Nhồi máu cơ tim ST chênh lên
ĐẠI CƯƠNG
Nhồi máu cơ tim có ST chênh lên là một cấp cứu nội khoa do tắc nghẽn hoàn toàn động mạch vành thương tâm mạc cấp tính, hầu hết là do nứt vỡ/loét mảng xơ vữa và sau đó tạo thành huyết khối.
So sánh với UA/NSTEMI, STEMI có tỷ lệ mắc bệnh và tử vong trong thời gian nằm viện và trong 30 ngày cao hơn. Nếu không điều trị, tỷ lệ tử vong của STEMI có thể vượt quá 30% và sự có mặt của các biến chứng cơ học (đứt cơ nhú, thông liên thất, vỡ thành tự do cơ tim) làm tăng tỷ lệ tử vong lên tới 90%. Trong vài thập kỷ vừa qua, sự tiến bộ vượt bậc trong việc cải thiện tỷ lệ tử vong ngắn hạn xuống tỷ lệ hiện tại là 6–10%.
Rung thất là nguyên nhân gây tử vong ở khoảng 50% trường hợp và thường xuất hiện trong vòng vài giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng.
Điểm mấu chốt trong việc điều trị STEMI gồm nhận biết và chẩn đoán nhanh chóng, sự hợp tác vận chuyển giữa các nguồn lực chăm sóc sức khỏe và tiến hành tái tưới máu kịp thời.
Tử vong liên quan một cách trực tiếp đến tổng thời gian thiếu máu.
Dự phòng
Phòng ngừa thứ phát. Các chiến lược được vạch ra cho việc phòng ngừa tiên phát và điều trị đau thắt ngực ổn định đã cho thấy làm giảm tỷ lệ tái nhồi máu, tiến triển đến suy tim và tỷ lệ mới mắc tử vong do tim mạch ở bệnh nhân có CAD đã được chẩn đoán (xem các phần phía trước).
CHẨN ĐOÁN
Biểu hiện lâm sàng
Nhiều công cụ đánh giá nguy cơ đã được phát triển để phân tầng bệnh nhân vào viện vì STEMI cấp thành nhóm nguy cơ thấp, trung bình và cao dựa trên bệnh sử, khám lâm sàng và theo dõi huyết động (Hình 4–4). [CẬP NHẬT MỚI: Các thang điểm nguy cơ hiện nay như TIMI, GRACE vẫn được sử dụng, tuy nhiên các yếu tố lâm sàng và điện tâm đồ vẫn là nền tảng.]
Hệ thống phân loại độ Killip sử dụng bệnh sử và khám lâm sàng (có tiếng ngựa phi S3, sung huyết phổi và shock tim) để dự đoán tỷ lệ tử vong trong 30 ngày khi không điều trị tái tưới máu (Am J Cardiol 1967;20:457). Ngược lại, điểm nguy cơ TIMI cho STEMI phối hợp giữa bệnh sử và khám lâm sàng để dự đoán tỷ lệ tử vong trong 30 ngày của nhóm bệnh nhân có điều trị tiêu huyết khối (Circulation 2000;102:2031). Hệ thống phân loại Forrester sử dụng thông số huyết động xâm nhập gồm chỉ số tim, áp lực mao mạch phổi bít (N Engl J Med 1976;295:1356).
Bệnh sử
Đau ngực trong STEMI giống như đau thắt ngực, nhưng kéo dài hơn, nặng hơn và không giảm khi nghỉ ngơi hay dùng nitroglycerin đường dưới lưỡi. Ngoài cảm giác khó chịu ở ngực, bệnh nhân còn có thể có khó thở, vã mồ hôi, trống ngực, nôn, buồn nôn, mệt mỏi và/hoặc ngất đi kèm.
Bắt buộc phải xác định thời điểm khởi phát triệu chứng, vì điều này rất quan trọng trong việc quyết định phương pháp tái tưới máu (Bảng 4–13).
STEMI có thể có biểu hiện không điển hình, đặc biệt ở phụ nữ, người già và những bệnh nhân sau phẫu thuật, cũng như những người bị đái tháo đường hay bệnh thận mạn hoặc bệnh thận giai đoạn cuối. Những bệnh nhân này có thể có triệu chứng không điển hình hay không đau ngực và thay vào đó, có thể có biểu hiện lơ mơ, khó thở, hạ huyết áp không giải thích được, hay suy tim.
Nếu bệnh nhân có tiền sử thông tim hoặc tái thông mạch máu trước đó, việc thu thập các giấy tờ về các thủ thuật này là hết sức quan trọng, vì chúng có thể cung cấp những thông tin có giá trị trong việc lên kế hoạch tiến hành PCI, đặc biệt là trong trường hợp bệnh nhân đã làm CABG trước đó. Tuy nhiên việc này không nên làm trì hoãn biện pháp điều trị triệt để.
Hình 4–4. Các chỉ số nguy cơ cho nhồi máu cơ tim ST chênh lên. Phân loại Killip trong MI cấp.
Phía trên. Thang điểm nguy cơ TIMI cho STEMI (Circulation 2000;102:2031). Phía dưới.
Hệ thống phân loại Killip (Am J Cardiol 1967;20:457). Thang điểm nguy cơ TIMI kết hợp tiên lượng sau tái tưới máu mạch vành với biện pháp điều trị huyết khối. Hệ thống phân loại Killip được phát minh trước khi liệu pháp tái tưới máu được sử dụng một cách thường quy. BP, huyết áp; HTN (hypertension), tăng huyết áp; LBBB, block nhánh trái.
Bảng 4–13 Thông tin mấu chốt của những bệnh nhân bị STEMI
CABG: bắc cầu nối động mạch vành; INR (international normalized ratio), tỷ số chuẩn hóa quốc tế; MI, nhồi máu cơ tim; PCI, can thiệp động mạch vành qua da; PT (prothrombin time), thời gian prothrombin; PTT (partial prothrombin time), thời gian prothrombin từng phần; STEMI, nhồi máu cơ tim ST chênh lên.
Đánh giá các chống chỉ định tuyệt đối và tương đối của điều trị tiêu huyết khối (xem phần tiếp theo) và các vấn đề tiềm tàng có thể gây ra biến chứng khi tiến hành PCI thì đầu (dị ứng thuốc cản quang đường tĩnh mạch, tái thông mạch ngoại biên/bệnh động mạch ngoại biên, rối loạn chức năng thận, bệnh thần kinh trung ương [central nervous system–CNS], có thai, chảy máu tạng hoặc các bệnh nặng kèm theo).
Hỏi về tiền sử sử dụng cocain gần đây. Trong trường hợp này, nên xem xét điều trị nội khoa tích cực bằng nitroglycerin, thuốc giãn mạch vành, và benzodiazepin trước khi tiến hành các biện pháp tái tưới máu.
Khám thực thể
Khám lâm sàng nên hướng tới việc xác định sự bất ổn về huyết động, sung huyết phổi, các biến chứng cơ học của MI và các nguyên nhân khác có thể gây đau ngực.
Tiếng thổi tâm thu mới xuất hiện có thể gợi ý MR thiếu máu hoặc VSD.
Thăm khám thần kinh một cách giới hạn để đánh giá nhận thức cơ bản của bệnh nhân và những thiếu hụt về vận động và khám mạch (mạch chi dưới và tiếng thổi) sẽ hỗ trợ việc xác định những đối tượng thích hợp và việc lên kế hoạch điều trị tái tưới máu.
Có thể nghi ngờ bị shock tim do MI thất phải (right ventricular myocardial infarction–RVMI) trên lâm sàng khi có hạ huyết áp, tăng áp lực tĩnh mạch cổ mà không có sung huyết phổi. Có thể thấy MI thất phải đơn độc, shock tim thường là biến chứng của MI thành sau/thành dưới hơn.
Nên đo BP 2 tay để đánh giá xem có lóc tách động mạch chủ hay không.
Tiêu chuẩn chẩn đoán
Chẩn đoán STEMI và sự bắt đầu điều trị được tiến hành ở những bệnh nhân có khó chịu ở ngực kéo dài hoặc đau thắt ngực tương đương với biến đổi điện tâm đồ đủ tiêu chuẩn. Cố gắng chờ kết quả các marker sinh học của tim là sự trì hoãn không cần thiết. Biến đổi điện tâm đồ bao gồm ST chênh lên ở 2 chuyển đạo kề nhau, LBBB mới xuất hiện, hay bằng chứng của MI thành sau (xem phần Điện tâm đồ).
Test chẩn đoán
Xét nghiệm
Xét nghiệm máu nên làm các men tim (Troponin, CK–MB), tổng phân tích tế bào máu, xét nghiệm đông máu (PTT, thời gian prothrombin, INR), creatinin, điện giải đồ gồm cả magie, định loại và sàng lọc. Mỡ máu khi đói nên được làm ở tất cả các bệnh nhân STEMI để phòng bệnh thứ phát (tuy nhiên cần chú ý rằng nồng độ lipid có thể sẽ hạ thấp một cách giả tạo trong pha cấp của MI).
Xét nghiệm men tim lúc đầu (gồm cả Troponin) có thể bình thường, phụ thuộc vào thời gian từ khi bắt đầu có triệu chứng. Myoglobin sẽ là enzyme tăng đầu tiên.
CK-MB có thể được sử dụng để khẳng định tổn thương cơ tim xuất hiện trong vòng 48 giờ, vì nồng độ Troponin có thể vẫn tăng trong vòng vài ngày sau MI.
Nguy cơ tử vong do tim sau đó tỷ lệ trực tiếp với mức tăng troponin đặc hiệu tim, thậm chí khi nồng độ CK–MB không tăng. Đo men tim đến khi đạt được mức ổn định để ước lượng kích thước vùng nhồi máu.
Việc sử dụng thường quy các phương pháp chẩn đoán hình ảnh tim không xâm nhập không được khuyến cáo cho việc chẩn đoán ban đầu STEMI. Khi chẩn đoán còn nghi ngờ, có thể thực hiện siêu âm tim qua thành ngực (transthoracic echocardiogram–TTE) để phát hiện bất thường vận động vùng ở thành tim. Nếu TTE không đánh giá được một cách đầy đủ, có thể tiến hành siêu âm tim qua thực quản (transesophageal echocardiogram–TEE) để đánh giá các biến chứng cấp tính của MI và sự có mặt của lóc tách động mạch chủ.
Phim chụp ngực tại giường là hữu ích trong việc đánh giá phù phổi cấp hay đánh giá các nguyên nhân gây đau ngực khác bao gồm lóc tách động mạch chủ. Một điều quan trọng là độ rộng trung thất bình thường cũng không loại trừ được lóc tách động mạch chủ, đặc biệt khi lâm sàng nghi ngờ.
Điện tâm đồ
Điện tâm đồ đóng vai trò quan trọng nhất trong chẩn đoán STEMI và nên được làm trong vòng 10 phút kể từ khi bệnh nhân đến viện. Nếu chẩn đoán STEMI còn nghi ngờ, điện tâm đồ hàng loạt có thể giúp làm sáng tỏ chẩn đoán. Các biểu hiện kinh điển gồm (Bảng 4–14):
Sóng T cao nhọn là dấu hiệu đầu tiên điện tâm đồ của tổn thương tim.
