Suy tim và bệnh lý cơ tim

Định nghĩa
Suy tim (Heart failure – HF) là một hội chứng lâm sàng trong đó các bất thường hoặc về cấu trúc, hoặc về chức năng của tim làm ảnh hưởng tới khả năng đáp ứng nhu cầu chuyển hóa của cơ thể của quả tim. Suy tim là một bệnh tiến triển và nó đi kèm với tỷ lệ tử vong và tàn tật đặc biệt cao.

=> Suy tim = Bất thường cấu trúc/chức năng của quả tim=> không đáp ứng được nhu cầu chuyển hóa của cơ thể

Phân loại

Suy tim có thể do các bất thường về sự co bóp cơ tim (rối loạn chức năng tâm thu), sự giãn cơ tim và đổ đầy thất (rối loạn chức năng tâm trương) hoặc cả hai.
Gần một nửa số bệnh nhân nhập viện với suy tim có phân suất tống máu (ejection fraction – EF) được bảo tồn.
Có thể phân chia suy tim hoặc theo giai đoạn (Bảng 5–1) bởi Trường tim mạch Hoa Kỳ (American College of Cardiology – ACC)/Hội tim mạch học Hoa Kỳ (American Heart Association – AHA), hoặc theo nhóm chức năng (Bảng 5–1 và 5–2) bởi Hội tim mạch New York (New York Heart Association – NYHA).

Dịch tễ học

Tại Mỹ có gần 6 triệu người mắc suy tim.
Trên 550.000 ca suy tim mới mắc được chẩn đoán mỗi năm.
Trên 1 triệu lượt nhập viện do suy tim mỗi năm.
Tỷ lệ tử vong ước tính sau 1 năm và 5 năm tương ứng là 30% và 50% (Circulation 2010;123(4):410–528).

Nguyên nhân

Tại Mỹ, bệnh lý mạch vành (Coronary artery disease – CAD) là nguyên nhân thường gặp nhất gây suy tim, chiếm trên 50% số trường hợp (Arch Intern Med 2001;161:996). Đái tháo đường và tăng huyết áp là những nguyên nhân chính gây suy tim tiếp theo.

Bảng 5–1 Hướng dẫn đánh giá và điều trị suy tim mạn tính ở người lớn của ACC/AHA

Giai đoạn	Mô tả	Điều trị
A	Không có bệnh về tim cấu trúc và không có triệu chứng nhưng có các yếu tố nguy cơ: bệnh lý mạch vành, tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh tim nhiễm độc, bệnh cơ tim có tính chất gia đình	Thay đổi lối sống – chế độ ăn uống, tập thể dục, bỏ thuốc lá; điều trị tăng lipid máu và sử dụng thuốc ức chế men chuyển điều trị tăng huyết áp
B	Chức năng tâm thu thất trái bất thường, nhồi máu cơ tim, bệnh van tim nhưng không có triệu chứng suy tim	Thay đổi lối sống, thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn β–adrenergic, thuốc lợi tiểu, digoxin
C	Bệnh tim cấu trúc và có triệu chứng suy tim	Thay đổi lối sống, thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn β–adrenergic, thuốc lợi tiểu, digoxin
D	Suy tim kháng trị mặc dù điều trị nội khoa tối ưu	Điều trị tối ưu với các thuốc, phương pháp của giai đoạn A, B, C và thiết bị hỗ trợ cơ học, ghép tim, truyền tĩnh mạch liên tục thuốc đồng vận, chăm sóc giảm nhẹ ở một số bệnh nhân nhất định
ACEI, thuốc ức chế men chuyển angiotensin.
Nguồn: Từ Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, và cộng sự. Hướng dẫn của ACC/AHA cho việc đánh giá và xử trí suy tim mạn tính ở người lớn: tóm tắt. J Am Coll Cardiol 2005; 46:1116-1143.

Những nguyên nhân khác gây suy tim bao gồm bệnh van tim, bệnh tim nhiễm độc (rượu, cocaine, hóa trị liệu), viêm cơ tim (nhiễm trùng hoặc tự phát), bệnh cơ tim có tính chất gia đình, bệnh cơ tim do thâm nhiễm (thoái hóa tinh bột, sarcoidosis, nhiễm sắt), bệnh cơ tim chu sản (peripartum cardiomyopathy – PPCM), bệnh cơ tim phì đại (hypertrophic cardiomyopathy – HCM), viêm màng ngoài tim co thắt, tình trạng cung lượng tim cao (như dị tật hoặc thông động tĩnh mạch), bệnh lý loạn dưỡng cơ toàn thân (loạn dưỡng cơ Duchene hoặc Becker), bệnh cơ tim do nhịp nhanh và bệnh cơ tim tự phát.
Đợt mất bù của suy tim thường khởi phát do bệnh nhân không tuân thủ dùng thuốc hoặc chế độ ăn uống không kiêng khem theo chỉ định. Tuy nhiên, thiếu máu cơ tim, tăng huyết áp (hypertension – HTN), rối loạn nhịp tim (đặc biệt là rung nhĩ), nhiễm trùng, quá tải dịch, lạm dụng rượu/ngộ độc, cường giáp, do dùng thuốc (NSAIDs [nonsteroidal anti-inflammatory drugs], chẹn kênh canxi, doxorubicin) và huyết tắc động mạch phổi cũng có thể là yếu tố khởi phát gây suy tim mất bù.

Bảng 5–2 Phân chia giai đoạn (độ) suy tim dựa vào chức năng của Hội tim mạch New York (New York Heart Association – NYHA)

Độ NYHA	Triệu chứng
I (nhẹ)	Không có triệu chứng hay hạn chế khi tiến hành các hoạt động thể lực thông thường (đi bộ, leo cầu thang, v.v...).
II (nhẹ)	Triệu chứng nhẹ (khó thở nhẹ, đánh trống ngực, mệt mỏi, và/hoặc đau ngực) và hạn chế nhẹ khi tiến hành các hoạt động thể lực thông thường.
III (trung bình)	Hạn chế đáng kể trong các hoạt động do các triệu chứng, kể cả các hoạt động ít hơn cả hoạt động thông thường (đi bộ khoảng cách ngắn [20–100 m]). Chỉ dễ chịu khi nghỉ ngơi.
IV (nặng)	Hạn chế nghiêm trọng với các triệu chứng cả khi nghỉ ngơi. Hầu hết là những bệnh nhân nằm liệt giường.

Sinh lý bệnh

Suy tim khởi phát với thương tổn ban đầu dẫn tới tổn thương cơ tim.
Tổn thương cơ tim do bất kỳ nguyên nhân gì đều dẫn tới tình trạng tái cấu trúc cơ tim một cách bệnh lý, biểu hiện bởi tăng kích thước (giãn) thất trái (left ventricular – LV) và/hoặc khối lượng (phì đại).
Ban đầu, đáp ứng bù trừ giúp duy trì cung lượng tim, đặc biệt là sự hoạt hóa của hệ thống renin-angiotensin-aldosteron (RAA system – RAAS) và vasopressin (hormon chống bài niệu) dẫn tới tăng giữ muối nước và co thắt mạch máu ngoại biên. Đồng thời hệ thần kinh giao cảm cũng được hoạt hóa làm tăng nồng độ catecholamin trong máu dẫn tới tăng co bóp cơ tim. Cuối cùng những con đường hormon-thần kinh này dẫn đến độc tế bào trực tiếp, tổn thương xơ hóa, rối loạn nhịp tim và suy giảm chức năng bơm máu của tim.
Giảm cung lượng tim dẫn tới giảm tưới máu cơ quan, ứ trệ máu tĩnh mạch hệ thống và máu tĩnh mạch phổi.

CHẨN ĐOÁN

Biểu hiện lâm sàng

Bệnh sử

Hầu hết bệnh nhân biểu hiện với các triệu chứng của suy tim bao gồm:

Khó thở (khi gắng sức và/hoặc khi nghỉ ngơi)
Mệt mỏi
Giảm khả năng gắng sức
Khó thở khi nằm, cơn khó thở kịch phát về đêm
Ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạch hệ thống và tuần hoàn phổi (phù chân hoặc ho/thở rít)
Bệnh nhân cũng có thể có biểu hiện tiền ngất xỉu, hồi hộp đánh trống ngực, và đau ngực

Những triệu chứng khác bao gồm: tình cờ phát hiện tim to không triệu chứng hoặc các triệu chứng của rối loạn nhịp tim phối hợp, rối loạn dẫn truyền, biến chứng tắc mạch hoặc đột tử.
Triệu chứng lâm sàng của suy tim thay đổi nhiều phụ thuộc vào tốc độ mất bù, nguyên nhân, tuổi và bệnh lý đi kèm của bệnh nhân.
Mất bù nặng có thể biểu hiện bằng shock tim, đặc trưng bởi giảm tưới máu các cơ quan thiết yếu, dẫn tới suy thận (giảm lượng nước tiểu), rối loạn ý thức (lơ mơ, lú lẫn) hoặc “shock gan” (các xét nghiệm chức năng gan rối loạn [elevated liver function tests – LFTs]).

Khám thực thể

Ứ trệ tĩnh mạch tuần hoàn hệ thống và tuần hoàn phổi dẫn đến phù chân, ran tại phổi, tĩnh mạch cổ nổi, tràn dịch màng tim, tràn dịch màng phổi, gan to, cổ trướng.
Trong trường hợp rối loạn chức năng tâm thu, có thể có tiếng S3, S4 hoặc tiếng thổi toàn tâm thu của hở van hai lá hoặc van ba lá, tiếng đập động mạch cảnh có thể giảm.

Test chẩn đoán

Xét nghiệm

Các xét nghiệm ban đầu nên bao gồm: Công thức máu toàn phần, các chỉ số về chuyển hóa đầy đủ bao gồm điện giải đồ, ure, creatinin, calci, magie, glucose máu lúc đói, và xét nghiệm chức năng gan, lipid máu lúc đói, tổng phân tích nước tiểu, xét nghiệm chức năng tuyến giáp.
Peptide lợi niệu loại B (B-type natriuretic peptide – BNP) do cơ tim tiết ra khi cơ tim bị giãn, tăng gánh thể tích và tăng áp lực đổ đầy. BNP tăng gặp ở những bệnh nhân suy tim có triệu chứng cũng như ở bệnh nhân rối loạn chức năng thất trái không triệu chứng.

Nồng độ BNP đã được cho thấy là có liên quan tới mức độ suy tim và để tiên lượng sống còn (N Engl J Med 2002;347:161). BNP huyết thanh >400 là phù hợp với suy tim; tuy nhiên độ đặc hiệu bị giảm đi ở bệnh nhân có rối loạn chức năng thận. Nồng độ BNP < 100 có giá trị loại trừ suy tim ở bệnh nhân có khó thở (Curr Opin Cardiol 2006;21:208).

Đối với bệnh nhân suy tim mới xuất hiện, không có bệnh lý mạch vành cần làm thêm một số xét nghiệm giúp cho chẩn đoán bao gồm xét nghiệm HIV, viêm gan, xét nghiệm đánh giá tình trạng nhiễm sắt. Nếu lâm sàng nghi ngờ, nên xem xét làm thêm các xét nghiệm thăm dò các bệnh về xương khớp (kháng thể kháng nhân [antinuclear antibody – ANA], kháng thể kháng tương bào bạch cầu đa nhân trung tính [antineutrophil cytoplasmic antibody – ANCA], v.v...), thoái hóa tinh bột (điện di protein huyết thanh, điện di protein niệu), hoặc u tủy thượng thận (định lượng catecholamin) (Circulation 2009;119:1977).

