khi thở máy:

1. Tránh thể tích bơm phồng vượt quá 6-8 mL/kg.

2. Tối đa hóa thời gian dành cho thở ra bằng cách: (a) nếu có thể, dùng an thần để làm chậm tần số thở nhanh; và (b) tăng lưu lượng hít vào nếu cần, sao cho bơm phồng phổi chỉ chiếm một phần ba chu kỳ hô hấp.

Xử trí tăng căng phổi và PEEP nội sinh trong khi thở máy được mô tả thêm trong Chương 28.

LỜI KẾT

Giữ mọi thứ đơn giản

Việc xử trí bệnh nhân nhập ICU vì đợt cấp nặng của hen hoặc COPD có thể được tóm tắt như sau:

1. Dùng thuốc giãn phế quản và corticosteroid cho mọi bệnh nhân; bổ sung kháng sinh cho bệnh nhân COPD nặng.

2. Nếu tình trạng nặng hoặc tiến triển dù đã áp dụng các biện pháp trên, sử dụng thông khí không xâm nhập nếu có thể và thở máy quy ước nếu cần.

Đại thể chỉ có vậy.