Đoạn ST chênh lên tương xứng với vùng cơ tim tổn thương (Hình 4–5).
Tiêu chuẩn chẩn đoán STEMI trên điện tâm đồ (JACC 2009;53:1003)
Khi ST chênh lên chạm ngưỡng giá trị ở 2 hay nhiều chuyển đạo liên tiếp về giải phẫu thì có thể đưa ra chẩn đoán STEMI.
Ở bệnh nhân nam >40 tuổi, giá trị ngưỡng của ST chênh lên bất thường tại điểm J là ≥2 mm ở chuyển đạo V2 và V3, và >1 mm ở tất cả các chuyển đạo khác. Ở bệnh nhân nam <40 tuổi, giá trị ngưỡng của ST chênh lên ở chuyển đạo V2 và V3 là >2,5 mm.
Ở bệnh nhân nữ, giá trị ngưỡng bất thường của sự chênh lên của ST tại điểm J là 1,5 mm ở V2 hay V3 và >1 mm ở tất cả các chuyển đạo khác.
Ở các chuyển đạo tim phải (V3R và V4R), ngưỡng bất thường của sự chênh lên của ST tại điểm J là 0,5 mm, ngoại trừ nam giới <30 tuổi là 1 mm. Nên làm các chuyển đạo tim phải ở tất cả những bệnh nhân có bằng chứng thiếu máu cơ tim thành dưới để loại trừ thiếu máu cơ tim thất phải. Nhồi máu cơ tim thất phải có thể xảy ra với tổn thương đoạn gần động mạch vành phải (right coronary artery–RCA).
Ở các chuyển đạo phía sau (V7, V8 và V9), ngưỡng bất thường của sự chênh lên của ST tại điểm J là 0,5 mm.
Bảng 4–14 Phân bố giải phẫu dựa trên điện tâm đồ
LAD, động mạch liên thất trước; LBBB, block nhánh trái; LCX (left circumflex artery), động mạch mũ trái; RCA, động mạch vành phải.
Các "thành" này thực chất là cách phân chia vùng cơ tim của thất trái (Left Ventricle - LV) trên lâm sàng và siêu âm tim/chụp mạch vành.
Dưới đây là giới hạn giải phẫu chi tiết của từng thành để bạn dễ hình dung từ đâu đến đâu:
1. Thành Trước (Anterior Wall)
Giới hạn: Chạy dọc từ phần đáy tim (gần vòng van động mạch chủ) xuống đến mỏm tim. Nó nằm kẹp giữa vách liên thất (ở phía trước-trong) và thành bên (ở phía ngoài).
Phân chia nhỏ: Thường được chia thành đoạn gần (bên trên) và đoạn xa (về phía mỏm).
Động mạch chi phối: Chủ yếu do Động mạch liên thất trước (LAD).
Tắc đoạn gần (proximal LAD) hoặc Thân chung (Left Main) sẽ gây nhồi máu toàn bộ thành trước rộng (V1–V6, I, aVL).
Tắc đoạn giữa/xa sẽ khu trú hơn ở V3–V4.
2. Vách Liên Thất (Septal Wall)
(Vì bạn có nhắc đến V1–V2 nên mình bổ sung phần này do nó gắn liền với thành trước)
Giới hạn: Là bức vách ngăn đôi giữa thất trái và thất phải. Giới hạn từ rãnh liên thất trước đến rãnh liên thất sau.
Động mạch chi phối: Các nhánh xuyên vách (Septal branches) xuất phát từ LAD.
3. Thành Bên Cao (High Lateral Wall)
Giới hạn: Là phần phía trên cao (gần đáy tim/vòng van hai lá) của thành bên thất trái, nằm sát về phía tâm nhĩ trái.
Động mạch chi phối: * Nhánh bờ tù (OM - Obtuse Marginal) của Động mạch mũ (LCx).
Hoặc Nhánh chéo (Diagonal - D1) của LAD.
Thể hiện trên ECG: Phản ánh qua chuyển đạo I và aVL (do hướng dòng điện đi ngược lên trên và sang trái).
4. Thành Bên (Lateral Wall / Anterolateral)
Giới hạn: Nằm ở mặt phẳng bên ngoài của thất trái, kéo dài từ vùng thành bên cao xuống dần phía mỏm tim (phần thấp hơn). Giới hạn từ bờ ngoài của thành trước đến bờ ngoài của thành dưới.
Động mạch chi phối: Thường do đoạn giữa/xa của Động mạch mũ (LCx) hoặc các nhánh Diagonal lớn của LAD chi phối.
Thể hiện trên ECG: Thường thấy rõ ở V5, V6.
5. Thành Dưới (Inferior Wall)
Giới hạn: Là mặt phẳng nằm áp sát lên cơ hoành (nên giải phẫu cũ còn gọi là mặt hoành). Giới hạn từ rãnh nhĩ thất sau (coronary sulcus) chạy dọc xuống đến tận mỏm tim.
Động mạch chi phối: Phụ thuộc vào "hệ động mạch vành ưu thế" (Coronary dominance):
Ưu thế Phải (khoảng 80-85%): Do Động mạch liên thất sau (PDA) xuất phát từ Động mạch vành phải (RCA) cung cấp.
Ưu thế Trái (khoảng 10-15%): Do PDA xuất phát từ Động mạch mũ (LCx) cung cấp.
Thể hiện trên ECG: Chuyển đạo nhìn từ dưới lên là II, III, aVF.
Tất cả bệnh nhân có ST chênh xuống ở V1 đến V3, ST chênh lên ở thành dưới hay sóng R cao ở V1 đến V3 nên làm các chuyển đạo phía sau để chẩn đoán MI thành sau. STEMI thành sau thường do tắc nghẽn động mạch mũ và thường bị chẩn đoán nhầm thành UA/NSTEMI. Sóng R ở V1 hay V2 đại diện cho sóng Q ở thành sau.
Thiếu máu động mạch mũ có thể không có thay đổi gì trên điện tâm đồ.
Sự có mặt của ST chênh xuống tương ứng ở vùng đối diện với vùng nhồi máu làm tăng độ đặc hiệu của MI cấp.
Block nhánh trái mới. Gợi ý nhồi máu cơ tim thành trước rộng với tiên lượng tồi.
Tiêu chuẩn điện tim đồ của STEMI ở bệnh nhân có LBBB từ trước hay đã điều trị máy tạo nhịp được trình bày trong Bảng 4–15. Các tiêu chuẩn phía trên không được áp dụng trong trường hợp này.
Sóng Q. Sự tiến triển của sóng Q bệnh lý mới được xem như tiêu chuẩn chẩn đoán MI xuyên thành hoặc tuần hoàn bàng hệ nghèo nàn. Chỉ sự có mặt của sóng Q không phải là chỉ định của tái tưới máu cấp, tuy nhiên, việc có một điện tâm đồ cũ để so sánh là rất hữu ích trong việc xác định tính mạn tính. Tiêu chuẩn chẩn đoán gồm:
Ở chuyển đạo V2 và V3, sóng Q bệnh lý là sóng ≥0,02 giây hoặc phức bộ QS ở V2 hay V3. Sóng Q đơn độc ở chuyển đạo V1 hay V3 là bình thường.
Ở các chuyển đạo khác ngoài V1 đến V3, có sóng Q ≥0,03 giây và sâu ≥0,1 mV hay có phức bộ QS ở bất kỳ 2 chuyển đạo liên tiếp nào gợi ý MI có từ trước.
Sóng R ≥0,04 giây ở V1 và V2 và tỷ lệ R/S ≥1 với sóng T dương gợi ý MI thành sau có từ trước (khi không có RVH hay block nhánh phải [right bundle branch block–RBBB]).
Hình 4–5. Chiến lược chẩn đoán và phác đồ điều trị bệnh nhân STEMI và shock tim được khuyến cáo.
PCI có thể thích hợp hơn nếu CABG không có sẵn hoặc nếu phẫu thuật phải đối mặt với nguy cơ không thể chấp nhận được.
Có thể cần phải có các phương pháp điều trị tim nâng cao gồm thiết bị hỗ trợ thất trái qua da (TandemHeart, Impella), thiết bị hỗ trợ thất từ bên ngoài, và tim phổi nhân tạo (ECMO–extracorporeal membrane oxygenation) trước khi đặt thiết bị hỗ trợ thất trái vĩnh viễn hay ghép tim.
CABG, bắc cầu nối động mạch vành; CT, chụp cắt lớp vi tính; IABP (Intra–aortic ballon pump), bơm bóng trong lòng động mạch chủ; LVAD (lefft ventricular assist device), thiết bị hỗ trợ thất trái; PCI, can thiệp động mạch vành qua da; STEMI, nhồi máu cơ tim có ST chênh lên; TEE, siêu âm tim qua thành ngực; WMA, bất thường vận động thành tim.
Bảng 4–15 Tiêu chuẩn ST chênh lên ở bệnh nhân có LBBB trước đó hay bệnh nhân đã đặt máy tạo nhịp
Bảng 4–16 Chẩn đoán phân biệt của ST chênh lên
^a Co thắt có thể xuất hiện trong nhiều trường hợp gồm tăng huyết áp hệ thống, hạ huyết áp, nhịp nhanh, luyện tập và nhiễm trùng huyết.
MI, nhồi máu cơ tim.
Thay đổi điện tim giống nhồi máu cơ tim. ST chênh lên và sóng Q có thể do nhiều nguyên nhân khác ngoài nhồi máu cơ tim cấp, bao gồm nhồi máu cơ tim từ trước đó với sự hình thành phình mạch, lóc tách động mạch chủ, phì đại thất trái, viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim, huyết tắc động mạch phổi, hoặc có thể là một dấu hiệu bình thường (xem Bảng 4–16). Việc có được điện tâm đồ trước đó là rất quan trọng để làm rõ chẩn đoán.
ĐIỀU TRỊ
Trước khi đến bệnh viện. Cả cộng đồng nên được thông báo về các dấu hiệu và triệu chứng của nhồi máu cơ tim để hướng dẫn họ tìm đến sự chăm sóc về y tế khẩn cấp. Sự sẵn có của số điện thoại cấp cứu và các dịch vụ y tế cấp cứu đã tạo thuận lợi cho việc vận chuyển bệnh nhân đến các cơ sở cấp cứu dễ dàng.
Xử trí cấp. Nên bắt đầu điều trị nhanh chóng ngay khi nghi ngờ chẩn đoán STEMI, vì tử vong và nguy cơ suy tim sau đó liên quan trực tiếp đến thời gian thiếu máu (Hình 4–6).
Tất cả trung tâm y tế nên có và sử dụng phác đồ điều trị STEMI dựa trên các khuyến cáo của Hội tim mạch Hoa Kỳ/Trường Tim mạch Hoa Kỳ (American Heart Association/American College of Cardiology–AHA/ACC). [CẬP NHẬT MỚI: Các khuyến cáo cập nhật năm 2021 của ACC/AHA/SCAI và 2023 của ESC nhấn mạnh chiến lược can thiệp mạch vành qua da thì đầu (PCI) trong vòng 90 phút.] Những trung tâm không có PCI thì đầu nên có các phác đồ phù hợp trong khoảng thời gian được chấp nhận cho việc sử dụng các liệu pháp điều trị trong hướng dẫn, hoặc là nhanh chóng chuyển bệnh nhân đến nơi có thể làm PCI hay làm tiêu huyết khối rồi sau đó chuyển đến trung tâm PCI.