Điện tâm đồ
Cần làm điện tâm đồ (electrocardiogram – ECG) để tìm bằng chứng thiếu máu cơ tim (các bất thường của sóng ST-T), nhồi máu cơ tim cũ (sóng Q), chậm dẫn truyền, rối loạn nhịp tim (thất hoặc trên thất).

Chẩn đoán hình ảnh

Cần chụp X-quang ngực để đánh giá dấu hiệu phù phổi hoặc tim to và loại trừ các nguyên nhân khó thở khác (ví dụ, viêm phổi, tràn khí màng phổi). Lưu ý rằng phần lớn các bệnh nhân nhập viện vì đợt suy tim mất bù thường không có tình trạng phù phổi rõ ràng.
Nên tiến hành siêu âm tim để đánh giá cấu trúc, chức năng buồng thất và các van đồng thời loại trừ tình trạng ép tim.
Có thể đánh giá chức năng thất trái bằng phương pháp chụp buồng thất bằng đồng vị phóng xạ (ví dụ, multigated acquisition scan – chụp hình dò sóng đa cổng) hoặc chụp buồng thất bằng kỹ thuật thông tim.
Chụp cộng hưởng từ (magnetic resonance imaging – MRI) tim cũng có thể hữu ích trong việc đánh giá chức năng thất, bệnh lý van tim, bệnh cơ tim do thâm nhiễm (amyloid và sarcoid), viêm cơ tim, nhồi máu cơ tim cũ.

Kỹ năng chẩn đoán

Nên tiến hành chụp động mạch vành đối với những bệnh nhân đau thắt ngực hoặc có bằng chứng thiếu máu cơ tim trên điện tâm đồ hoặc nghiệm pháp gắng sức, trừ khi bệnh nhân không phải là đối tượng phù hợp cho việc tái tưới máu (Circulation 2009;119:1977).
Thông tim phải và đặt catheter động mạch phổi có thể giúp hướng dẫn điều trị cho những bệnh nhân suy tim huyết áp thấp và có triệu chứng sốc.
Nghiệm pháp gắng sức hô hấp tim mạch đo tiêu thụ oxy đỉnh (VO2) là hữu ích trong việc đánh giá dung tích chức năng (functional capacity) và trong chọn lựa bệnh nhân xem xét ghép tim (J Heart Lung Transplant 2003;22:70; Circulation 2009;83:778).
Sinh thiết cơ tim có thể hữu ích trong việc chẩn đoán bệnh cơ tim thâm nhiễm nếu nghi ngờ; tuy nhiên trong hầu hết các trường hợp bệnh cơ tim không do thiếu máu (nonischemic cardiomyopathy – NICM) thì kết quả mô bệnh học thường chỉ có biểu hiện tăng sinh, phì đại hoặc xơ hóa không đặc hiệu và kết quả sinh thiết hiếm khi thay đổi phương pháp điều trị (Eur Heart J 2007;28:3076; Circulation 2009;119:1977).

ĐIỀU TRỊ

Thuốc

Nhìn chung điều trị dùng thuốc trong suy tim mạn tính nhằm ức chế con đường hormon thần kinh đóng vai trò trong việc tái cấu trúc cơ tim và sự tiến triển của suy tim, đồng thời giảm triệu chứng, giảm tỷ lệ nhập viện và tỷ lệ tử vong.
Nền tảng của việc điều trị nội khoa suy tim bao gồm thuốc giãn mạch, thuốc chẹn β giao cảm và thuốc lợi tiểu nếu có quá tải dịch.
Nhóm thuốc chẹn thụ thể β-adrenergic (chẹn-β) (Bảng 5–3): Chẹn β là nhóm thuốc quan trọng trong điều trị suy tim bằng cách ức chế tác dụng có hại của kích thích hệ giao cảm mạn tính lên tim.

Nhiều thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên lớn đã chỉ ra lợi ích của chẹn β giúp cải thiện chức năng tim, làm chậm quá trình tiến triển của bệnh và cải thiện tỷ lệ sống còn của bệnh nhân suy tim với triệu chứng ở độ II–IV NYHA.
Cải thiện phân suất tống máu EF cũng như khả năng gắng sức và triệu chứng suy tim là phổ biến sau khi điều trị bằng thuốc chẹn β giao cảm
Thông thường cần 2–3 tháng điều trị bằng thuốc chẹn β giao cảm mới quan sát được tác dụng có ý nghĩa về chức năng tâm thu thất trái, trong khi đó tác dụng giảm rối loạn nhịp tim và tỷ lệ mới mắc đột tử do tim mạch (sudden cardiac death – SCD) có thể xảy ra sớm hơn rất nhiều (JAMA 2003;289:712).
Chẹn β nên khởi đầu với liều thấp và chỉnh liều với sự chú ý cẩn thận tới nhịp tim và huyết áp. Một số bệnh nhân có thể có tăng ứ trệ dịch và triệu chứng suy tim nặng lên nhưng thường đáp ứng với tăng liều thuốc lợi tiểu thoáng qua.
Mỗi loại thuốc chẹn β giao cảm có đặc tính riêng và lợi ích của các thuốc chẹn β có thể không phải là lợi ích theo nhóm. Do vậy nên dùng một trong ba loại thuốc chẹn β giao cảm đã được chứng minh có hiệu quả giảm tỷ lệ tử vong qua các nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng quy mô lớn (Circulation 2005;112:e154; Circulation 2009;119:1977):

Carvedilol (N Engl J Med 2001;344:1651; Lancet 2003;362:7)
Metoprolol succinate (JAMA 2000;283:1295)
Bisoprolol (Lancet 1999;353:9)

Thuốc giãn mạch cũng là một trong những thuốc chính điều trị suy tim. Hệ thống RAA, hệ thần kinh giao cảm cũng như sự tăng tiết arginine vasopressin làm tăng co thắt động mạch (hậu gánh) và tăng co thắt tĩnh mạch (tiền gánh) ở bệnh nhân suy tim. Các thuốc giãn mạch tác động chủ yếu làm giãn tĩnh mạch làm giảm tiền gánh và áp lực đổ đầy thất. Trong trường hợp không có tắc nghẽn đường ra thất trái, thuốc giãn động mạch làm giảm hậu gánh bằng cách làm giảm sức cản mạch máu hệ thống (systemic vascular resistance – SVR) dẫn tới tăng cung lượng tim, giảm áp lực đổ đầy thất và giảm sức căng lên thành cơ tim. Hiệu quả cũng như độc tính của thuốc giãn mạch phụ thuộc vào tình trạng thể tích trong lòng mạch và tiền gánh. Thuốc giãn mạch cần sử dụng thận trọng với bệnh nhân có cung lượng tim cố định (ví dụ, hẹp động mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại) hoặc rối loạn chức năng tâm trương là chủ yếu.

Thuốc giãn mạch đường uống nên là liệu pháp khởi đầu đối với bệnh nhân suy tim mạn tính có triệu chứng và những bệnh nhân sau khi dùng thuốc giãn mạch ngoài đường uống. Khi sử dụng thuốc giãn mạch ở bệnh nhân hạ huyết áp thấp cần chọn loại thuốc có thời gian bán hủy ngắn.

Thuốc ức chế men chuyển angiotensin (Angiotensin-converting enzyme – ACE) (Bảng 5–3) làm giảm tình trạng co mạch, giảm tưới máu cơ quan quan trọng, hạ natri, kali máu và tăng giữ nước, đóng vai trò hoạt hóa bù trừ hệ thống renin-angiotensin. Đây là nhóm thuốc lựa chọn đầu tiên điều trị đối kháng với hệ thống.

Nhiều nghiên cứu lâm sàng quy mô lớn đã chứng minh thuốc ức chế men chuyển giúp cải thiện triệu chứng và tỷ lệ sống còn của bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm thu thất trái (Circulation 2005;112:e154; Circulation 2009;119:1977).
Thuốc ức chế men chuyển cũng có thể giúp ngăn ngừa phát triển suy tim ở những bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái không có triệu chứng và ở những bệnh nhân có nguy cơ cao tiến triển bệnh tim cấu trúc hoặc xuất hiện triệu chứng suy tim (đó là bệnh nhân có bệnh động mạch vành, đái tháo đường, tăng huyết áp). Hiện tại chưa có sự đồng thuận nào về việc lựa chọn liều ức chế men chuyển tối ưu trong điều trị suy tim mặc dù dùng liều cao ức chế men chuyển đã cho thấy làm giảm tỷ lệ bệnh tật nhưng không cải thiện tỷ lệ sống còn chung của bệnh nhân suy tim (Circulation 1999;100-2312).
Điều trị bằng ức chế men chuyển không đáp ứng giai đoạn đầu không loại trừ hiệu quả lâu dài của ức chế men chuyển.
Hầu hết các thuốc ức chế men chuyển được thải trừ qua thận do đó cần điều chỉnh liều cẩn thận ở bệnh nhân suy thận. Khi dùng ức chế men chuyển có thể xuất hiện suy thận cấp nếu bệnh nhân bị hẹp động mạch thận hai bên. Các tác dụng không mong muốn khác bao gồm ho, nổi ban, phù mạch, rối loạn vị giác, tăng creatinin máu, protein niệu, tăng Kali máu, giảm bạch cầu.
Cần thận trọng khi dùng ức chế men chuyển phối hợp với kali đường uống, muối kali, thuốc lợi tiểu giữ kali.
Sốt giảm bạch cầu và phù mạch hay gặp với captopril hơn các loại ức chế men chuyển khác, đặc biệt ở bệnh nhân bị bệnh collagen mạch máu hoặc creatinin máu >1,5 mg/dL.