Ở khoa cấp cứu, nên kích hoạt phác đồ điều trị MI cấp bao gồm việc hoàn thành thăm khám lâm sàng có mục tiêu và điện tâm đồ 12 chuyển đạo trong vòng 10 phút kể từ khi bệnh nhân đến viện.
Điều trị ngay lập tức. Mục đích của điều trị ngay lập tức ở những bệnh nhân STEMI là xác định những người phù hợp cho điều trị tái tưới máu và để ngay lập tức bắt đầu quá trình này. Các ưu tiên khác gồm giảm đau do thiếu máu, cũng như nhận biết và điều trị hạ huyết áp, phù phổi và rối loạn nhịp.
Những biện pháp chung
Nên bổ sung oxy nếu độ bão hòa <90%. Nếu cần thiết, sử dụng thông khí nhân tạo để giảm công hô hấp và giảm nhu cầu oxy cơ tim.
Nên đặt 2 đường truyền tĩnh mạch ngoại biên trên đường chuyển tới.
Nên làm điện tâm đồ hàng loạt ở những bệnh nhân không có ST chênh lên trong các điện tâm đồ đầu tiên nhưng có đau ngực liên tục bởi họ có thể có MI. Kiểm soát từ xa các rối loạn nhịp.
Thuốc
Điều trị thuốc ban đầu nên gồm ASA và thuốc chống đông, cũng như các thuốc làm giảm thiếu máu cơ tim (Bảng 4–17).
Nên dùng ASA nhai 162–325 mg ngay lập tức ở tất cả các bệnh nhân nghi ngờ MI cấp, 325 mg được dùng ở các bệnh nhân mới dùng ASA. Sau PCI, liều tiếp theo của ASA là 81 mg/ngày là chấp nhận được và nên được dùng một cách vô hạn định (Eur Heart J 2009;30:900).
Nên dùng liều nạp của thuốc ức chế P2Y12 cho ở tất cả các bệnh nhân STEMI, như một phần của điều trị kháng tiểu cầu kép, ngay khi có thể sau khi bệnh nhân đến viện. Có thể xem xét đến giá thành và nguy cơ chảy máu khi lựa chọn thuốc. Xin tham khảo phần kháng tiểu cầu ở bệnh nhân UA/NSTEMI về thông tin cơ bản về các thuốc này được liệt kê dưới đây.
Nếu bệnh nhân phải điều trị tiêu sợi huyết, cùng với ASA và thuốc chống đông, bệnh nhân nên dùng thêm
Clopidogrel liều nạp 300 mg nếu được dùng trong 24 giờ đầu điều trị, còn nếu được dùng sau 24 giờ sau khi tiêu sợi huyết, liều nạp 600 mg được ưa dùng hơn. Liều duy trì là 75 mg/ngày.
Không nên dùng liều nạp cho bệnh nhân trên 75 tuổi.
Nếu bệnh nhân chuẩn bị được làm PCI, một trong các thuốc sau nên được thêm vào cùng ASA và chống đông:
Clopidogrel liều nạp 600 mg, sau đó 75 mg mỗi ngày trong 12 tháng. Có thể cho trước khi chụp mạch chẩn đoán.
Prasugrel liều nạp 60 mg, sau đó 10 mg mỗi ngày trong ít nhất 12 tháng (chống chỉ định ở bệnh nhân có tai biến mạch não trước đó và tránh dùng ở những người >75 tuổi và cân nặng <60 kg). Nhìn chung nên dùng prasugrel sau chụp mạch chẩn đoán (hoặc trong vòng 1 giờ của PCI) khi chắc chắn rằng bệnh nhân không cần làm phẫu thuật CABG vì thuốc có tỷ lệ mới mắc chảy máu liên quan đến phẫu thuật cao hơn clopidogrel (Lancet 2009;373:723). [CẬP NHẬT MỚI: Prasugrel được khuyến cáo ở bệnh nhân STEMI có chỉ định PCI nếu không có chống chỉ định, tuy nhiên thận trọng ở người trên 75 tuổi hoặc cân nặng <60 kg.]
Ticagrelor liều nạp 180 mg, sau đó 90 mg 2 lần/ngày (CHÚ Ý: liều duy trì ASA chỉ là 81 hay 100 mg mỗi ngày) trong tối thiểu 12 tháng. Có thể dùng khi nhập viện. Nó không đi kèm nguy cơ cao hơn chảy máu liên quan đến CABG; mặc dù biến chứng chảy máu nặng không do thủ thuật vẫn cao hơn so với clopidogrel. [CẬP NHẬT MỚI: Ticagrelor là lựa chọn ưu tiên hơn clopidogrel ở bệnh nhân STEMI nguy cơ cao, trừ khi có chống chỉ định.]
Bảng 4–17 Thuốc ban đầu cho nhồi máu cơ tim ST chênh lên
CABG, bắc cầu nối động mạch vành; LMWH, heparin trọng lượng phân tử thấp; MI, nhồi máu cơ tim; PCI, can thiệp động mạch vành qua da; STEMI, NSTEMI; TIA (transient ischemic attack), tai biến mạch não thoáng qua.
Thuốc ức chế GPIIb/IIIa. Phần lớn các thử nghiệm của các thuốc này đều được thực hiện trước khi thuốc ức chế P2Y12 được sử dụng một cách thường quy. Chúng không có vai trò trong biểu hiện ban đầu của những bệnh nhân STEMI hoặc là một phần của liệu pháp bổ sung cho tiêu huyết khối. [CẬP NHẬT MỚI: Thuốc ức chế GPIIb/IIIa hiện nay chỉ dùng trong các trường hợp đặc biệt như huyết khối lớn hoặc không đáp ứng với thuốc ức chế P2Y12.]
Thuốc ức chế GPIIb/IIIa hữu ích nhất khi được cho vào thời gian tiến hành PCI ở bệnh nhân được điều trị UFH và ở bệnh nhân được cho là không có nguy cơ chảy máu cao hơn.
Thuốc ức chế GPIIb/IIIa nên được sử dụng một cách chọn lọc trong thời gian tiến hành PCI, bệnh nhân đã được điều trị đầy đủ với clopidogrel và UFH hoặc clopidogrel và bivalirudin (v.d., có huyết khối lớn, MI trước rộng, lưu thông mạch vành kém sau PCI).
Việc sử dụng thuốc ức chế GPIIb/IIIa có thể hợp lý để thay thế cho thuốc ức chế P2Y12 ở những bệnh nhân có biến chứng cấp của MI đòi hỏi phải phẫu thuật (MR thiếu máu, đứt cơ nhú, hoặc VSD).
Bolus kép eptifibatide và bolus liều cao tirofiban có thể cho hiệu quả tương tự với abciximab (Am J Cardiol 2004;94:35; JAMA 2008;299:1788; JACC 2008;51:529).
Thuốc chống đông nên cho ngay từ đầu khi bệnh nhân đến viện, ở tất cả các bệnh nhân STEMI dù chọn PCI hay tiêu huyết khối. Xin tham khảo phần kháng tiểu cầu ở bệnh nhân UA/NSTEMI để có thông tin cơ bản về các thuốc được trình bày cụ thể dưới đây.
Bệnh nhân sẽ điều trị tiêu sợi huyết nên được bắt đầu bằng một trong các thuốc:
UFH trong 48 giờ. Thuốc được ưa dùng hơn để tiếp tục chống đông trong quá trình nằm viện (nhưng không quá 8 ngày), việc sử dụng UFH kém hấp dẫn hơn do nó có nguy cơ gây HIT. Các nghiên cứu gợi ý enoxaparin hay fondaparinux ưu thế hơn so với UFH (Lancet 2001;358:605; Circulation 2002;105:1642; N Engl J Med 2006;354:1477; JAMA 2006;295:1519).
Nếu dự đoán trước việc chụp mạch với mục đích thực hiện PCI sẽ được tiến hành sớm sau tiêu sợi huyết, thì UFH có thể được ưa dùng hơn.
Liều UFH: liều bolus 60 U/kg (tối đa 4.000 U), sau đó 12 U/kg/giờ (không quá 1.000 U/giờ) để giữ PTT ở mức 50 đến 70 giây.
Enoxaparin, nếu creatinin huyết tương nhỏ hơn 2,5 mg/dL ở nam hoặc nhỏ hơn 2,0 mg/dL ở nữ, dùng liều bolus tĩnh mạch khởi đầu 30 mg, 15 phút sau dùng liều 1 mg/kg tiêm dưới da 2 lần/ngày. Dùng thuốc trong toàn bộ thời gian nằm viện nhưng không quá 8 ngày.
Bệnh nhân 75 tuổi hoặc già hơn, không dùng liều bolus và liều tiêm dưới da là 0,75 mg/kg 2 lần/ngày.
Nếu độ thanh thải creatinin <30 mL/phút, liều tiêm dưới da là 1 mg/kg hàng ngày.
Fondaparinux, nếu creatinin huyết tương nhỏ hơn 3 mg/dL, liều tĩnh mạch đầu tiên là 2,5 mg, sau đó là 2,5 mg tiêm dưới da hàng ngày. Dùng thuốc trong toàn bộ thời gian nằm viện nhưng không quá 8 ngày.
Lựa chọn chống đông cho bệnh nhân sẽ được làm PCI thì đầu:
Nhiều phẫu thuật viên thường ưa dùng UFH trong PCI do tính sẵn có của việc theo dõi điều trị thời gian thực với thời gian đông máu hoạt hóa (activating clotting times–ACTs) ở phòng đặt catheter (Hình 4–7). Liều UFH bolus bổ sung được dùng tại thời điểm làm PCI, với liều và ACT phụ thuộc vào việc có sử dụng thuốc ức chế GPIIb/IIIa hay không.
Việc sử dụng Enoxaparin cho bệnh nhân STEMI để chống đông cho PCI là không rõ ràng.
Có thể cần liều tĩnh mạch bổ sung trong PCI phụ thuộc vào thời gian dùng liều cuối cùng và tổng liều đã dùng.
Không nên dùng UFH cho bệnh nhân đang điều trị Enoxaparin.
Có thể dùng bivalirudin cho bệnh nhân vừa mới được điều trị với ASA và clopidogrel khi vừa đến viện (xem Hình 4–7).
Bivalirudin là thuốc thay thế chấp nhận được cho sử dụng kết hợp Heparin và thuốc ức chế GPIIb/IIIa trong suốt quá trình PCI với tỷ lệ chảy máu thấp hơn nhưng tỷ lệ huyết khối stent cao hơn (N Engl J Med 2008;358:2218; JAMA 2003;19:853). [CẬP NHẬT MỚI: Các thử nghiệm gần đây cho thấy bivalirudin không vượt trội so với UFH khi sử dụng cùng ức chế P2Y12 hiện đại.]
Thuốc là lựa chọn điều trị cho bệnh nhân có HIT đã được chẩn đoán.