Bảng 5–3 Thuốc thường dùng trong điều trị suy tim

Thuốc	Liều khởi đầu	Liều đích
Ức chế men chuyển
Captopril	6,25–12,5 mg mỗi 6–8 giờ	50 mg × 3 lần/ngày
Enalapril	2,5 mg × 2 lần/ngày	10 mg × 2 lần/ngày
Fosinopril	5–10 mg × 1–2 lần/ngày	20 mg × 1 lần/ngày
Lisinopril	2,5–5,0 mg × 1–2 lần/ngày	10–20 mg × 2 lần/ngày
Quinapril	2,5–5,0 mg × 2 lần/ngày	10 mg × 2 lần/ngày
Ramipril	1,25–2,5 mg × 2 lần/ngày	5 mg × 2 lần/ngày
Trandolapril	0,5–1,0 mg × 1 lần/ngày	4 mg × 1 lần/ngày
Chẹn thụ thể angiotensin
Valsartan	40 mg × 2 lần/ngày	160 mg × 2 lần/ngày
Losartan	25 mg × 1–2 lần/ngày	25–100 mg × 1 lần/ngày
Irbesartan	75–150 mg × 1 lần/ngày	75–300 mg × 1 lần/ngày
Candesartan	2–16 mg × 1 lần/ngày	2–32 mg × 1 lần/ngày
Olmesartan	20 mg × 1 lần/ngày	20–40 mg × 1 lần/ngày
Thuốc lợi tiểu nhóm thiazide
Hydrochlorothiazide	25–50 mg × 1 lần/ngày	25–50 mg × 1 lần/ngày
Metolazone	2,5–5,0 mg × 1–2 lần/ngày	10–20 mg/ngày
Thuốc lợi tiểu quai
Bumetanide	0,5–1,0 mg × 1–2 lần/ngày	10 mg/ngày (tối đa)
Furosemide	20–40 mg × 1–2 lần/ngày	400 mg/ngày (tối đa)
Torsemide	10–20 mg × 1–2 lần/ngày	200 mg/ngày (tối đa)
Kháng aldosterone
Eplerenone	25 mg × 1 lần/ngày	50 mg × 1 lần/ngày
Spironolactone	12,5–25,0 mg × 1 lần/ngày	25 mg × 1 lần/ngày
Chẹn β giao cảm
Bisoprolol	1,25 mg × 1 lần/ngày	10 mg × 1 lần/ngày
Carvedilol	3,125 mg mỗi 12 giờ	25–50 mg mỗi 12 giờ
Metoprolol succinate	12,5–25,0 mg × 1 lần/ngày	200 mg × 1 lần/ngày
Digoxin	0,125–0,25 mg × 1 lần/ngày
Nhóm chẹn thụ thể angiotensin chỉ có Valsartan và Candesartan được FDA cấp chứng nhận trong điều trị suy tim.

Chống chỉ định sử dụng ức chế men chuyển ở phụ nữ có thai.
Thuốc ức chế thụ thể angiotensin II (Angiotensin II receptor blockers – ARBs) (Bảng 5–3) ức chế hệ thống renin-angiotensin-aldosteron thông qua ức chế đặc hiệu thụ thể angiotensin II.

Thuốc ức chế thụ thể angiotensin II làm giảm tỷ lệ bệnh tật và tử vong ở bệnh nhân suy tim không dùng được thuốc ức chế men chuyển (Lancet 2000;355:1582; N Engl J Med 2001;345:1667; Lancet 2003;362:777) do đó nhóm thuốc này được chỉ định khi bệnh nhân không dung nạp với ức chế men chuyển (Circulation 2009;119:1977).
Đối lập với nhóm thuốc ức chế men chuyển, nhóm thuốc ức chế thụ thể angiotensin II không làm tăng nồng độ bradykinin do đó không gây ho.
Lưu ý khi sử dụng ở bệnh nhân suy giảm chức năng thận và hẹp động mạch thận 2 bên do có thể tăng kali máu và suy thận cấp.
Cần xét nghiệm theo dõi định kỳ chức năng thận và nồng độ kali máu.
Thuốc ức chế thụ thể angiotensin II chống chỉ định ở phụ nữ có thai.

Hydralazine tác động trực tiếp lên cơ trơn động mạch gây giãn mạch và giảm hậu gánh. Kết hợp với nitrates, hydralazine cải thiện tỷ lệ sống còn của bệnh nhân suy tim (N Engl J Med 1986;314:1547).

Thuốc kết hợp hydralazine và isosorbide dinitrate (liều khởi đầu 37,5/20,0 mg x 3 lần một ngày) khi kết hợp với điều trị tiêu chuẩn gồm: Thuốc chẹn β và ức chế men chuyển làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân Mỹ gốc Phi (N Engl J Med 2004;351:2049).
Có thể có tăng nhịp tim phản ứng và tăng nhu cầu sử dụng oxy của cơ tim, do vậy cần thận trọng đối với bệnh nhân thiếu máu cơ tim.

Nitrate là thuốc chủ yếu gây giãn tĩnh mạch và giúp cải thiện triệu chứng ứ trệ tĩnh mạch và sung huyết phổi. Thuốc làm giảm thiếu máu cơ tim do làm giảm áp lực đổ đầy thất và gây giãn động mạch vành một cách trực tiếp. Nitrate có thể gây hạ huyết áp ở bệnh nhân giảm tiền gánh.
Thuốc giãn mạch ngoài đường uống chỉ dùng đối với bệnh nhân suy tim nặng hoặc bệnh nhân không dùng được thuốc uống. Dùng đường tiêm tĩnh mạch (Intravenous – IV) có thể được hướng dẫn bằng theo dõi huyết động trung tâm (đặt catheter động mạch phổi) để đánh giá hiệu quả và tránh huyết động không ổn định. Thuốc nên được bắt đầu với liều thấp, chỉnh liều để đạt tác dụng huyết động mong muốn và ngừng thuốc từ từ để tránh phản xạ co mạch.
Nitroglycerin là một thuốc giãn mạch mạnh có tác dụng giãn tĩnh mạch và giãn giường động mạch ở mức độ ít hơn. Thuốc làm giảm ứ trệ tĩnh mạch phổi và tĩnh mạch hệ thống và là một thuốc giãn mạch vành hiệu quả. Nitroglycerin là thuốc giãn mạch được ưa dùng trong điều trị suy tim trong bệnh cảnh nhồi máu cơ tim cấp hoặc đau thắt ngực không ổn định.
Sodium nitroprusside là thuốc giãn mạch động mạch trực tiếp, tác dụng giãn tĩnh mạch ít hơn. Tác dụng chủ yếu của nó là giúp làm giảm hậu gánh và đặc biệt hiệu quả ở bệnh nhân suy tim có tăng huyết áp hoặc hở chủ hoặc hở hai lá nặng. Nitroprusside cần được sử dụng thận trọng ở những bệnh nhân thiếu máu cơ tim do làm giảm lưu lượng máu nuôi dưỡng cơ tim cục bộ (hiện tượng cướp máu động mạch vành).

Liều khởi đầu là 0,25 mcg/kg/phút có thể điều chỉnh để đạt được hiệu quả huyết động mong muốn hoặc cho đến khi có tụt huyết áp (liều tối đa 10 mcg/kg/phút)
Thời gian bán hủy của nitroprusside 1-3 phút, sản phẩm chuyển hóa là cyanide được tiếp tục chuyển hóa qua gan tạo thành thiocyanate và sau đó được bài tiết qua thận.
Ngộ độc thiocyanate (nồng độ >10 mg/dL) có thể xảy ra ở những bệnh nhân suy thận. Triệu chứng ngộ độc thiocyanate bao gồm buồn nôn, dị cảm, thay đổi ý thức, đau bụng và co giật.
Methemoglobin là một biến chứng hiếm gặp khi điều trị với nitroprusside.

BNP tái tổ hợp (nesiritide) là thuốc có tác dụng giãn động mạch và tĩnh mạch.

Truyền tĩnh mạch nesiritide làm giảm áp lực nhĩ phải và áp lực cuối tâm trương thất trái, giảm sức cản mạch máu hệ thống, kết quả giúp làm tăng cung lượng tim.
Liều dùng: Bolus tĩnh mạch 2 mcg/kg, tiếp theo truyền liên tục với liều khởi đầu từ 0,01 mcg/kg/phút. Nesiritide được sử dụng trong đợt suy tim mất bù cấp và triệu chứng suy tim cải thiện nhanh ngay sau khi dùng thuốc (JAMA 2002;287:1531). Thuốc không có tác dụng cải thiện tỷ lệ sống còn cũng như tỷ lệ nhập viện của bệnh nhân suy tim (N Engl J Med 2011;365:32).
Không nên sử dụng thuốc chỉ với mục đích cải thiện chức năng thận hoặc lợi tiểu.
Hạ huyết áp là tác dụng không mong muốn phổ biến nhất của nesiritide, tránh sử dụng ở bệnh nhân huyết áp thấp (huyết áp tâm thu <90 mm Hg) hoặc có triệu chứng shock tim. Xử trí các cơn hạ huyết áp do thuốc nesiritide bằng cách ngừng thuốc, bù thêm dịch hoặc dùng thuốc vận mạch nếu cần thiết.

Enalaprilat là dạng hoạt động của sản phẩm chuyển hóa enalapril (thuốc ức chế men chuyển), có dạng dùng đường tĩnh mạch. Thời gian bắt đầu tác dụng và thời gian bán hủy ngắn hơn enalapril. Liều dùng đường tĩnh mạch khởi đầu 1,25 mg mỗi 6 giờ, có thể tăng lên liều tối đa 5 mg mỗi 6 giờ. Những bệnh nhân dùng lợi tiểu hoặc giảm chức năng thận (creatinin máu >0,3 mg/dL, độ thanh thải creatinin <30 mL/phút) liều khởi đầu 0,625 mg mỗi 6 giờ. Bởi vì tác dụng của enalaprilat có thể biến đổi và không dự đoán trước được do vậy enalaprilat không thường được sử dụng với bệnh nhân suy tim.
Thuốc chẹn thụ thể α-adrenergic không cải thiện tỷ lệ sống còn cho bệnh nhân suy tim và nếu bệnh nhân được điều trị tăng huyết áp đầu tay bằng doxazosin sẽ làm tăng nguy cơ tiến triển thành suy tim (JAMA 2000;283:1967)
Thuốc kháng aldosterone

Spironolactone là một chất đối kháng thụ thể aldosterone đã được chứng minh cải thiện tỷ lệ sống còn và giảm tỷ lệ nhập viện ở bệnh nhân suy tim độ III–IV NYHA với EF thấp (N Engl J Med 1999;341:709) và do đó được chỉ định điều trị cho những bệnh nhân suy tim độ III–IV NYHA với EF thấp nếu creatinin <2,5 mg/dL và kali <5,0 mEq/L (Bảng 5-3) (Circulation 2009;119:1977).
Eplerenone là thuốc đối kháng thụ thể aldosterone chọn lọc do vậy không có tác dụng không mong muốn trên nội tiết tố như spironolactone. Thuốc đã được chứng minh có hiệu quả trong điều trị suy tim sau nhồi máu cơ tim (N Engl J Med 2003;348:1309) và ở những bệnh nhân suy tim ít triệu chứng, EF giảm (N Engl J Med 2011;364:11).
Dùng thuốc đối kháng thụ thể aldosterone có thể gây tăng kali máu gây nguy hiểm tính mạng bệnh nhân. Tác dụng không mong muốn gây vú to ở nam giới có thể xuất hiện ở 10% đến 20% nam giới điều trị với spironolactone. Cần theo dõi sát nồng độ kali máu; nguy cơ tăng kali máu tăng lên nếu sử dụng đồng thời với thuốc ức chế men chuyển, NSAIDs hoặc bệnh nhân suy thận.

Digitalis glycosides làm tăng co bóp cơ tim và có thể làm giảm sự hoạt hóa của con đường hormon thần kinh ở bệnh nhân suy tim. Digoxin làm giảm số lần nhập viện mà không cải thiện tỷ lệ tử vong chung của bệnh nhân suy tim (N Engl J Med 1997;336:525).

Ngừng digoxin ở những bệnh nhân đang điều trị suy tim ổn định với digoxin, lợi tiểu, ức chế men chuyển có thể làm nặng thêm các triệu chứng lâm sàng (N Engl J Med 1993;329:1).
Liều thường dùng là 0,125–0,25 mg hàng ngày, giảm liều đối với bệnh nhân suy thận. Lợi ích lâm sàng có thể không liên quan đến nồng độ digoxin huyết thanh. Mặc dù nồng độ digoxin huyết thanh từ 0,8-2,0 ng/mL được coi là “nồng độ điều trị”, nhưng độc tính của digoxin cũng có thể xuất hiện trong phạm vi này.
Digoxin có khoảng liều điều trị hẹp, nồng độ huyết thanh cần được theo dõi chặt chẽ, đặc biệt là ở những bệnh nhân có chức năng thận không ổn định.
Các quan sát cho thấy phụ nữ và bệnh nhân có nồng độ digoxin cao hơn (1,2-2,0 ng/mL) có nguy cơ tử vong tăng lên (N Engl J Med 2002;347:1403; JAMA 2003;289:871).
Tương tác thuốc với digoxin khá phổ biến. Thuốc kháng sinh đường uống như tetracycline và erythromycin có thể làm tăng nồng độ digoxin 10% đến 40%. Quinidin, verapamil, flecainide, amiodarone và cũng làm tăng đáng kể nồng độ digoxin trong máu.
Ngộ độc digoxin có thể xảy ra hoặc trở nên trầm trọng hơn do tương tác thuốc, rối loạn điện giải (đặc biệt là hạ kali máu), thiếu oxy máu, suy giáp, suy thận, giảm thể tích tuần hoàn.

Dùng thuốc lợi tiểu (Bảng 5–3) kết hợp với chế độ ăn hạn chế muối nước thường giúp cải thiện triệu chứng lâm sàng ở bệnh nhân suy tim. Cần thường xuyên đánh giá cân nặng của bệnh nhân cũng như lượng dịch ra vào cơ thể trong giai đoạn khởi đầu và điều trị duy trì. Biến chứng thường gặp bao gồm hạ kali máu, hạ natri máu, hạ magie máu, nhiễm kiềm, giảm thể tích tuần hoàn và hạ huyết áp. Khi dùng thuốc lợi tiểu cần theo dõi kiểm tra xét nghiệm điện giải đồ, nồng độ ure và creatinin máu. Hạ kali máu có thể gây đe dọa tính mạng ở những bệnh nhân dùng digoxin hoặc suy giảm chức năng thất trái nghiêm trọng. Cần xem xét bổ sung kali hoặc dùng thêm nhóm thuốc lợi tiểu giữ kali bên cạnh việc theo dõi cẩn thận nồng độ kali máu.

Thuốc lợi tiểu thiazide (hydrochlorothiazide, chlorthalidone) có thể lựa chọn là thuốc lợi tiểu đầu tiên cho những bệnh nhân có chức năng thận bình thường và chỉ cần tác dụng lợi tiểu nhẹ. Metolazone, không giống như thiazide khác, tác động lên cả ống lượn gần và ống lượn xa và có thể hữu ích khi phối hợp với thuốc lợi tiểu quai ở bệnh nhân có mức lọc cầu thận thấp.
Thuốc lợi tiểu quai (furosemide, torsemide, bumetanide, acid ethacrynic) nên được sử dụng ở những bệnh nhân cần tác dụng lợi tiểu mạnh và những bệnh nhân có giảm chức năng thận đáng kể.

Furosemide làm giảm tiền gánh nhanh chóng do gây giãn tĩnh mạch trực tiếp khi tiêm tĩnh mạch nên rất hữu ích trong điều trị phù phổi cấp hoặc suy tim nặng.
Sử dụng thuốc lợi tiểu quai có tác dụng không mong muốn gây tăng acid uric máu, giảm calci máu, độc tính trên tai, nổi ban và viêm mạch. Furosemide và bumetanide là dẫn xuất sulfa nên có thể gây ra dị ứng thuốc ở bệnh nhân mẫn cảm với sulfa mặc dù rất ít. Acid ethacrynic nói chung an toàn cho những bệnh nhân này.

Thuốc lợi tiểu giữ kali không gây tác dụng lợi tiểu mạnh khi được sử dụng đơn độc.

Thuốc đồng vận

Thuốc cường giao cảm là thuốc có hiệu quả được sử dụng để điều trị suy tim nặng. Tác dụng điều trị cũng như tác dụng không mong muốn của thuốc do sự kích thích của các thụ thể β-adrenergic cơ tim gây ra. Tác dụng không mong muốn quan trọng nhất liên quan tới bản chất gây loạn nhịp tim của các thuốc này và khả năng làm nặng thêm tình trạng thiếu máu cơ tim. Việc điều trị cần phải được hướng dẫn bằng việc theo dõi huyết động và điện tâm đồ cẩn thận. Đối với bệnh nhân suy tim mạn tính kháng với điều trị thông thường, truyền thuốc đồng vận liên tục có thể giúp điều trị giảm nhẹ triệu chứng hoặc trong khi chờ đặt dụng cụ hỗ trợ buồng thất hoặc ghép tim. Tuy nhiên, chiến lược này có thể làm tăng nguy cơ loạn nhịp tim đe dọa tính mạng hoặc nhiễm trùng liên quan đến catheter (Circulation 2005;112:e154; circulation2009;119:1977).

Dopamine (Bảng 5–4) nên được sử dụng chủ yếu để ổn định huyết áp cho bệnh nhân tụt huyết áp.
Dobutamine (Bảng 5–4) là chất tổng hợp tương tự như dopamine. Hiện tượng dung nạp dobutamine đã được mô tả trong y văn và một số nghiên cứu đã chứng minh tỷ lệ tử vong tăng lên ở những bệnh nhân được điều trị bằng truyền tĩnh mạch liên tục dobutamine. Dobutamine không có hiệu quả trong điều trị suy tim tâm trương và suy tim tăng cung lượng.
Chất ức chế phosphodiesterase làm tăng co bóp cơ tim và gây giãn mạch bằng cách tăng sản xuất AMP (adenosine monophosphate) vòng trong tế bào. Milrinone hiện có sẵn trên lâm sàng và được chỉ định cho điều trị suy tim kháng trị. Hạ huyết áp có thể xảy ra ở bệnh nhân được điều trị bằng thuốc giãn mạch hoặc có tình trạng, hoặc cả hai. Milrinone có thể cải thiện huyết động ở những bệnh nhân được điều trị đồng thời với dobutamine hoặc dopamine. Dữ liệu nghiên cứu cho thấy liệu pháp sử dụng Milrinone ngắn hạn kết hợp với điều trị chuẩn không giảm thời gian nằm viện, tỷ lệ tử vong trong vòng 60 ngày hoặc tỷ lệ tái nhập viện khi so sánh với giả dược (JAMA 2002;287:1541).

Bảng 5–4 Thuốc đồng vận

Thuốc	Liều dùng	Cơ chế	Hiệu quả/ tác dụng không mong muốn
Dopamine	1–3 mcg/kg/phút	Tác động lên thụ thể dopaminergic	Giãn mạch lách
	2–8 mcg/kg/phút	Đồng vận β1	Tăng co bóp
	7–10 mcg/kg/phút	Đồng vận α	Tăng sức cản mạch máu
Dobutamine	2,5–15,0 mcg/kg/phút	Đồng vận receptor β1-> β2-> α-	Tăng co bóp, giảm sức cản mạch máu, nhịp tim nhanh
Milrinone	50 mcg/kg bolus trong 10 phút, 0,375–0,75 mcg/kg/phút	Tăng AMP vòng	Giảm sức cản mạch máu, tăng co bóp; rối loạn nhịp thất và nhịp nhĩ
Milrinone cần chỉnh liều theo độ thanh thải creatinin; AMP, adenosine monophosphate.

Liệu pháp không dùng thuốc khác

Tái tưới máu mạch vành làm giảm thiếu máu và có thể cải thiện chức năng tâm thu đối với một số bệnh nhân bị bệnh mạch vành.
Điều trị tái đồng bộ tim hoặc tạo nhịp hai buồng thất (xem Chương 7, Loạn nhịp tim) có hiệu quả với một số bệnh nhân có EF ≤35%, độ III–IV NYHA và rối loạn dẫn truyền (block nhánh trái hoặc block nhĩ thất). Liệu pháp này đã được chứng minh là cải thiện chất lượng cuộc sống và giảm nguy cơ tử vong ở những bệnh nhân được lựa chọn cẩn thận (N Engl J Med 2005;352:1539).
Cấy máy khử rung tim dưới da (Implantable cardiac defibrillator – ICD) được khuyến cáo chỉ định cho bệnh nhân suy tim EF ≤35% nhằm phòng ngừa đột tử. Tỷ lệ đột tử ở bệnh nhân suy tim cao hơn gấp 6–9 lần so với dân số nói chung và là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở bệnh nhân suy tim.

Nhiều nghiên cứu ngẫu nhiên quy mô lớn đã chứng minh cấy máy khử rung tim giúp tăng 1,0–1,5% tỷ lệ sống còn mỗi năm của bệnh nhân suy tim do nguyên nhân thiếu máu cũng như bệnh cơ tim không do thiếu máu (NICM) (N Engl J Med 2005;352:1539; Circulation2009;119:1977).
Bệnh nhân cần được điều trị nội khoa tối ưu ít nhất là 3 tháng trước khi đánh giá lại EF và cấy ICD.
Sau nhồi máu cơ tim cấp hoặc tái tưới máu mạch vành, nên điều trị tối ưu 40 ngày sau đó đánh giá EF trước khi cấy ICD.
ICD nên được trì hoãn đối với bệnh nhân cao tuổi, bệnh đồng mắc nguy hiểm gây đe dọa tính mạng, suy tim giai đoạn cuối không có chỉ định ghép tim.

Bóng bơm đối xung nội động mạch chủ (intra-aortic balloon pump – IABP) có thể được xem xét chỉ định cho những bệnh nhân thất bại với các phương pháp điều trị khác, rối loạn chức năng cơ tim thoáng qua hoặc bệnh nhân đang chờ các biện pháp điều trị triệt để như đặt thiết bị hỗ trợ thất trái (left ventricular assist device – LVAD) hoặc ghép tim. Chống chỉ định IABP: vữa xơ động mạch nặng, tổn thương van động mạch chủ từ trung bình đến nặng.
Đặt thiết bị hỗ trợ thất trái qua da có thể dùng để hỗ trợ tạm thời cho các bệnh nhân bị sốc tim và đã được chứng minh là có tác dụng cải thiện huyết động vượt trội hơn so với IABP. Tuy nhiên, đặt dụng cụ hỗ trợ thất trái qua da không cải thiện tỷ lệ sống còn sau 30 ngày ở những bệnh nhân suy tim nặng (Eur Heart J 2009,30:2012).

Xử trí phẫu thuật

Thiết bị hỗ trợ tâm thất (Ventricular assist devices – VAD) được đặt vào thông qua phẫu thuật, giúp đưa máu từ tâm thất trái vào động mạch chủ nhằm tăng cung lượng tim. Các thiết bị này có thể được chỉ định cho những bệnh nhân suy tim nặng sau phẫu thuật tim, shock tim sau nhồi máu cơ tim cấp hoặc điều trị tạm thời cho những bệnh nhân chờ ghép tim và là phương pháp điều trị vĩnh viễn đối với một số bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối kháng trị với thời gian sống thêm 1 năm trên 50% với điều trị nội khoa (Circulation 2009;119:1977).