Thuốc có thể được dùng khi có hoặc không có điều trị với UFH trước đó. Nếu bệnh nhân đang được điều trị UFH, dừng UFH trong 30 phút trước khi bắt đầu dùng bivalirudin.
Nó là thuốc được ưa dùng hơn ở bệnh nhân có nguy cơ chảy máu cao hơn.
Nguy cơ huyết khối stent có thể thấp hơn nếu bệnh nhân đã được điều trị trước bằng clopidogrel liều nạp 600 mg hay UFH.
Liều bolus 0,75 mg/kg, sau đó 1,75 mg/kg/giờ truyền tĩnh mạch.
Fondaparinux không được chỉ định ở bệnh nhân STEMI như một chống đông đơn độc và phải dùng cùng với UFH do nguy cơ huyết khối liên quan đến catheter.
Điều trị chống thiếu máu cục bộ. (Xem thêm phần Thuốc trong điều trị UA/NSTEMI về thông tin cơ bản của các thuốc được liệt kê ở đây).
Nitroglycerin nên được chỉ định ở bệnh nhân đau ngực do thiếu máu cơ tim, hỗ trợ thêm cho kiểm soát tăng huyết áp, hay như một phần của điều trị suy tim. Nitroglycerin nên hoặc tránh hoặc sử dụng rất thận trọng ở bệnh nhân có
Hạ huyết áp (SBP <90 mm Hg)
MI thất phải
Nhịp tim >100 nhịp/phút hay <50 nhịp/phút
Sử dụng thuốc ức chế phosphodiesterase trong 48 giờ trước đó
Morphin (2 đến 4 mg tĩnh mạch) có thể được dùng cho bệnh nhân đau ngực kéo dài không đáp ứng với nitroglycerin. Giảm đau đầy đủ làm giảm mức cathecolamin tuần hoàn và làm giảm tiêu thụ oxy của cơ tim.
BBLs cải thiện thiếu máu cơ tim, hạn chế kích thước ổ nhồi máu, và giảm các biến cố tim mạch chính gồm tử vong, thiếu máu cơ tim tái phát, và loạn nhịp ác tính.
BBLs nên được bắt đầu ở tất cả những bệnh nhân STEMI ngay trong vòng 24 giờ đầu nếu không có dấu hiệu của suy tim mới xuất hiện, bằng chứng của shock tim (Killip II hay lớn hơn), tuổi trên 70, SBP <120 mm Hg, nhịp tim >110 nhịp/phút hay <60 nhịp/phút hay có block tim độ cao (Lancet 2005;366:1622). [CẬP NHẬT MỚI: Thuốc chẹn beta đường uống nên bắt đầu trong vòng 24 giờ ở bệnh nhân STEMI không có chống chỉ định; đường tĩnh mạch chỉ dùng trong trường hợp nhịp nhanh hoặc tăng huyết áp không kiểm soát.]
BBLs tĩnh mạch có thể gây tăng tử vong ở bệnh nhân STEMI và nên được để dành cho việc điều trị loạn nhịp tim hay điều trị cấp các tăng huyết áp tiến triển nhanh ở bệnh nhân không có các đặc điểm được nhắc đến ở trên. Nhịp nhanh xoang trong bệnh cảnh STEMI có thể là một đáp ứng bù trừ để duy trì cung lượng tim.
Không nên dùng NSAIDs (chọn lọc và không chọn lọc) trong thời gian nằm viện do thuốc có đi kèm với sự tăng nguy cơ MI, suy tim, tăng huyết áp, vỡ tim và tử vong.
Hình 4–7. Chiến lược được khuyến cáo trong điều trị ban đầu trước PCI.
Prasugrel hay Ticagrelor có thể được sử dụng thay cho Clopidogrel cho bệnh nhân được làm PCI. Thuốc ức chế GPIIb/IIIa có thể được sử dụng thay cho clopidogrel, prasugrel hoặc ticagrelor ở bệnh nhân có biến chứng cơ học của MI hay đòi hỏi phải được phẫu thuật tim khẩn cấp.
Trong so sánh giữa UFH + thuốc ức chế GPIIb/IIIa, bivalirudin cải thiện tử vong và giảm chảy máu ở bệnh nhân bị STEMI. Nên dùng Bolus Heparin và/hoặc liều nạp 600 mg clopidogrel trước khi dùng bivalirudin để giảm tỷ lệ huyết khối stent (N Engl J Med 2008;358:2218).
LMWH mới chỉ được nghiên cứu trong PCI cứu vãn và chưa được đánh giá trong PCI thì đầu (N Engl J Med 2006;354:1477).
ASA, aspirin; GP, glycoprotein; LMWH, heparin trọng lượng phân tử thấp; PCI, can thiệp động mạch vành qua da; STEMI, nhồi máu cơ tim ST chênh lên; UFH, heparin không phân đoạn.
Tái tưới máu mạch vành cấp
Phần lớn bệnh nhân bị STEMI cấp có tắc nghẽn động mạch vành do huyết khối. Hồi phục tưới máu mạch vành sớm hạn chế kích thước ổ nhồi máu, bảo tồn được chức năng thất trái và giảm tử vong.
Tất cả các biện pháp điều trị khác là thứ phát và không nên trì hoãn mục tiêu kịp thời tái tưới máu mạch vành.
Trừ khi có sự phục hồi tự nhiên của sự thiếu máu (được xác định bởi hết đau ngực và sự trở lại bình thường của ST chênh lên), sự lựa chọn các chiến lược tái tưới máu bao gồm tiêu huyết khối, PCI thì đầu hoặc CABG cấp cứu (Hình 4–8).
Sự trở lại bình thường của điện tâm đồ và các triệu chứng không loại trừ khả năng bệnh nhân được chỉ định chụp mạch chẩn đoán cấp cứu. Morphin có thể che dấu triệu chứng của thiếu máu đang tiến triển.
CHÚ Ý: Triệu chứng tiếp diễn không phải là tiêu chuẩn để điều trị STEMI trong 12 giờ đầu kể từ khi khởi phát triệu chứng. Bệnh nhân đến viện trong vòng 12 giờ từ khi bắt đầu triệu chứng, dù triệu chứng đã hết, nhưng vẫn có thay đổi điện tâm đồ của STEMI thì vẫn là ứng cử viên cho tái tưới máu ngay lập tức (hoặc PCI thì đầu hoặc tiêu sợi huyết). Mặc dù vậy, chúng tôi khuyến cáo chụp mạch vành với mục đích tiến hành PCI/CABG trong những trường hợp này.
Việc lựa chọn phương pháp tái tưới máu nên được coi là yếu tố quan trọng thứ hai sau mục tiêu chung là đạt được sự tái tưới máu một cách kịp thời.
PCI thì đầu
PCI thì đầu là chiến lược tái tưới máu được ưa dùng hơn khi có thể tiến hành trong vòng 90 phút kể từ khi bệnh nhân tiếp xúc với cơ sở y tế. So với điều trị tiêu sợi huyết, PCI đem lại sự mở thông mạch và tưới máu ưu việt hơn hẳn (dòng chảy TIMI 3) với tái nhồi máu ít hơn, ít nguy cơ xuất huyết nội sọ hơn, và cải thiện sống còn bất kể vị trí tổn thương hay tuổi bệnh nhân (N Engl J Med 1997;336:1621; Lancet 2003;361:13).
Bệnh nhân STEMI với khởi phát triệu chứng ít hơn 12 giờ có tiên lượng và kết quả sau PCI tốt hơn. Tuy nhiên, PCI vẫn nên được chỉ định cho những bệnh nhân STEMI có triệu chứng đang tiếp diễn, những người bắt đầu triệu chứng từ 12 đến 24 giờ trước bởi vì những bệnh nhân này vẫn có nhiều khả năng sẽ được lợi ích từ việc tái thông mạch máu. PCI cũng có thể được xem xét, mặc dù bằng chứng về lợi ích còn hạn chế, ở bệnh nhân hiện tại không có triệu chứng nhưng có triệu chứng ở giai đoạn 12 đến 24 giờ trước đó. Bệnh nhân không triệu chứng, có ổn định về mặt huyết động và điện học, không có bằng chứng thiếu máu, những người mà triệu chứng bắt đầu từ trước đó hơn 24 giờ, không nên được làm PCI cho động mạch gây nhồi máu bị tắc nghẽn một cách hoàn toàn (Circulation 2011;22:2320). [CẬP NHẬT MỚI: Các hướng dẫn 2021 khuyến cáo PCI ở bệnh nhân có triệu chứng 12-48 giờ, và cân nhắc ở bệnh nhân ổn định >48 giờ nếu còn thiếu máu hoặc động mạch mục tiêu lớn.]
PCI được ưa dùng hơn tiêu sợi huyết trong các tình huống sau:
Bệnh nhân vào viện trong tình trạng suy tim nặng hay shock tim nên được làm PCI thì đầu (kể cả khi việc chuyển bệnh nhân đến trung tâm PCI có thể gây trì hoãn mục tiêu về thời gian tái tưới máu).
Độ Killip III/IV hay điểm TIMI ≥5, là biểu hiện của nhóm nguy cơ cao, nhóm mà PCI được ưa dùng hơn mặc dù có khả năng bị trì hoãn về thời gian (Eur Heart J 2010;31:676; Circulation 2005;112:2017).
Bệnh nhân shock tim, những người không ổn định một cách nhanh chóng, nên được sử dụng các thiết bị hỗ trợ huyết động.
Có chống chỉ định với tiêu sợi huyết.
Mới được làm PCI gần đây hay CABG trước đó.
PCI nói chung được ưa dùng hơn tiêu sợi huyết ở bệnh nhân khởi phát triệu chứng quá 12 giờ trước (N Engl J Med 1997;336:1621; Lancet 2003;361:13).
Tối ưu, phẫu thuật viên nên thực hiện hơn 75 ca PCI mỗi năm ở những trung tâm có kinh nghiệm với lượng PCI hơn 200 ca mỗi năm (36 ca PCI trên bệnh nhân STEMI).
Nếu bệnh nhân có bệnh ở nhiều nhánh mạch vành, chỉ động mạch gây ra nhồi máu (infarct-related artery–IRA) nên được tái thông, trừ khi việc tái thông động mạch không gây ra nhồi máu được kỳ vọng đem lại lợi ích ở bệnh nhân bị shock. Trong các trường hợp khác, việc trì hoãn tái thông mạch hoàn toàn là thích hợp hơn, nhìn chung là sau khi động mạch gây ra nhồi máu được tái thông và bệnh nhân ổn định trong 24 giờ. Tái thông hoàn toàn thường được thực hiện theo giai đoạn để hạn chế độc tính trên thận của thuốc cản quang.
Đặt stent mạch vành ưu việt hơn nong mạch vành bằng bóng đơn thuần và làm giảm tỷ lệ tái thông mạch đích (N Engl J Med 1999;341:1949; N Engl J Med 2002;346:957). DES làm giảm hơn nữa nhu cầu tái thông mạch đích mà không làm tăng tỷ lệ mới mắc huyết khối trong stent (Circulation 2009;120:964; JACC 2008;51:618; JAMA 2008;299:1788).