Hiện nay có nhiều loại thiết bị hỗ trợ thất trái với nhiều đặc tính khác nhau: Mức độ tan máu, mức độ tích cực của việc chống đông máu và độ khó của kỹ thuật cấy ghép. Quyết định cấy VAD hỗ trợ tuần hoàn cần được hội chẩn thống nhất giữa bác sĩ tim mạch chuyên về suy tim và bác sĩ phẫu thuật tim mạch có kinh nghiệm về kỹ thuật này.

Ghép tim là một lựa chọn cho một số bệnh nhân chọn lọc có suy tim nặng giai đoạn cuối đã kháng với điều trị nội khoa tích cực và bệnh nhân không thể áp dụng các phương pháp điều trị khác.

Khoảng 2.200 ca ghép tim được thực hiện mỗi năm tại Hoa Kỳ.
Những bệnh nhân được xem xét để ghép tim nên trẻ hơn 65 tuổi (mặc dù một số bệnh nhân lớn tuổi chọn lọc cũng có thể được hưởng lợi), suy tim nặng (độ III–IV NYHA), có hệ thống hỗ trợ tâm lý mạnh mẽ, đã được điều trị tất cả các lựa chọn điều trị khác, không có rối loạn các cơ quan ngoài tim không đảo ngược được có thể làm hạn chế sự phục hồi chức năng hoặc tiến triển thành các biến chứng sau ghép (J Am Coll Cardiol 1993;22:1).
Tỷ lệ sống còn sau ghép tim là khoảng 90%, 70% và 50% tương ứng sau 1 năm, 5 năm và 10 năm kể từ khi sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch ức chế calcineurin. Số liệu thống kê hàng năm có trên trang web của trang Web chia sẻ cơ quan của United Network (www.unos.org).
Nhìn chung chức năng tim và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân được cải thiện đáng kể sau khi ghép.
Biến chứng sau ghép bao gồm thải ghép cấp tính và mạn tính, nhiễm trùng điển hình và không điển hình, và tác dụng không mong muốn của thuốc ức chế miễn dịch. Bệnh lý mạch máu tim ghép (CAD/thải ghép mạn tính) và các bệnh ác tính là nguyên nhân tử vong hàng đầu trong năm thứ nhất sau ghép.

Thay đổi lối sống/Nguy cơ

Nên cung cấp những tư vấn về chế độ ăn uống hạn chế muối nước.
Nên khuyến khích mạnh mẽ việc ngừng hút thuốc.
Kiêng rượu được khuyến cáo ở những bệnh nhân có triệu chứng suy tim với EF thấp.
Tập thể dục được khuyến cáo ở những bệnh nhân suy tim ổn định như một điều trị hỗ trợ cho việc điều trị nội khoa. Tập thể dục ở bệnh nhân suy tim đã được chứng minh để cải thiện khả năng gắng sức (đỉnh VO2 tối đa cũng như thời gian 6 phút đi bộ), cải thiện chất lượng cuộc sống, và làm giảm kích hoạt hormon thần kinh (JAMA 2009;301:1439; JAMA 2009;301:1451). Chương trình điều trị nên được cá thể hóa và bao gồm một khoảng thời gian khởi động, từ 20 đến 30 phút tập thể dục ở cường độ mong muốn, và một khoảng thời gian giảm cường độ xuống, 3–5 ngày một tuần (Circulation2003;107:1210).
Giảm cân nên được khuyến khích khi thích hợp.

LƯU Ý ĐẶC BIỆT

Hạn chế nước và dịch (<1,5 lít/ngày) là đặc biệt quan trọng trong trường hợp có hạ natri (natri <130 mEq/L) và quá tải thể tích.
Giảm thiểu các thuốc có hại cho suy tim.

Thuốc giảm co bóp (ví dụ, verapamil, diltiazem) nên tránh ở bệnh nhân có tổn thương chức năng co tâm thất, và cả những chất kích thích β không cần phải kê đơn (ví dụ, các hợp chất có chứa ma hoàng (ephedra), giả ephedrine hydrochloride).
NSAIDs, thuốc đối kháng tác dụng của thuốc ức chế men chuyển và thuốc lợi tiểu – nên tránh sử dụng nếu có thể.

Sử dụng oxy bổ sung có thể làm giảm khó thở, cải thiện sự vận chuyển oxy, làm giảm công hô hấp và hạn chế co thắt mạch phổi ở bệnh nhân thiếu oxy máu nhưng không được khuyến cáo một cách thường quy đối với bệnh nhân không có giảm oxy máu.
Ngừng thở khi ngủ có tỷ lệ hiện mắc khá cao, khoảng 37% bệnh nhân suy tim. Điều trị bằng thở máy áp lực dương ban đêm giúp cải thiện triệu chứng và EF (Am J Respir Crit Care Med 2001;164:2147; N Engl J Med 2003;348:1233).
Lọc máu hoặc siêu lọc có thể hữu ích đối với những bệnh nhân suy tim và suy thận nặng không đáp ứng một cách đầy đủ với thuốc lợi tiểu và các biện pháp hạn chế muối nước (J Am Coll Cardiol 2007;49:675). Phương pháp cơ học khác giúp tháo bớt dịch ứ động như chọc dịch màng phổi điều trị, chọc dịch màng bụng có thể làm giảm khó thở một cách tạm thời. Cần cẩn thận tránh tháo dịch nhanh và hạ huyết áp.
Xem xét việc chăm sóc cuối đời có thể cần thiết đối với những bệnh nhân suy tim nặng không đáp ứng với điều trị. Thảo luận về tiến triển của bệnh, lựa chọn phương pháp điều trị, thời gian sống thêm, tình trạng chức năng cần được giải quyết sớm trong điều trị các bệnh nhân bị suy tim. Đối với những người bệnh giai đoạn cuối (giai đoạn D, độ IV NYHA) với nhiều đợt nhập viện và suy giảm nghiêm trọng tình trạng chức năng và chất lượng cuộc sống của họ, nên xem xét việc chăm sóc giảm nhẹ.

SUY TIM CẤP VÀ PHÙ PHỔI DO TIM

ĐẠI CƯƠNG

Phù phổi do tim (Cardiogenic pulmonary edema – CPE) xảy ra khi áp lực mao mạch phổi vượt quá áp lực duy trì dịch trong lòng mạch (áp lực keo huyết thanh và áp suất thủy tinh khoảng kẽ).

Tăng áp lực mao mạch phổi có thể bị gây ra bởi tình trạng suy thất trái do bất kỳ nguyên nhân nào, cản trở dòng chảy qua van hai lá (ví dụ, hẹp van hai lá [mitral stenosis – MS], u nhầy nhĩ), hoặc hiếm gặp hơn, bệnh tắc tĩnh mạch phổi.
Ứ dịch trong khoảng kẽ của phổi dẫn đến các phế nang chứa đầy dịch và sự giảm trao đổi khí.

CHẨN ĐOÁN

Biểu hiện lâm sàng

Biểu hiện lâm sàng của CPE có thể xảy ra một cách nhanh chóng bao gồm khó thở, lo lắng, ho và bồn chồn.
Bệnh nhân có thể khạc đờm màu hồng.
Khám thực thể thường thấy dấu hiệu của giảm tưới máu ngoại vi, phổi ứ huyết, thiếu oxy máu, co kéo cơ hô hấp phụ và thở khò khè.

Test chẩn đoán

Các bất thường trên X-quang tim phổi bao gồm bóng tim to, tổn thương tổ chức kẽ, phổi ứ huyết mạch máu rốn phổi đậm, xuất hiện đường Kerley B và tràn dịch màng phổi.
Bất thường trên phim X-quang xuất hiện một vài giờ sau khi có triệu chứng lâm sàng và sự phục hồi của các bất thường này có thể không đồng thời với sự cải thiện về lâm sàng.

ĐIỀU TRỊ

Bổ sung oxy nên được dùng đầu tiên để nâng phân áp oxy trong máu động mạch >60 mmHg.

Thông khí nhân tạo được chỉ định nếu bão hòa oxy không đủ với các biện pháp không xâm lấn hoặc nếu có tăng carbonic máu kèm theo.
Đặt bệnh nhân ở tư thế ngồi cải thiện chức năng phổi.
Nghỉ ngơi tại giường, kiểm soát đau và giảm lo âu có thể giúp làm giảm công năng tim.

Các yếu tố gây ra phù phổi nên được xác định và điều chỉnh do phù phổi có thể giải quyết bằng cách điều chỉnh các quá trình ẩn sau nó. Những yếu tố gây phù phổi thường gặp nhất bao gồm:

Tăng huyết áp nặng
Nhồi máu cơ tim hoặc thiếu máu cục bộ cơ tim (đặc biệt nếu kết hợp với hở hai lá)
Hở van cấp
Rối loạn nhịp nhanh hoặc nhịp chậm mới xuất hiện
Quá tải dịch trong bệnh cảnh có rối loạn chức năng thất trái nặng

Thuốc

Morphine sulfate giảm sự lo lắng, giãn nở tĩnh mạch phổi và tĩnh mạch hệ thống. Tiêm tĩnh mạch 2–5 mg trong vài phút và có thể được lặp lại mỗi 10 đến 25 phút cho đến khi có tác dụng.
Furosemide gây giãn tĩnh mạch làm giảm xung huyết phổi trong vòng vài phút sau khi tiêm tĩnh mạch trước khi có tác dụng lợi tiểu. Liều khởi đầu 20–80 mg tiêm tĩnh mạch, có thể tăng lên dựa vào đáp ứng của bệnh nhân tới liều tối đa là 200 mg ở những liều tiếp theo.
Nitroglycerin là một chất giãn tĩnh mạch, có thể làm tăng tác động của furosemide. Tiêm tĩnh mạch tác dụng tốt hơn uống và thẩm thấu qua da vì có thể chỉnh liều một cách nhanh chóng.
Nitroprusside là một thuốc hỗ trợ hiệu quả trong điều trị CPE cấp và rất hữu ích khi CPE xảy ra do hở van hoặc tăng huyết áp cấp tính (xem Chương 6, Bệnh lý màng ngoài tim và van tim). Cần xem xét đặt catheter ở phổi và động mạch hệ thống để hướng dẫn việc chỉnh liều nitroprusside.
Thuốc đồng vận, chẳng hạn như Dobutamine hoặc Milrinone, có thể hữu ích sau khi điều trị phù phổi do tim ban đầu ở bệnh nhân đồng thời có hạ huyết áp hoặc sốc.
BNP tái tổ hợp (nesiritide) được sử dụng bolus tĩnh mạch, sau đó là truyền tĩnh mạch.

Nesiritide làm giảm áp lực đổ đầy trong tim bằng cách gây giãn mạch và gián tiếp làm tăng cung lượng tim.
Cùng với furosemide, nesiritide tăng thải muối và lợi tiểu.