PCI được tạo thuận, một chiến lược sử dụng liều thuốc ức chế GPIIb/IIIa và thuốc tiêu sợi huyết giảm đi ngay trước PCI, không nên được làm thường quy vì nó không cải thiện hiệu quả mà còn làm tăng tỷ lệ chảy máu một cách đáng kể (Lancet 2006;367:569; N Engl J Med 2008;358:2205; Lancet 2006;367:579).
Hình 4–8. Các chiến lược tái tưới máu động mạch vành và đánh giá nguy cơ.
Nếu chỉ định tiêu sợi huyết, chỉ sử dụng duy nhất Clopidogrel. Nếu lên kế hoạch làm PCI thì đầu, cho hoặc ticagrelor, prasugrel, hoặc clopidogrel.
UFH có thể được sử dụng cho bệnh nhân hoặc được làm PCI hoặc được tiêu huyết khối, trong khi bivalirudin mới chỉ được nghiên cứu với PCI và LMWH mới chỉ được đánh giá trong điều trị tiêu sợi huyết và PCI cứu vãn. Với bệnh nhân được tiêu sợi huyết, LMWH hay Fondaparinux được ưa dùng hơn UFH.
Bệnh nhân đau ngực không giảm, hay đau ngực tái phát, loạn nhịp không ổn định, tiến triển suy tim hay ST không trở lại bình thường sau 60 đến 90 phút sau khi tiêu sợi huyết nên được làm PCI cứu vãn.
Dấu hiệu của tái tưới máu thành công là giảm đau ngực, giảm 50% chênh lên của ST, và nhịp tự thất.
Các thuốc ức chế P2Y12 bao gồm các thuốc kháng tiểu cầu: clopidogrel, prasugrel, và ticagrelor. ASA, aspirin; CABG, bắc cầu nối động mạch vành; LMWH, heparin trọng lượng phân tử thấp; NTG, nitroglycerin; PCI, can thiệp động mạch vành qua da; STEMI, nhồi máu cơ tim không ST chênh lên; UFH, heparin không phân đoạn.
Điều trị tiêu sợi huyết
Điều trị tiêu sợi huyết có ưu thế chính là sự có mặt rộng rãi và dễ sử dụng. Nhược điểm chính của tiêu sợi huyết là nguy cơ xuất huyết nội sọ, sự không chắc chắn có tái lập được lưu thông mạch vành hay không, nguy cơ tái tắc nghẽn của IRA. Nó được sử dụng khi PCI không có sẵn trong thời gian lý tưởng.
Chỉ định dùng tiêu sợi huyết nếu thuốc được dùng trong vòng 12 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng với những thay đổi điện tâm đồ đủ tiêu chuẩn của ST chênh lên, LBBB mới, hay MI thành sau thực sự. Khi được chỉ định, nó nên được thực hiện trong vòng 30 phút kể từ lần tiếp xúc bệnh nhân đầu tiên.
Điều trị tiêu sợi huyết thành công nhất khi được dùng trong vòng 3 giờ kể từ khi có triệu chứng, sau đó lợi ích giảm dần.
Bệnh nhân đến một bệnh viện không có PCI nên được chuyển đi để làm PCI thì đầu, hơn là điều trị tiêu sợi huyết nếu thời gian từ khi tiếp xúc y tế lần đầu đến khi làm PCI sẽ không quá 120 phút (tuy nhiên, mục tiêu hệ thống nên tiếp tục để đạt được mục tiêu <90 phút). Điều này có vẻ đặc biệt liên quan đến những bệnh nhân đến viện trong vòng 3 đến 12 giờ kể từ khi có triệu chứng (J Am Coll Cardiol 2011;57:272; Circulation 2007;116:721; Circulation 2008;117:1145). Trong các bệnh nhân được chuyển đến để làm PCI, PCI thì đầu làm giảm đáng kể tỷ lệ mới mắc tử vong, nhồi máu cơ tim hay đột quỵ khi so với nhóm được điều trị tiêu sợi huyết tại chỗ (N Engl J Med 2003;249:733; JACC 2002;39:1713; Eur Heart J 2000;21:823).
Các thuốc tiêu sợi huyết hiện có bao gồm các thuốc chọn lọc fibrin như alteplase (yếu tố hoạt hóa plasminogen tái tổ hợp, recombinant tissue plasminogen activator–rt-PA), reteplase (reteplase–r-PA), tenecteplase (TNK-tPA). Streptokinase là thuốc không chọn lọc duy nhất được sử dụng. Chi tiết hơn và thông tin về liều có thể xem ở Bảng 4–18.
TNK-tPA là thuốc hiện tại được lựa chọn do hiệu quả tương tự, nguy cơ chảy máu thấp hơn và chỉ có một liều bolus, thuận tiện cho sử dụng hơn so với rt-PA. Streptokinase là thuốc rẻ nhất và vẫn được sử dụng rộng rãi trên toàn thế giới.
Thuốc chọn lọc fibrin nên được sử dụng kết hợp với liệu pháp điều trị chống đông, ASA, và clopidogrel (xem phần trước). Thuốc ức chế GPIIb/IIIa không nên được sử dụng kết hợp. Prasugrel và ticagrelor chưa được nghiên cứu sử dụng cùng với thuốc tiêu sợi huyết.
Điều trị tiêu sợi huyết bị chống chỉ định ở những bệnh nhân:
ST chênh xuống (trừ khi nghi ngờ MI thành sau).
Bệnh nhân hiện tại không triệu chứng, với triệu chứng ban đầu từ hơn 24 giờ trước (điều này ngược với bệnh nhân không có triệu chứng nhưng khởi phát triệu chứng trong vòng ít hơn 12 giờ trước, xem phần trước).
Các chống chỉ định khác của dùng thuốc tiêu sợi huyết được liệt kê ở Bảng 4–19.
Có 5 hoặc hơn các yếu tố nguy cơ của chảy máu nội sọ.
Biến chứng thường gặp nhất của điều trị tiêu sợi huyết là chảy máu. Xuất huyết nội sọ xảy ra ở >4% bệnh nhân có 5 hoặc hơn các yếu tố nguy cơ của xuất huyết nội sọ sau đây (Stroke 2000;31:1802).
Tuổi ≥75
Cân nặng ≤65 kg ở nữ và ≤80 kg ở nam.
Giới nữ
Da đen
Tiền sử đột quỵ
SBP ≥160 mm Hg
INR >4 hay PT >24
Sử dụng Alteplase
Bất kỳ bệnh nhân nào có thay đổi đột ngột tình trạng thần kinh nên được chụp CT sọ khẩn cấp và dừng tất cả các thuốc tiêu sợi huyết và chống đông. Nên dùng huyết tương tươi đông lạnh cho bệnh nhân có xuất huyết nội sọ. Tủa lạnh có thể cũng được sử dụng để cung cấp thêm fibrin và nồng độ yếu tố VIII. Truyền tiểu cầu và Protamin có thể hữu ích với bệnh nhân có thời gian máu chảy kéo dài rõ. Nên hội chẩn ngoại thần kinh và thần kinh ngay lập tức. Biến chứng chảy máu lớn đòi hỏi phải truyền máu xảy ra ở khoảng 10% bệnh nhân.
Chăm sóc sau điều trị tiêu sợi huyết
Sau tiêu sợi huyết, bệnh nhân nên được chuyển đến nơi có thể làm PCI với dự định sẽ thực hiện PCI trong 3 đến 24 giờ sau khi bắt đầu điều trị tiêu sợi huyết kể cả khi tiêu sợi huyết thành công và huyết động của bệnh nhân ổn định. [CẬP NHẬT MỚI: Chiến lược "pharmaco-invasive" (tiêu huyết khối sớm sau đó chuyển đến PCI trong vòng 3-24 giờ) được khuyến cáo mạnh mẽ khi không thể PCI thì đầu trong 120 phút.]
Chụp mạch vành thường quy trong vòng 24 giờ tiêu huyết khối làm giảm các biến cố tim mạch so với PCI cứu vãn (Lancet 2004;264:1045). Ngay lập tức chuyển bệnh nhân đi chụp mạch (3 đến 24 giờ sau tiêu sợi huyết) ở nơi có thể làm PCI đã được chứng minh là có lợi ích (Lancet 2008;371:559). Chiến lược này, được biết như là chiến lược xâm nhập và dùng thuốc, nên được phân biệt với PCI được tạo thuận khi thuốc tiêu huyết khối được chỉ định ngay trước khi làm PCI thì đầu.
Tuy nhiên PCI được tạo thuận đi kèm với đến tỷ lệ tử vong, đột quỵ và thủng thành tự do của tim cao hơn.
PCI cứu vãn sau khi tiêu sợi huyết thất bại
Điều trị tiêu huyết khối không đạt được sự tái thông mạch vành ở khoảng 30% bệnh nhân. Ngược lại, PCI thì đầu hồi phục được lưu thông mạch vành (TIMI 3) ở trên 95% trường hợp.
Bệnh nhân thất bại với điều trị tiêu sợi huyết nên được chỉ định làm PCI cứu vãn.
PCI cứu vãn làm giảm gần 50% tỷ lệ mới mắc tử vong, tái nhồi máu và suy tim (Circulation 1994;90:2280; N Engl J Med 2005;353:2758).
Bằng chứng của tiêu sợi huyết thất bại bao gồm:
Triệu chứng thiếu máu cơ tim tái phát hoặc kéo dài dai dẳng
ST phục hồi <50%, 90 phút sau điều trị tiêu huyết khối
Điện học hay huyết động không ổn định
Tiến triển các triệu chứng của suy tim
Bảng 4–18 Thuốc tiêu sợi huyết
aPTT (activated partial thromboplastin time), thời gian hoạt hóa thromboplastin từng phần; PAI–1 (plasminogen activator inhibitor–1), thuốc ức chế hoạt hóa plasminogen–1; STEMI, nhồi máu cơ tim ST chênh lên.
Bảng 4–19 Chống chỉ định dùng thuốc tiêu sợi huyết
^a Có thể sử dụng các thuốc tiêu sợi huyết khác ngoài streptokinase.
AVM (arteriovenous malformation), bất thường động tĩnh mạch; CPR (cardiopulmonary resuscitation), hồi sức tim phổi; SBP, huyết áp tâm thu; DBP (diastolic blood pressure), huyết áp tâm trương.
CABG cấp cứu là một thủ thuật nguy cơ cao chỉ nên được xem xét khi bệnh nhân bị tắc nhánh thân chung động mạch vành trái nặng hoặc thiếu máu cơ tim dai dẳng với PCI thất bại hoặc giải phẫu không thích hợp cho PCI. Phẫu thuật cấp cứu cũng nên được xem xét ở bệnh nhân có biến chứng cơ học cấp của MI gồm đứt cơ nhú, MR thiếu máu nặng, VSD, sự tạo thành phình thất trong bệnh cảnh loạn nhịp thất khó chữa, hoặc thủng thành tự do của thất.