LƯU Ý ĐẶC BIỆT

Thông tim phải (ví dụ, đặt catheter Swan-Ganz) có thể hữu ích trong trường hợp không có đáp ứng thích hợp với các biện pháp điều trị khi chấp nhận sự khác biệt giữa các nguyên nhân gây phù phổi do tim và không do tim thông qua việc đo lường huyết động trung tâm và cung lượng tim. Nó có thể được dùng để hướng dẫn các liệu pháp điều trị tiếp theo.
Thận nhân tạo cấp cứu và siêu lọc có thể có hiệu quả, đặc biệt là ở bệnh nhân có rối loạn chức năng thận đáng kể và kháng thuốc lợi tiểu (J Am Coll Cardiol 2007;49:675; Congest Heart Fail 2008;14:19).

BỆNH CƠ TIM

Bệnh cơ tim giãn

ĐẠI CƯƠNG

Định nghĩa
Bệnh cơ tim giãn (Dilated cardiomyopathy – DCM) là bệnh của cơ tim đặc trưng bởi sự giãn các buồng tim và giảm chức năng co bóp của thất.

Dịch tễ học
DCM là dạng phổ biến nhất của bệnh cơ tim và là nguyên nhân của khoảng 10.000 ca tử vong và 46.000 ca nhập viện mỗi năm. Tỷ lệ mới mắc DCM cả đời là khoảng 30 trường hợp trên 100.000 người.

Sinh lý bệnh

DCM có thể thứ phát sau sự tiến triển của bất kỳ quá trình nào ảnh hưởng đến cơ tim và sự giãn nở có liên quan một cách trực tiếp đến hoạt động thần kinh nội tiết. Phần lớn các trường hợp là vô căn (Am J Cardiol1992;69:1458).
Sự giãn nở của các buồng tim và phì đại các mức độ khác nhau là những đặc điểm giải phẫu chính. Hở 2 lá và 3 lá là phổ biến do ảnh hưởng của giãn nở buồng tim trên vòng van.
Loạn nhịp nhĩ và nhịp thất gặp ở khoảng một nửa số bệnh nhân bị DCM và nhiều khả năng là nguyên nhân gây ra tỷ lệ mới phát sinh cao của đột tử ở quần thể này.

CHẨN ĐOÁN

Biểu hiện lâm sàng

Suy tim có triệu chứng (khó thở, tăng gánh thể tích) thường gặp.
Một số bệnh nhân có thể không có triệu chứng lâm sàng.
ECG thường là bất thường, nhưng những thay đổi thường không đặc hiệu.

Test chẩn đoán

Chẩn đoán hình ảnh

Chẩn đoán của DCM có thể được khẳng định bằng siêu âm tim hoặc chụp buồng thất với chất đồng vị phóng xạ.
Siêu âm tim 2 chiều và Doppler là hữu ích trong việc phân biệt tình trạng này với bệnh cơ tim phì đại hoặc bệnh cơ tim hạn chế (restrictive cardiomyopathy – RCM), bệnh màng ngoài tim, và bệnh van tim.

Kỹ năng chẩn đoán
Sinh thiết nội tâm mạc cung cấp rất ít thông tin có ảnh hưởng đến điều trị bệnh nhân bệnh cơ tim giãn và thường không được khuyến cáo một cách thường quy (Eur Heart J 2007;28:3076; Circulation, 2009;119:1977).

ĐIỀU TRỊ

Thuốc

Điều trị nội khoa cho bệnh nhân có triệu chứng giống như điều trị suy tim do các nguyên nhân khác.
Chiến lược điều trị bao gồm kiểm soát lượng natri và lượng dịch đưa vào cơ thể bên cạnh việc giảm tiền gánh và hậu gánh phù hợp bằng sử dụng thuốc giãn mạch.
Nên sử dụng nhóm thuốc chẹn β-giao cảm và thuốc ức chế men chuyển trừ khi có chống chỉ định.
Khuyến cáo tiêm chủng ngừa cúm và phế cầu.
Thuốc chống đông đường uống dùng kéo dài chưa được chứng minh làm giảm nguy cơ nhồi máu não, xuất huyết nội sọ, hoặc tử vong ở những bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái (N Engl J Med 2012;366:1859). Thuốc chống đông nên được cá thể hóa và xem xét ở những bệnh nhân có tiền sử bị các biến cố huyết khối, huyết tắc, rung nhĩ, hoặc có bằng chứng của huyết khối thất trái. Mức độ chống đông được khuyến cáo biến đổi nhưng nhìn chung hướng tới INR trong khoảng 2,0–3,0.
Một số tác giả sử dụng thuốc ức chế miễn dịch như prednisone, azathioprine, cyclosporine khi có bằng chứng viêm cơ tim trên tiêu bản sinh thiết nhưng hiệu quả chưa được chứng minh ngoại trừ có hiệu quả trên một số rất ít bệnh nhân viêm cơ tim tế bào khổng lồ (N Engl J Med 1995;333:269; Circulation, 2009;119:1977).

Liệu pháp không dùng thuốc khác

Bệnh cơ tim giãn mới mắc (không do thiếu máu) đi kèm với tăng tỷ lệ đột tử và loạn nhịp thất mới phát sinh. So với các bệnh nhân suy tim độ IV NYHA có nhiều khả năng tử vong do suy bơm tiến triển, đột tử tương đối phổ biến hơn ở những bệnh nhân triệu chứng nhẹ đến trung bình.
Sử dụng thuốc chống loạn nhịp để khống chế ngoại tâm thu thất không triệu chứng hoặc nhịp nhanh thất không bền bỉ (nonsustained ventricular tachycardia – NSVT) ở bệnh nhân suy tim không cải thiện tỷ lệ sống và có thể làm tăng tỷ lệ tử vong do những tác động ngoại ý của thuốc (N Engl J Med 1989;321:406; N Engl J Med 1995;333:77; N Engl J Med 2005;352:225).
Phòng đột tử do tim nguyên phát được khuyến cáo bằng cách cấy ICD ở những bệnh nhân DCM có EF ≤35% và độ II–IV NYHA mặc dù đã điều trị nội khoa tối ưu trong 3 tháng.
Điều trị tái đồng bộ tim có lợi ích ở những bệnh nhân chọn lọc (độ II–IV NYHA; EF ≤30% đến 35%; chậm dẫn truyền trong thất QRS ≥ 120 ms) với suy tim có triệu chứng (N Engl J Med 2004;350:2140; N Engl J Med 2005;352:1539).

Xử trí phẫu thuật

Cần xem xét ghép tim cho các bệnh nhân chọn lọc có suy tim do bệnh cơ tim giãn và kháng với điều trị nội khoa.
Bóng bơm đối xung động mạch chủ hoặc dụng cụ hỗ trợ thất trái có thể cần thiết để ổn định ở những bệnh nhân mà ghép tim là một lựa chọn.
Sửa vòng van 2 lá hoặc thay van có thể được dùng để giảm triệu chứng ở những bệnh nhân có hở hai lá nặng.

Suy tim với phân suất tống máu được bảo tồn

ĐẠI CƯƠNG

Định nghĩa

Suy tim với phân suất tống máu được bảo tồn (heart failure with preserved ejection fraction – HFpEF), còn gọi là suy tim tâm trương, dùng để chỉ một hội chứng lâm sàng của suy tim trong đó chức năng tâm thu được bảo tồn (EF thất trái >40).
Rối loạn chức năng tâm trương dùng để chỉ sự bất thường về chức năng cơ học của tim trong thời kỳ tâm trương hoặc giai đoạn giãn của chu kỳ tim. Thông thường, điều này liên quan đến sự tăng áp lực đổ đầy và rối loạn áp lực đổ đầy thất.

Dịch tễ học

Gần một nửa số bệnh nhân nhập viện với suy tim có EF bình thường hoặc gần như bình thường.
Suy tim EF bảo tồn hay gặp ở những phụ nữ lớn tuổi, hầu hết là những người có tăng huyết áp và/hoặc đái tháo đường. Nhiều người trong số những phụ nữ này cũng có bệnh mạch vành và/hoặc rung nhĩ.

Nguyên nhân

Phần lớn bệnh nhân suy tim có EF bảo tồn có tăng huyết áp và phì đại thất trái.
Các bệnh cơ tim đi kèm với suy tim EF bảo tồn bao gồm RCM, HCM tắc nghẽn hoặc không tắc nghẽn, bệnh cơ tim thâm nhiễm, và viêm màng ngoài tim co thắt.

Sinh lý bệnh

Sự giảm độ đàn hồi của thất đóng vai trò quan trọng trong sinh lý bệnh của suy tim EF bảo tồn.
Việc điều chỉnh muối bất thường của thận và sự cứng của các động mạch cũng đóng góp vào cơ chế bệnh sinh của bệnh.

CHẨN ĐOÁN

Phân biệt giữa suy tim tâm trương và suy tim tâm thu không thể được khẳng định một cách đáng tin cậy mà không có siêu âm tim 2 chiều.
Chẩn đoán dựa vào các tiêu chuẩn trên siêu âm và Doppler về chức năng tâm thu thất trái bình thường với sự giãn vào thời kỳ tâm trương bất thường và tăng áp lực đổ đầy.

ĐIỀU TRỊ

Trái ngược với suy tim tâm thu, điều trị chủ yếu vẫn dựa vào kinh nghiệm và hướng tới việc cải thiện triệu chứng bằng thuốc lợi tiểu và điều chỉnh các tác nhân gây ra bệnh (ví dụ, như tăng huyết áp, thiếu máu, nhịp nhanh).

Bệnh cơ tim phì đại

ĐẠI CƯƠNG

Định nghĩa
Bệnh cơ tim phì đại (HCM) là một bệnh cơ tim được đặc trưng bởi sự phì đại buồng thất, kích thước các chiều của thất trái giảm, chức năng co bình thường hoặc được tăng cường, và rối loạn sự giãn nở thất mà không xác định được nguyên nhân.

Dịch tễ học

HCM là khuyết tật di truyền về tim phổ biến nhất, xảy ra ở 1 trong 500 cá thể.
Khoảng 500.000 người có HCM ở Mỹ, tuy nhiên phần lớn đều không nhận thức được điều này. Ước tính khoảng 36% vận động viên trẻ đột tử có khả năng hoặc chắc chắn bị HCM, dẫn đến HCM là nguyên nhân gây đột tử do tim đột ngột hàng đầu ở những người trẻ ở Mỹ, bao gồm cả những vận động viên đã được huấn luyện (Circulation 2009;119:1977).
Dạng tự phát của HCM khởi phát sớm (sớm đến mức trong thập kỷ đầu tiên của cuộc đời) mà không có tăng huyết áp kèm theo.
Một dạng mắc phải cũng xảy ra ở những bệnh nhân lớn tuổi với tăng huyết áp mạn tính.

Sinh lý bệnh

Những thay đổi sinh lý bệnh trong HCM là phì đại cơ tim thường ưu thế ở vùng vách liên thất (phì đại vách liên thất không đối xứng) nhưng có thể liên quan đến tất cả các đoạn của thất.
Nhiều trường hợp HCM có vai trò của di truyền với các đột biến ở gen quy định chuỗi nặng myosin theo sau một đột biến trội trên nhiễm sắc thể thường với biểu hiện kiểu hình và tính thấm khác nhau.
HCM có thể được phân loại dựa vào sự có mặt hoặc không của tắc nghẽn đường ra thất trái.
Sự tắc nghẽn đường ra thất trái có thể xảy ra khi nghỉ ngơi nhưng thường tăng lên bởi các yếu tố làm tăng sự co bóp của thất trái hoặc giảm thể tích của thất.
Sự giãn nở của thất thì tâm trương bị trì hoãn và giảm độ đàn hồi là phổ biến và có thể dẫn tới sung huyết phổi.
Thiếu máu cơ tim thường là thứ phát do sự mất cân bằng về cung-cầu của oxy cơ tim.
Chuyển động về phía trước trong thì tâm thu (Systolic anterior motion – SAM) của lá trước van 2 lá thường đi kèm với hở van 2 lá và có thể góp phần vào sự tắc nghẽn đường ra thất trái.