Xử trí quanh nhồi máu
Đơn vị chăm sóc mạch vành (coronary care unit–CCU) là tiến bộ lớn đầu tiên trong kỷ nguyên hiện đại của điều trị MI cấp. Phần lớn bệnh nhân được hưởng lợi từ sự đào tạo chuyên biệt của các y tá và đội ngũ hỗ trợ ở CCU. Hầu hết bệnh nhân MI cấp nên được theo dõi trong 24 đến 48 giờ ở CCU.
Nghỉ ngơi tại giường là điều trị ngay lập tức thích hợp trong 24 giờ đầu sau biểu hiện MI cấp. Sau 24 giờ, bệnh nhân ổn định về lâm sàng có thể tăng dần hoạt động của bản thân ở mức có thể chịu đựng được.
Bệnh nhân nên tiếp tục được theo dõi từ xa để phát hiện thiếu máu tái phát và loạn nhịp. Đánh giá hàng ngày nên bao gồm đánh giá triệu chứng đau ngực tái phát, triệu chứng của suy tim mới xuất hiện, và các điện tâm đồ thường quy. Khám lâm sàng nên tập trung vào phát hiện tiếng thổi mới ở tim hoặc bất kỳ bằng chứng nào của suy tim.
Nên làm siêu âm tim lúc đầu để đánh giá EF, bất thường vận động thành tim, tổn thương van tim và sự có mặt của huyết khối trong buồng thất.
Theo dõi huyết động có thể hữu ích trong việc tối ưu hóa điều trị nội khoa ở những bệnh nhân không ổn định (xem phần tiếp theo).
Có thể cần đặt máy tạo nhịp tim ở bệnh nhân MI cấp. Rối loạn nhịp có thể chỉ thoáng qua, trong trường hợp này đặt máy tạo nhịp tạm thời là đủ cho đến khi nhịp ổn định trở lại (xem phần tiếp theo). Khi so sánh MI thành dưới, khi block nhĩ thất thoáng qua và ổn định, block nhĩ thất trong MI thành trước có thể không ổn định với QRS rộng nhịp thoát với tỷ lệ tử vong 80% và thường đòi hỏi máy tạo nhịp tạm thời và sau đó là vĩnh viễn.
Điều trị sau MI
Xem phần thuốc điều trị UA/NSTEMI.
Nên tiếp tục dùng ASA vô thời hạn. Liều 81 mg/ngày cho thấy có hiệu quả sau PCI, tuy nhiên mức từ 75 đến 162 mg/ngày cũng được đồng thuận.
Clopidogrel (75 mg/ngày), prasugrel (10 mg/ngày), hay ticagrelor (90 mg 2 lần/ngày) nên cho tối thiểu 12 tháng dù dùng BMS hay DES. (Điều này trái ngược với bệnh nhân không có ACS dùng BMS và thời gian điều trị tối thiểu là 1 tháng). [CẬP NHẬT MỚI: Thời gian DAPT 12 tháng là tiêu chuẩn; có thể rút ngắn xuống 6 tháng ở bệnh nhân nguy cơ chảy máu cao hoặc kéo dài hơn 12 tháng ở bệnh nhân nguy cơ thiếu máu cao.]
BBLs cho lợi ích giảm tử vong sau MI cấp. Điều trị nên bắt đầu càng sớm càng tốt (tốt hơn hết là trong vòng 24 giờ đầu) và tiếp tục dùng vô thời hạn trừ khi có chống chỉ định.
Thuốc ức chế men chuyển làm giảm tử vong ngắn hạn, tỷ lệ mới mắc suy tim và MI tái lại khi được dùng ngay trong 24 giờ đầu của MI cấp (Lancet 1994;343:1115; Lancet 1995;345:669).
Bệnh nhân có EF<40%, MI trước rộng, tiền sử MI trước đó là những bệnh nhân được lợi lớn nhất từ việc điều trị với thuốc ức chế men chuyển.
Chống chỉ định gồm hạ huyết áp, tiền sử phù mạch khi sử dụng, có thai, suy thận cấp, và tăng kali máu. Cần chú ý để tránh hạ huyết áp và khi sử dụng ở bệnh nhân hẹp động mạch thận 2 bên.
Có thể dùng thuốc chẹn thụ thể Angiotensin II ở bệnh nhân không dung nạp thuốc ức chế men chuyển.
Ức chế HMG-CoA reductase nên được bắt đầu ở tất cả các bệnh nhân khi không có chống chỉ định. Một số thử nghiệm cho thấy lợi ích của việc sử dụng statin liều cao sớm và tích cực sau MI cấp. Mục tiêu là giảm ít nhất 50% LDL hoặc LDL<70 mg/dL.
Thuốc kháng thụ thể Aldosteron (aldactone và eplerenone) cho thấy lợi ích ở nhóm bệnh nhân sau MI có EF <40% và có đái tháo đường (N Engl J Med 2003;348:1309). Thận trọng khi sử dụng trên bệnh nhân có tăng kali máu và thiếu hụt chức năng thận.
Tất cả bệnh nhân nên được chỉ định phục hồi chức năng tim. [CẬP NHẬT MỚI: Phục hồi chức năng tim dựa trên tập luyện được khuyến cáo IA cho mọi bệnh nhân sau STEMI.]
LƯU Ý ĐẶC BIỆT
Đánh giá nguy cơ
Bệnh nhân không triệu chứng đến viện quá 24 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng, những bệnh nhân chỉ điều trị bằng thuốc, những bệnh nhân được tái thông mạch không hoàn toàn nên được đánh giá nguy cơ sâu hơn nữa. Bệnh nhân có thể được đánh giá bằng cách sử dụng các test gắng sức không xâm lấn hay các chiến lược xâm lấn (chụp mạch vành).
Test gắng sức có thể được sử dụng để xác định tiên lượng, thiếu máu tồn dư và trữ lượng chức năng. Những bệnh nhân tái thông thành công không nên làm thêm test gắng sức trước khi xuất viện trừ khi cần phải chỉ định hồi phục chức năng tim.
Test gắng sức vận động gần tối đa có thể được thực hiện sớm vào thời điểm 2 đến 3 ngày sau MI cấp ở bệnh nhân ổn định - những người không có thêm dấu hiệu/triệu chứng thiếu máu hay dấu hiệu của suy tim.
Mặt khác, test gắng sức có thể được thực hiện sau khi ra viện (2 đến 6 tuần) cho những bệnh nhân nguy cơ thấp và cho bệnh nhân đang bắt đầu phục hồi chức năng tim.
Nên chụp động mạch vành cho những bệnh nhân đau ngực hạn chế, thiếu máu cơ tim đáng kể, và những người có dung tích chức năng kém.
Những bệnh nhân được điều trị nội khoa hay điều trị tiêu sợi huyết và có biến chứng của MI, bao gồm đau thắt ngực/thiếu máu tái lại, suy tim, loạn nhịp thất đáng kể, hoặc các biến chứng cơ học của MI nên được chụp mạch vành để xác định giải phẫu mạch vành và đưa ra chiến lược tái thông phù hợp.
Các tình huống lâm sàng đặc biệt
MI thất phải gặp ở gần 50% bệnh nhân MI thành dưới cấp. Gần một nửa bệnh nhân có rối loạn huyết động do tổn thương thất phải.
Dấu hiệu lâm sàng có thể gồm hạ huyết áp, shock tim, tĩnh mạch cổ tăng động, dấu hiệu Kussmaul (sự tăng áp lực tĩnh mạch cảnh khi hít vào), và tiếng T3 và T4 phải. Trường phổi thường rõ (trừ khi có HF hay MR tiến triển).
Áp lực đổ đầy thất trái thường bình thường hoặc giảm, áp lực nhĩ phải tăng (>10 mm Hg), và chỉ số tim giảm. Ở một vài bệnh nhân, áp lực nhĩ phải tăng có thể không rõ ràng cho đến khi được dùng dịch đường tĩnh mạch.
Liệu pháp điều trị khởi đầu là bù dịch đường tĩnh mạch. Nếu hạ huyết áp kéo dài, hỗ trợ co bóp cơ tim bằng dobutamin và/hoặc bơm bóng trong động mạch chủ (intra-aortic balloon pump–IABP) có thể cần thiết. Theo dõi huyết động xâm lấn là quan trọng ở bệnh nhân hạ huyết áp vì nó hướng dẫn tình trạng thể tích và sự cần thiết hỗ trợ cơ học và co bóp tim. [CẬP NHẬT MỚI: IABP không còn được khuyến cáo thường quy trong shock tim do MI; các thiết bị hỗ trợ thất trái tích cực hơn (Impella, ECMO) được ưu tiên trong một số trường hợp.]
Ở bệnh nhân có block tim và không đồng bộ nhĩ thất, tạo nhịp nhĩ thất theo chuỗi có lợi ích đáng kể.
Tái hẹp trong stent (ISR) và huyết khối stent là bệnh chỉ gặp ở những bệnh nhân trước đó đã được sửa mạch vành bằng cách đặt stent. Các yếu tố nguy cơ cho ISR và huyết khối stent được trình bày ở Bảng 4–20.
ISR là hậu quả của tăng sản nội mạc và xảy ra trong vòng 6 đến 9 tháng sau khi nong mạch bằng bóng và đặt stent. Đau ngực khi gắng sức tiến triển là triệu chứng điển hình. Trước khi có BMS, tỷ lệ mới mắc của tái hẹp tổn thương đích 1 năm sau khi nong mạch bằng bóng là 35% đến 40%. Việc đặt BMS làm giảm tỷ lệ tái hẹp mạch trên chụp mạch xuống còn 20% đến 30%, và DES làm giảm hơn nữa tỷ lệ tái hẹp trong 1 năm xuống còn 3% đến 5%.
Đặt DES là điều trị được lựa chọn cho bệnh nhân ISR (N Engl J Med 2002;346:1773; N Engl J Med 2003;349:1315; JAMA 2005;294:1215).
Các điều trị khác được xem xét cho ISR bao gồm khoan cắt mảng xơ vữa và điều trị nhịp chậm cho kết quả kém hơn so với việc đặt DES, và trong các trường hợp điều trị nhịp chậm, tăng nguy cơ huyết khối trong stent (JAMA 2006;295:1264; JAMA 2006:295:1253).
Huyết khối trong stent xảy ra với BMS hoặc DES và là do sửa chữa nội mạch kém hay bệnh nhân không được dùng thuốc ức chế P2Y12. Huyết khối trong stent thường biểu hiện hoặc như một ACS hoặc đột tử do nguyên nhân tim mạch và có tỷ lệ tử vong cao. Nguyên nhân của huyết khối trong stent được xác định dựa vào thời gian từ lần can thiệp mạch trước đó (JAMA 2005;293:2126; JACC 2009;53:1399).
Huyết khối trong stent cấp tính xảy ra trong vòng 24 giờ và có thể do biến chứng cơ học của thủ thuật cũng như do điều trị chống đông và kháng tiểu cầu không đầy đủ.
Huyết khối stent bán cấp (24 giờ đến 30 ngày) là hậu quả của ức chế tiểu cầu không đầy đủ và biến chứng cơ học của stent. Ngừng thuốc ức chế P2Y12 (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor) trong thời gian này gây ra nguy cơ huyết khối trong stent cao gấp 30 đến 100 lần.
Huyết khối trong stent muộn (30 ngày đến 1 năm) chủ yếu xảy ra với DES và liên quan đến việc ngừng thuốc ức chế P2Y12 (nguy cơ tăng lên gấp 4 đến 6 lần nếu ngừng sớm) và/hoặc kháng thuốc.
Nói chung, PCI cùng với hút huyết khối và lập lại việc đặt stent được khuyến cáo. Sàng lọc kháng clopidogrel và có thể xem xét việc bắt đầu sử dụng các thuốc có khả năng kháng tiểu cầu tốt hơn như prasugrel, ticagrelor, hoặc dùng kết hợp clopidogrel 150 mg với cilostazol (JACC 2005;46:1833; Circulation 2009;119:3207). [CẬP NHẬT MỚI: Trong huyết khối stent, chụp mạch và can thiệp lại là cần thiết; xét nghiệm kháng tiểu cầu có thể hướng dẫn chuyển đổi thuốc.]
Hở hai lá (MR) thiếu máu gợi ý tiên lượng nặng sau MI và có thể biểu hiện với suy tim hay phù phổi cấp mà không có rối loạn chức năng thất trái. Nó đi kèm với MI thành sau và do đứt/sự liên quan của cơ nhú sau. Cơ nhú trước có sự cấp máu kém, nên ít bị tổn thương hơn. Sự có mặt của MR sau MI làm tăng đáng kể tỷ lệ tử vong (Ann J Intern Med 1992;117:10; Am J Med 2006;119:103).
Cơ chế của MR cấp bao gồm rối loạn chức năng cơ nhú hay kẹt lá van do giảm vận động thành sau.
MR tiến triển sau MI có thể là hậu quả của giãn buồng thất trái, tái tổ chức ổn định hay giảm vận động thành sau. Các thay đổi này dẫn đến kẹt lá van hay giãn vòng van 2 lá.
Siêu âm tim là phương tiện chẩn đoán được lựa chọn. MR thiếu máu cấp, khi so sánh với MR tiến triển chậm, không phải lúc nào cũng xác định được bằng khám lâm sàng, và có thể chỉ có tiếng thổi nhỏ hoặc không có trong trường hợp MR cấp. Tương tự như vậy, TTEs có thể bỏ sót MR cấp nặng và nếu trên lâm sàng rất nghi ngờ thì nên tiến hành TEE kịp thời để đánh giá độ nặng và cơ chế của MR. Bệnh nhân bị MR cấp nặng sẽ biểu hiện phù phổi cấp mà không có nguyên nhân rõ ràng. Nên nghĩ đến MR ở những bệnh nhân như vậy và chỉ định làm TEE nếu như không có nguyên nhân tắc nghẽn phổi rõ ràng hoặc nếu chức năng thất trái có vẻ tăng động.
Điều trị ban đầu của MR liên quan đến giảm hậu gánh tích cực và tái thông mạch vành. Bệnh nhân ổn định nên được thử điều trị bằng thuốc và chỉ phẫu thuật khi bệnh nhân không cải thiện. Can thiệp phẫu thuật sớm được khuyến cáo ở bệnh nhân có MR thiếu máu nặng do đứt cơ nhú.
STEMI có sử dụng cocain gần đây là một tình trạng điều trị độc nhất và đầy thách thức (Circulation 2008;117:1897–1907). ST chênh có thể là do thiếu máu cơ tim do co thắt mạch vành, sự hình thành huyết khối tại chỗ, và/hoặc tăng nhu cầu oxy cơ tim. Sinh lý bệnh thông thường là sự kích thích quá mức các thụ thể α- và β-adrenergic. Đau ngực do sử dụng cocain thường xảy ra trong vòng 3 giờ nhưng cũng có thể xảy ra vài ngày sau khi sử dụng.
Nên sử dụng Oxy, ASA, và Heparin (UFH hoặc LMWH) cho tất cả các bệnh nhân STEMI liên quan đến sử dụng cocain.
Nên ưu tiên sử dụng nitrate để điều trị tình trạng co thắt mạch. Thêm vào đó, benzodiazepin có thể có thêm tác dụng giảm đau do giảm trương lực giao cảm.
BBLs bị chống chỉ định, nên tránh sử dụng cả thuốc BBL chọn lọc và không chọn lọc.
Phentolamin (kháng alpha adrenergic) và thuốc chẹn kênh canxi có thể đảo ngược tình trạng co thắt mạch vành và được khuyến cáo sử dụng như thuốc thứ hai.
Việc sử dụng các biện pháp tái tưới máu vẫn còn nhiều tranh cãi và nên được dành cho các bệnh nhân mà triệu chứng vẫn còn tồn tại dù đã điều trị nội khoa ban đầu.
PCI thì đầu là phương pháp xử lý được ưa dùng cho những bệnh nhân mà triệu chứng và biến đổi điện tâm đồ vẫn tồn tại dai dẳng mặc dù đã điều trị nội khoa tích cực. Một điều hết sức quan trọng là phải chú ý rằng chụp mạch và can thiệp mạch có nguy cơ đáng kể làm tồi tệ thêm tình trạng co thắt mạch.
Điều trị tiêu sợi huyết nên dành cho những bệnh nhân rõ ràng bị STEMI mà không thể thực hiện PCI.
Bảng 4–20 Yếu tố nguy cơ gây tái hẹp stent hay huyết khối stent
ACS, hội chứng vành cấp; ISR, tái hẹp trong stent; LAD, động mạch liên thất trước.
BIẾN CHỨNG
Tổn thương cơ tim dẫn đến một vài hậu quả và biến chứng tiềm tàng cần phải nghĩ đến nếu bệnh nhân có các dấu hiệu/triệu chứng lâm sàng mới. Các triệu chứng này gồm có đau ngực tái phát, loạn nhịp tim, shock tim và các biến chứng cơ học của MI.
Đau ngực tái phát
Có thể do thiếu máu ở vùng nhồi máu cơ tim nguyên thủy, viêm màng ngoài tim, vỡ tim, hoặc huyết tắc mạch phổi.
Đau thắt ngực tái lại gặp ở 20 đến 30% bệnh nhân sau MI được điều trị thuốc tiêu sợi huyết và đến 10% bệnh nhân trong giai đoạn sớm sau tái thông mạch qua da. Các triệu chứng này có thể là biểu hiện của thiếu máu tái phát hay sự mở rộng của vùng nhồi máu.
Việc đánh giá bệnh nhân có thể bao gồm phát hiện tiếng thổi hoặc tiếng cọ mới xuất hiện, điện tâm đồ để đánh giá các biến đổi thiếu máu mới, men tim (troponin và CK–MB), siêu âm tim và lập lại chụp mạch nếu có chỉ định.
Bệnh nhân đau ngực tái lại nên tiếp tục dùng ASA, thuốc ức chế P2Y12, heparin, nitroglycerin, và BBL.
Nếu đau thắt ngực tái phát kháng với điều trị nội khoa, nên xem xét lập lại chụp mạch vành và can thiệp lại cùng với khả năng đặt IABP.
Viêm màng ngoài tim cấp xảy ra ở 24 đến 96 giờ sau MI ở khoảng 10% đến 15% bệnh nhân. Đau ngực đi kèm viêm màng ngoài tim thường có tính chất màng phổi và có thể giảm ở tư thế đứng thẳng. Khám lâm sàng có thể thấy tiếng cọ, và điện tâm đồ có thể cho thấy ST chênh lên khuếch tán và PR chênh xuống. Chuyển đạo aVR có thể có PR chênh lên. Điều trị hướng tới việc xử trí đau.
ASA liều cao (đến tối đa 650 mg 4 lần/ngày) nhìn chung được xem là thuốc điều trị đầu tay. Có thể dùng NSAIDs như ibuprofen nếu ASA không hiệu quả nhưng nên tránh ở bệnh nhân sau MI cấp giai đoạn sớm.
Colchicin cùng với ASA cũng có thể có lợi ích với các triệu chứng tái phát và cũng có thể ưu việt hơn từng thuốc đơn độc.
Glucocorticoid (prednisone 1 mg/kg hàng ngày) có thể hữu ích nếu triệu chứng nặng và kháng với điều trị ban đầu. Steroid nên được sử dụng một cách hạn chế vì chúng có thể làm tăng nguy cơ viêm màng ngoài tim tái phát. Việc sử dụng cũng nên được trì hoãn cho đến ít nhất cho đến 4 tuần sau MI cấp do thuốc có tác dụng có hại đối với sự liền của vùng nhồi máu và có nguy cơ gây phình thành thất (Am Heart J 1981;101:750).
Nên tránh sử dụng heparin trong viêm màng ngoài tim có hay không có tràn dịch vì có thể gây chảy máu màng ngoài tim.
Hội chứng Dressler được cho là một quá trình tự miễn đặc trưng bởi sự khó chịu, sốt, đau kiểu màng tim, tăng bạch cầu, tốc độ máu lắng tăng, và thường có tràn dịch màng ngoài tim. Trái ngược với tràn dịch màng ngoài tim cấp, hội chứng Dressler thường xuất hiện sau MI 1 đến 8 tuần. Điều trị giống với điều trị viêm màng ngoài tim cấp.
Loạn nhịp
Các bất thường về nhịp tim là thường gặp sau MI và có thể gồm block dẫn truyền, loạn nhịp nhĩ và loạn nhịp thất. Loạn nhịp gây rối loạn huyết động đòi hỏi phải được can thiệp tích cực, kịp thời. Nếu loạn nhịp dẫn đến đau thắt ngực dai dẳng hay suy tim, điều trị cấp cứu được khuyến cáo. Trong tất cả những trường hợp rối loạn nhịp, cần xác định được yếu tố làm nặng thêm, gồm có mất cân bằng điện giải, giảm oxy, toan máu, và các tác dụng phụ của thuốc (Chi tiết về từng loạn nhịp cụ thể được trình bày ở Bảng 4–21).
Đặt máy tạo nhịp qua da hoặc qua đường tĩnh mạch. Bệnh lý của hệ thống dẫn truyền tiến triển thành block tim hoàn toàn hoặc gây ra nhịp chậm có triệu chứng có thể được điều trị hiệu quả với tạo nhịp tim. Thiết bị tạo nhịp qua da có thể được sử dụng trong trường hợp cấp cứu, tuy nhiên nên sử dụng hệ thống tạo nhịp tạm thời đường tĩnh mạch cho giai đoạn điều trị dài hơn.
Các chỉ định tuyệt đối cho việc tạo nhịp qua tĩnh mạch tạm thời gồm vô tâm thu, nhịp chậm có triệu chứng, ngừng xoang tái phát, block tim hoàn toàn, và nhịp nhanh thất liên tục.
Tạo nhịp tạm thời đường tĩnh mạch có thể được chỉ định khi có block 3 nhánh mới xuất hiện, block Mobitz II mới xuất hiện và cho những bệnh nhân LBBB cần phải đặt catheter động mạch phổi do có nguy cơ phát triển block tim hoàn toàn.
Không nên đặt máy khử rung cấy dưới da (Implantable cardioverter defibrillators–ICDs) một cách thường quy ở những bệnh nhân có chức năng thất trái giảm sau nhồi máu cơ tim hay rung thất/nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia/fibrillation–VF/VT) trong bệnh cảnh thiếu máu hoặc ngay sau khi tái tưới máu.