CHẨN ĐOÁN

Biểu hiện lâm sàng

Sự biểu hiện biến đổi nhưng có thể bao gồm khó thở, đau ngực, loạn nhịp tim, ngất, suy tim, hoặc đột tử.
Đột tử phổ biến nhất ở trẻ em và những người trẻ tuổi từ 10 đến 35 tuổi và thường xảy ra trong giai đoạn gắng sức nặng.

Bệnh sử
Tiền sử gia đình bị HCM hoặc đột tử có tính chất gợi ý cho nhóm có tính chất gia đình.

Khám thực thể

Khám thực thể bao gồm tiếng dội đôi (đỉnh kép trong một chu kỳ tim) của động mạch cảnh (khi có tắc nghẽn).
Có thể thấy tiếng đập kép hoặc ba ở mỏm tim và tiếng thổi tống máu tâm thu thô ráp dọc theo bờ trái xương ức gây ra bởi các nghiệm pháp làm giảm tiền gánh (ví dụ, đứng lên, nghiệm pháp Valsalva).

Test chẩn đoán

Điện tâm đồ
Điện tâm đồ của HCM thường bất thường và không biến đổi ở những bệnh nhân có triệu chứng với tắc nghẽn đường ra thất trái. Những bất thường hay gặp nhất là bất thường về đoạn ST và sóng T cùng với các bằng chứng về phì đại thất trái (Am J Cardiol 2002;90:1020)

Chẩn đoán hình ảnh

Siêu âm tim 2 chiều và dòng chảy Doppler có thể khẳng định sự có mặt của chênh áp đáng kể dòng chảy thất trái khi nghỉ ngơi hoặc khi gắng sức.
Nên tiến hành phân tầng nguy cơ sâu hơn nữa với Holter 24 đến 48 giờ và test gắng sức.

ĐIỀU TRỊ

Việc điều trị hướng tới việc giảm triệu chứng và phòng ngừa viêm nội tâm mạc, rối loạn nhịp và đột tử.
Điều trị ở những bệnh nhân không có triệu chứng vẫn còn nhiều tranh cãi và không có bằng chứng thống nhất nào cho thấy điều trị nội khoa là có lợi.
Tất cả những cá thể bị HCM nên tránh các hoạt động thể lực căng thẳng, bao gồm hầu hết các môn thể thao cạnh tranh.

Thuốc

Thuốc chẹn β có thể làm giảm triệu chứng của HCM bằng cách giảm sự co bóp cơ tim và nhịp tim. Tuy nhiên các triệu chứng có thể tái phát trong quá trình điều trị dài hạn.
Thuốc chẹn kênh canxi, đặc biệt là verapamil và diltiazem, có thể cải thiện các triệu chứng của HCM, chủ yếu bằng cách tăng đổ đầy tâm trương của thất. Việc điều trị nên bắt đầu với liều thấp, chỉnh liều một cách thận trọng ở những bệnh nhân có tắc nghẽn đường ra. Liều dùng nên được tăng lên một cách từ từ trong vài ngày đến vài tuần nếu triệu chứng vẫn kéo dài dai dẳng. Nên tránh sử dụng dihydropyridines ở những bệnh nhân có tắc nghẽn đường ra thất trái do chúng có đặc tính làm giãn mạch.
Thuốc lợi tiểu có thể cải thiện các triệu chứng sung huyết phổi ở những bệnh nhân có tăng áp lực tĩnh mạch phổi. Các thuốc này nên được sử dụng một cách cẩn thận ở những bệnh nhân có tắc nghẽn đường ra thất trái nặng vì giảm tiền gánh quá mức sẽ làm nặng thêm sự tắc nghẽn.
Nên tránh sử dụng nitrates và các thuốc giãn mạch vì nguy cơ tăng chênh áp đường ra thất trái.
Điều trị rối loạn nhịp. Rối loạn nhịp nhĩ và thất xảy ra một cách phổ biến ở những bệnh nhân bị HCM. Nhịp nhanh trên thất thường rất kém dung nạp và nên được điều trị một cách tích cực. Cần chỉ định tiến hành chuyển nhịp nếu rối loạn huyết động tiến triển.

Digoxin bị chống chỉ định một cách tương đối do nó có đặc tính làm tăng co bóp cơ tim và có khả năng gây ra tắc nghẽn đường ra của thất.
Rung nhĩ nên được chuyển thành nhịp xoang nếu có thể, và thuốc chống đông được khuyến cáo sử dụng nếu rung nhĩ mạn tính hoặc kịch phát tiến triển.
Diltiazem, verapamil, hoặc thuốc chẹn β có thể được dùng để kiểm soát đáp ứng thất trước khi chuyển nhịp. Procainamide, disopyramide hoặc amiodaron (xem Chương 7. Loạn nhịp tim) có thể hiệu quả trong việc ức chế lâu dài rung nhĩ.
Những bệnh nhân có NSVT được phát hiện trên máy theo dõi di động có tăng nguy cơ đột tử. Tuy nhiên, lợi ích của việc ức chế các rối loạn nhịp này bằng điều trị nội khoa chưa được chứng minh, và có nguy cơ gây loạn nhịp của các thuốc chống loạn nhịp này.
Nên xem xét đặt ICD ở những bệnh nhân có nguy cơ cao:

Những bệnh nhân có đột biến gen đi kèm với SCD (JAMA 2007;298:405);
SCD trước đó hoặc nhịp nhanh thất bền bỉ;
Tiền sử ngất hoặc gần ngất, tái phát hoặc khi gắng sức, ở những bệnh nhân trẻ tuổi;
Có nhiều NSVT trên bản ghi Holter;
Đáp ứng hạ huyết áp với luyện tập;
Phì đại thất trái với thành thất dày >30 mm ở những bệnh nhân trẻ; và
Tiền sử đột tử, chết trẻ ở họ hàng gần.

Việc kiểm tra điện sinh lý xâm lấn để phân tầng nguy cơ có rất ít lợi ích đối với bệnh nhân bị HCM.

Rối loạn nhịp thất có triệu chứng nên được điều trị như đã phác thảo ở Chương 7. Loạn nhịp tim.
Máy tạo nhịp 2 buồng (xem Chương 7. Loạn nhịp tim) cải thiện triệu chứng ở một số bệnh nhân bị HCM. Việc thay thế thứ tự hoạt hóa thất qua máy tạo nhịp ở thất phải có thể giảm thiểu sự tắc nghẽn đường ra thất trái thứ phát do phì đại vách liên thất không đối xứng.
Chỉ 10% bệnh nhân HCM đáp ứng các tiêu chuẩn của cấy máy tạo nhịp và hiệu quả trong việc giảm chênh áp đường ra thất trái chỉ là 25%. Một nhóm nhỏ những bệnh nhân HCM có thể đạt được lợi ích về mặt triệu chứng với máy tạo nhịp 2 buồng mà không có cải thiện về sống còn (Heart 2010;96(5):352).

Xử trí phẫu thuật

Phẫu thuật có ích trong việc điều trị triệu chứng nhưng chưa được chứng minh là có thể thay thế được tiến triển tự nhiên của HCM.

Thu thủ thuật phẫu thuật thường được sử dụng nhất liên quan đến việc mổ-cắt vách liên thất có hoặc không kèm theo việc thay van 2 lá.
Đốt còn vách liên thất, một phương pháp dựa trên ống thông thay thế cho phẫu thuật mổ-cắt vách liên thất, có vẻ như có hiệu quả tương tự trong việc giảm sự tắc nghẽn và sự giảm triệu chứng khi so sánh với thủ thuật phẫu thuật tiêu chuẩn vàng (J Am Coll Cardiol 2007;50:831).
Ghép tim nên dành cho những bệnh nhân HCM giai đoạn cuối có suy tim có triệu chứng.

HƯỚNG DẪN BỆNH NHÂN
Tư vấn về di truyền và sàng lọc gia đình được khuyến cáo với họ hàng bậc một của bệnh nhân có nguy cơ cao bị đột tử do tim vì bệnh được di truyền theo đột biến trội nhiễm sắc thể thường.

Bệnh cơ tim hạn chế

ĐẠI CƯƠNG

Định nghĩa

RCM được đặc trưng bởi một quả tim cứng với khả năng đổ đầy thất kém.
Có 2 dạng thâm nhiễm (thoái hóa tinh bột hoặc bệnh sarcoid) và không thâm nhiễm (đái tháo đường hoặc tự phát) cùng tồn tại.
Bệnh màng ngoài tim (viêm màng ngoài tim co thắt) có thể biểu hiện giống RCM nhưng có tiên lượng và các lựa chọn điều trị khác nhau và vì vậy cần phải được loại trừ.

Sinh lý bệnh

Trong bệnh thoái hóa tinh bột, tinh bột lắng đọng ở khoảng kẽ thay thế các đơn vị co thắt cơ tim bình thường và gây ra sự hạn chế.
Khoảng 5% trường hợp bệnh sacoit có liên quan đến tim, trong đó sự hình thành sẹo dẫn đến sự hạn chế.
Các nguyên nhân khác bao gồm nhiễm sắt, bệnh cơ tim Gaucher và Hurler (hiếm gặp, bệnh dự trữ glycogen di truyền), hội chứng tăng bạch cầu và bệnh tim carcinoid.

CHẨN ĐOÁN

Test chẩn đoán

Điện tâm đồ
Những bất thường cổ điển trên ECG trong bệnh thoái hóa tinh bột là điện thế thấp (mặc dù rõ ràng có dày thành thất trên siêu âm tim) với sự tiến triển sóng R kém. Trong bệnh sarcoidosis, thường có bệnh về dẫn truyền.

Chẩn đoán hình ảnh

Trong RCM, siêu âm tim với phân tích Doppler có thể mô tả tình trạng cơ tim bị dày lên với chức năng tâm thu bình thường hoặc bất thường, dạng đổ đầy tâm trương bất thường và tăng áp lực trong tim.
MRI tim, chụp cắt lớp phát xạ (position emission tomography – PET) và chụp cắt lớp (computed tomography – CT) đang nổi lên là những công cụ chẩn đoán hữu ích cho những bệnh nhân có sacoid tim như u hạt, viêm và phù có thể được nhìn thấy và có vẻ cải thiện khi được điều trị (Am Heart J 2009;157:746).

Kỹ năng chẩn đoán

Trong thông tim, việc tăng áp lực đổ đầy thất phải và thất trái được nhìn thấy với dạng dốc cao nguyên cổ điển khi theo dõi áp lực thất phải và thất trái.
Sinh thiết cơ tim thất phải có thể có giá trị chẩn đoán và có thể được xem xét ở những bệnh nhân chưa đưa ra được chẩn đoán.

ĐIỀU TRỊ

Các biện pháp điều trị đặc hiệu hướng tới việc làm giảm các nguyên nhân phía sau nên được bắt đầu.
Nhiễm sắt cơ tim có thể đáp ứng với sự giảm tổng lượng sắt trong cơ thể thông qua việc trích máu hoặc tạo phức với deferoxamine.
Sarcoidosis tim có thể đáp ứng với liệu pháp glucocorticoid, nhưng việc kéo dài sự sống còn với cách tiếp cận này chưa được chứng minh.
Ở những bệnh nhân có ngất và/hoặc rối loạn nhịp thất, việc đặt ICD được chỉ định. Những bệnh nhân có bệnh dẫn truyền độ cao nên được cấy máy tạo nhịp.
Không có liệu pháp nào được biết là có hiệu quả trong việc đảo ngược sự tiến triển của bệnh thoái hóa tinh bột tim.
Nên tránh sử dụng digoxin cho những bệnh nhân có thoái hóa tinh bột tim vì digoxin gắn ở ngoài tế bào bởi sợi tinh bột và có thể gây ra tăng nhạy cảm và độc tính (Circulation 1981;63:1285).

Bệnh cơ tim chu sản

ĐẠI CƯƠNG

Định nghĩa

Bệnh cơ tim chu sản (peripartum cardiomyopathy – PPCM), được định nghĩa bởi sự rối loạn chức năng tâm thu thất trái được chẩn đoán trong tháng cuối của thời kỳ mang thai cho đến 5 tháng sau đẻ.
Tỷ lệ mới mắc của bệnh cơ tim chu sản là 1 trong 3.000 đến 4.000 ca mang thai ở Mỹ.

Nguyên nhân

Bệnh nguyên của PPCM vẫn chưa rõ ràng. Có bằng chứng ủng hộ rằng bệnh do virus gây ra, bao gồm coxackievirus, parvovirus B19, adenovirus, và herpesvirus – những virus có thể nhân lên một cách không kiểm soát trong tình trạng giảm miễn dịch do mang thai.
Vi ghép gen bào thai, trong đó tế bào thai nhi thoát vào tuần hoàn mẹ và gây ra viêm cơ tim tự miễn, cũng được gợi ý là một nguyên nhân (Lancet 2006;368:687).
Gần đây, một sản phẩm chia tách của prolactin cũng được cho là có liên quan đến sự phát triển của PPCM (Cell 2007;128:589).

Yếu tố nguy cơ
Các yếu tố nguy cơ khiến một phụ nữ bị PPCM bao gồm tuổi sản phụ cao, đa thai, mang thai nhiều lần, tiền sản giật và tăng huyết áp thai kỳ. Những phụ nữ người Mỹ gốc Phi có nguy cơ cao hơn, nhưng điều này có thể do tỷ lệ mắc cao huyết áp ở quần thể này là cao hơn.

CHẨN ĐOÁN

Biểu hiện lâm sàng

Về lâm sàng, phụ nữ bị PPCM biểu hiện với các dấu hiệu và triệu chứng của suy tim.
Vì khó thở khi gắng sức và phù chi dưới là phổ biến trong giai đoạn cuối của thời kỳ mang thai, PPCM có thể khó nhận ra. Ho, khó thở khi nằm và khó thở kịch phát về đêm là những dấu hiệu cảnh báo có thể có PPCM, cũng như là các dấu hiệu đẩy lệch vị trí mỏm tim và tiếng thổi mới xuất hiện khi thăm khám.
Hầu hết các bệnh nhân có suy tim độ III và IV NYHA mặc dù các trường hợp nhẹ và ngừng tim đột ngột cũng xảy ra.

Test chẩn đoán

Điện tâm đồ
Trên điện tâm đồ thường có phì đại thất trái cũng như các bất thường về ST-T.

Chẩn đoán hình ảnh
Việc chẩn đoán đòi hỏi phải có siêu âm tim với EF giảm và/hoặc giãn thất trái.

ĐIỀU TRỊ

Thuốc

Cơ sở chính của việc điều trị là giảm hậu gánh và tiền gánh.
Thuốc ức chế men chuyển được sử dụng ở những bệnh nhân sau đẻ trong khi hydralazine được sử dụng ở những bệnh nhân vẫn đang mang thai.
Thuốc chẹn β được sử dụng để giảm nhịp tim nhanh, loạn nhịp và nguy cơ SCD và tương đối an toàn, mặc dù thuốc chẹn β1 chọn lọc (metoprolol và atenolol) được ưa dùng hơn vì chúng tránh được giãn mạch ngoại vi và giảm nước tiểu.
Digoxin cũng an toàn trong thời kỳ mang thai và nên được sử dụng để tăng co bóp và kiểm soát nhịp mặc dù nồng độ phải được kiểm soát chặt chẽ.
Thuốc lợi tiểu được sử dụng để giảm tiền gánh và giảm triệu chứng và cũng an toàn.
Ở những bệnh nhân có huyết khối, huyết tắc, cần phải sử dụng heparin, theo đó và Coumadin sau khi đẻ.

KẾT QUẢ/TIÊN LƯỢNG

Tiên lượng của PPCM tốt hơn tiên lượng của các dạng NICM khác.
Mức độ hồi phục của thất 6 tháng sau đẻ có thể dự báo sự hồi phục chung, mặc dù sự cải thiện tiếp tục vẫn được quan sát thấy trong 2 đến 3 năm sau khi được chẩn đoán.
Những lần mang thai tiếp theo ở những bệnh nhân PPCM có thể đi kèm với sự giảm chức năng thất trái đáng kể và có thể dẫn đến tử vong. Việc tư vấn về kế hoạch hóa gia đình là cần thiết sau khi được chẩn đoán là PPCM, và những phụ nữ có chức năng thất trái không hồi phục nên được khuyến khích xem xét việc tránh mang thai trong tương lai.

CẬP NHẬT THEO HƯỚNG DẪN MỚI NHẤT (ESC 2021, 2023; ACC/AHA/HFSA 2022)

(Phần này dựa trên các khuyến cáo chính thức, bổ sung cho nội dung gốc phía trên)

Dựa trên các hướng dẫn mới nhất, nội dung về phân loại, chẩn đoán và điều trị suy tim đã có những thay đổi quan trọng như sau:

1. Phân loại suy tim dựa trên phân suất tống máu (EF)
Phân loại chi tiết hơn dựa trên giá trị EF giúp cá thể hóa điều trị. Các phân loại mới bao gồm:

Suy tim với phân suất tống máu giảm (HFrEF): EF ≤ 40%.
Suy tim với phân suất tống máu giảm nhẹ (HFmrEF): EF từ 41% đến 49%, kèm theo các dấu hiệu và triệu chứng suy tim.
Suy tim với phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF): EF ≥ 50%, kèm theo các dấu hiệu và triệu chứng suy tim.
Suy tim với phân suất tống máu đã cải thiện (HFimpEF): EF ban đầu ≤ 40%, và ở lần đo sau, EF đã tăng ≥ 10 điểm phần trăm so với ban đầu và lên trên 40%.

2. Các khuyến cáo điều trị nội khoa nền tảng (GDMT)
Phác đồ "Bộ Tứ (Fantastic Four)" đã được thiết lập, mang lại lợi ích về tiên lượng sống còn, đặc biệt cho bệnh nhân HFrEF. Bộ thuốc này bao gồm:

Thuốc ức chế men chuyển (ACEi) / Ức chế thụ thể-angiotensin-neprilysin (ARNI): ARNI (ví dụ: sacubitril/valsartan) được khuyến cáo thay thế ACEi ở những bệnh nhân HFrEF có triệu chứng (NYHA II-III) để giảm thêm tỷ lệ nhập viện và tử vong. Việc khởi đầu và chỉnh liều ARNI cần được giám sát chặt chẽ, đặc biệt trên bệnh nhân có huyết áp thấp vì liều thấp có liên quan đến tiên lượng xấu hơn.
Thuốc chẹn beta giao cảm (Beta-blocker).
Thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid (MRA).
Thuốc ức chế kênh đồng vận chuyển natri-glucose loại 2 (SGLT2i):

Đã được chứng minh có hiệu quả làm giảm nhập viện vì suy tim và tử vong do tim mạch trên toàn bộ phổ phân suất tống máu (EF).
SGLT2i (như dapagliflozin, empagliflozin) hiện được khuyến cáo (IA) cho bệnh nhân HFmrEF và HFpEF, bên cạnh chỉ định cho HFrEF.

Lưu ý: Một số hướng dẫn gần đây đề xuất 5 nhóm thuốc nền tảng cho HFrEF, bổ sung thêm Vericiguat (thuốc kích thích guanylate cyclase hòa tan) cho những bệnh nhân có đợt mất bù gần đây và EF thấp.

3. Quản lý bệnh nhân HFpEF

Việc chẩn đoán đòi hỏi bằng chứng khách quan về rối loạn chức năng tâm trương hoặc tăng áp lực đổ đầy thất trái, thường qua siêu âm tim hoặc đo huyết động xâm lấn.
Ngoài việc kiểm soát các bệnh lý đi kèm (tăng huyết áp, bệnh thận), SGLT2i (như empagliflozin, dapagliflozin) hiện là liệu pháp dược lý đầu tay được khuyến cáo.

4. Cập nhật về bệnh cơ tim (theo Hướng dẫn ESC 2023)

Bệnh cơ tim giãn (DCM) và bệnh cơ tim hạn chế (RCM): Các hướng dẫn năm 2023 tiếp tục duy trì các định nghĩa về hình thái và chức năng cho các type bệnh cơ tim chính (HCM, DCM, RCM, ARVC). Sinh thiết nội mạc cơ tim có vai trò hạn chế, chủ yếu cho các thể bệnh RCM, viêm cơ tim và thoái hóa dạng tinh bột (amyloidosis).
Bệnh cơ tim phì đại (HCM):

Tầm soát gia đình: Tư vấn di truyền và sàng lọc cho người thân cấp một (bố, mẹ, anh chị em ruột, con cái) vẫn được khuyến cáo mạnh mẽ.
Điều trị nội khoa mới: Thuốc ức chế myosin tim (cardiac myosin inhibitors), như Mavacamten và Aficamten, là một bước tiến mới trong điều trị HCM tắc nghẽn có triệu chứng, đặc biệt khi bệnh nhân không kiểm soát được triệu chứng bằng các thuốc điều trị chuẩn (chẹn beta, verapamil) hoặc không muốn phẫu thuật/phá vách thất.

5. Cập nhật về suy tim cấp và phù phổi cấp

Khuyến cáo chính: Mặc dù không có nhiều thay đổi lớn, việc sử dụng nitroglycerin liều cao (bolus 1-2mg) ngay từ đầu ở bệnh nhân phù phổi cấp có kèm tăng huyết áp được nhấn mạnh hơn trong một số khuyến cáo do tác dụng giảm hậu gánh tốt.
Quản lý chung: Mục tiêu chính là giảm sung huyết hiệu quả bằng thuốc lợi tiểu và khởi động sớm các thuốc điều trị suy tim nền tảng (GDMT) trước khi xuất viện. Việc sử dụng thường quy opioid (morphin) không được khuyến cáo do nguy cơ gây hại.