Đặt ICDs thường quy cho bệnh nhân có giảm chức năng thất trái ngay sau MI không cải thiện kết quả (N Engl J Med 2004;351:2481). [CẬP NHẬT MỚI: ICD được khuyến cáo sau ít nhất 40-90 ngày ở bệnh nhân có EF ≤35% và NYHA II-III, hoặc EF ≤30% và NYHA I, với kỳ vọng sống >1 năm.]
Ngược lại, bệnh nhân những người tiếp tục có chức năng thất trái giảm (EF<35% và NYHA 2 hay 3 hoặc EF<30% bất kể nhóm NYHA) hơn 40 ngày sau MI sẽ có lợi khi điều trị ICD (N Engl J Med 2005;352:255; N Engl J Med 2002;346:877).
Điều trị ICD cũng được chỉ định cho bệnh nhân có những đợt nhịp nhanh thất hay rung thất bền bỉ tái phát dù đã tái tưới máu động mạch vành.
Shock tim
Là một biến chứng không thường gặp nhưng nguy hiểm của MI và được xác định bởi hạ áp ở bệnh nhân chức năng thất không đầy đủ để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa của mô ngoại vi. Các yếu tố nguy cơ gồm MI trước đó, tuổi cao, đái tháo đường, và nhồi máu cơ tim thành trước. Giảm tưới máu tạng có thể biểu hiện như suy thận tiến triển, khó thở, toát mồ hôi, hoặc thay đổi ý thức. Theo dõi huyết động cho thấy áp lực đổ đầy tăng (áp lực giường mao mạch >20 mm Hg), chỉ số tim giảm (<2,5 L/kg/phút), và hạ huyết áp (xem Hình 4–5).
Bệnh nhân bị shock tim do MI có tỷ lệ tử vong đến hơn 50%. Những bệnh nhân như vậy có thể đòi hỏi kiểm soát huyết động xâm nhập và phương thức điều trị nâng cao gồm hỗ trợ cơ học và ép tim. [CẬP NHẬT MỚI: Các hướng dẫn hiện hành khuyến cáo tái tưới máu cấp cứu (PCI/CABG) cho tất cả bệnh nhân shock tim, và sử dụng thiết bị hỗ trợ thất trái (Impella, ECMO) thay vì IABP thường quy dựa trên các thử nghiệm gần đây.]
Bảng 4–21 Loạn nhịp biến chứng của nhồi máu cơ tim
Chú giải:
a Chỉ nên sử dụng Atropin và đặt máy tạo nhịp tạm thời cho những bệnh nhân có triệu chứng hoặc huyết động không ổn định.
b Sử dụng chẹn β cho bệnh nhân nhịp nhanh xoang và chức năng thất trái kém có thể gây ra suy tim mất bù.
c Chẹn β giao cảm nên được sử dụng thận trọng ở bệnh nhân nhịp chậm và VPD thường xuyên vì nó có thể làm tăng nguy cơ nhịp nhanh thất đa hình thái.
d Lidocain nên được sử dụng liều bolus 1 mg/kg, sau đó là 1–2 mg/kg/giờ truyền tĩnh mạch. Amiodaron nên được dùng với liều 150–300 mg bolus, sau đó truyền 1 mg/kg/giờ trong 6 giờ và sau đó 0,5 mg/kg/giờ trong 18 giờ.
AV, nhĩ thất; CCU (coronary care unit), đơn vị chăm sóc tim mạch; MI, nhồi máu cơ tim; RCA, động mạch vành phải.
Dobutamin là thuốc tăng co bóp cơ tim được lựa chọn cho bệnh nhân có SBP vẫn được bảo tồn tương đối (>90 mm Hg) vì nó vừa tăng co bóp cơ tim và giảm hậu gánh thất.
Dopamin là thuốc ưa dùng ở bệnh nhân có SBP <80 mm Hg. Có thể cần dùng thêm norepinephrin hay phenylephrin ở những bệnh nhân hạ huyết áp nặng (SBP<70 mm Hg).
Milrinone nên được cho ở bệnh nhân hoặc không đáp ứng với dobutamin hoặc những người nhịp nhanh quá mức trong đáp ứng với dobutamin. Thuốc không nên được sử dụng thường quy ở bệnh nhân có thiếu hụt chức năng thận.
Ở những bệnh nhân nếu không có chống chỉ định nên được xem xét để đặt bơm bóng trong động mạch chủ vì các thuốc đồng vận làm tăng tiêu thụ oxy của cơ tim và có thể làm thiếu máu nặng thêm và thất bại trong làm tăng cung lượng tim (Bảng 4–22). [CẬP NHẬT MỚI: IABP không còn được khuyến cáo thường quy trong shock tim; các thiết bị hỗ trợ thất trái tích cực hơn (Impella CP, ECMO) được ưu tiên dựa trên các nghiên cứu như SHOCK-II và DanGer Shock.]
Ở một số bệnh nhân, các thiết bị hỗ trợ tuần hoàn khác có thể được xem xét. Phần lớn phải phẫu thuật để đặt (xem Chương 5, Suy tim và bệnh lý cơ tim), trừ LVAD (LV assist device) qua van qua da có thể được đặt ở phòng thông tim, và hỗ trợ cung lượng tim đến 3,5 L/phút.
Tất cả bệnh nhân có shock tim nên được siêu âm tim để đánh giá các biến chứng cơ học của MI (xem ở các đoạn sau).
Một số bệnh nhân chọn lọc có suy tim dai dẳng thất bại trong đáp ứng với thuốc tăng co bóp và đòi hỏi hỗ trợ cơ học kéo dài có thể được xem xét hoặc ghép tim hoặc phẫu thuật đặt thiết bị hỗ trợ thất trái hay trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể (extracorporeal membrane oxygenation–ECMO).
Bảng 4–22 Bơm bóng đối xung động mạch chủ
Bệnh nhân có huyết khối thất trái, phình thất trái, hay rung nhĩ mạn tính nên tiếp tục sử dụng thuốc chống đông. Có thể dùng heparin (UFH hoặc LMWH) cho đến khi đạt được INR có ý nghĩa điều trị. Bệnh nhân đang điều trị ASA và thuốc ức chế P2Y12 nên giữ INR ở mức 2,0 đến 2,5.Bệnh nhân có huyết khối thất trái được ghi nhận trên siêu âm tim nên được dùng warfarin trong 3 đến 6 tháng trừ khi các chỉ định khác đảm bảo sử dụng tiếp tục. [CẬP NHẬT MỚI: Các DOAC (apixaban, rivaroxaban) đang được nghiên cứu nhưng chưa được khuyến cáo thay thế warfarin trong huyết khối thất trái sau MI.]
Bệnh nhân nhịp xoang và EF<35% và không có bằng chứng huyết khối khi sử dụng warfarin sẽ làm giảm nguy cơ đột quỵ do thiếu máu; tuy nhiên, lợi ích này bị bù lại bởi tăng nguy cơ chảy máu. Quyết định thêm warfarin cùng ASA phụ thuộc vào từng bệnh nhân (N Engl J Med 2012;366).
Biến chứng cơ học
Phình thành tim. Sau MI, vùng cơ tim bị ảnh hưởng có thể tiếp tục bị tổn thương rộng hơn làm cho thành tim bị mỏng đi, hình thành khối phình ở thành tim. Vận động thành tim bị rối loạn dẫn đến dễ hình thành huyết khối bám thành ở nội tâm mạc.
Phình thất trái được gợi ý bởi ST chênh lên cố định trên điện tâm đồ và có thể được chẩn đoán dựa vào các phương pháp chẩn đoán hình ảnh bao gồm chụp buồng thất, siêu âm tim và chụp MRI.
Khuyến khích dùng thuốc chống đông để làm giảm các biến cố huyết tắc, đặc biệt là khi có huyết khối bám thành.
Can thiệp phẫu thuật có thể thích hợp nếu phình thành tim gây suy tim hoặc loạn nhịp thất mà không xử trí được một cách thích hợp bằng điều trị nội khoa.
Giả phình thất. Tổn thương không hoàn toàn thành tự do của cơ tim có thể gây hình thành giả phình thất. Trong trường hợp này, máu thoát ra từ thành tim và được giữ lại bởi lá tạng màng ngoài tim. Ở những bệnh nhân sau CABG, xuất huyết thẳng từ chỗ vỡ tâm thất có thể được giữ lại trong bao xơ màng ngoài tim sinh ra giả phình.
Siêu âm tim (TTE với chất tăng cường cản âm hoặc TEE) là phương tiện chẩn đoán được ưa dùng để đánh giá giả phình và cho phép phân biệt với phình thực sự.
Cần can thiệp phẫu thuật kịp thời vì biến chứng này có tỷ lệ mới mắc của vỡ thành tim cao.
Vỡ thành tự do là biến chứng nặng nề của MI cấp, chiếm khoảng 10% số ca tử vong sớm. Vỡ tim thường xảy ra trong tuần đầu tiên sau MI với triệu chứng rối loạn huyết động tiến triển đột ngột. Biến chứng này có thể xảy ra trong MI thành trước hoặc thành dưới và thường gặp hơn ở những bệnh nhân là nữ giới có tăng huyết áp với MI xuyên thành lớn lần đầu tiên, ở những bệnh nhân điều trị thuốc tiêu sợi huyết muộn hoặc ở những bệnh nhân dùng NSAIDs hay glucocorticoids.
Siêu âm tim có thể giúp xác định những bệnh nhân có thành thất đặc biệt mỏng có nguy cơ bị vỡ.
Cần phải phẫu thuật cấp cứu.
Dù được can thiệp tối ưu, tỷ lệ tử vong của vỡ thành tự do của tim vẫn còn cao, trên 90%.
Đứt cơ nhú (xin tham khảo thêm phần MR phía trước) là biến chứng hiếm gặp sau MI với tình trạng lâm sàng xấu đi rất đột ngột. Thường gặp đứt cơ nhú giữa sau vì nó chỉ có một nguồn cấp máu đơn độc, nhưng cũng có những bệnh nhân bị đứt cơ nhú trước bên. Cần lưu ý, đứt cơ nhú có xảy ra ngay cả khi MI cấp diễn tương đối nhỏ hoặc thậm chí NSTEMI.
Phương tiện chẩn đoán được lựa chọn là siêu âm tim với hình ảnh Doppler và/hoặc siêu âm tim qua thực quản vì khám lâm sàng chỉ phát hiện tiếng thổi ở khoảng 50% trường hợp.
Điều trị nội khoa ban đầu nên bao gồm các thuốc giảm hậu gánh tích cực. Bệnh nhân biểu hiện suy tim dai dẳng và huyết động không ổn định có thể cần hỗ trợ tăng co bóp tim bằng dobutamin và/hoặc bơm bóng đối xung trong động mạch chủ. Phần lớn bệnh nhân được chỉ định phẫu thuật để sửa chữa tổn thương.
Thủng vách liên thất thường gặp nhất trong MI thành trước, xuất hiện 3–5 ngày sau MI. Lỗ thủng có thể thông thương trực tiếp giữa 2 thất hoặc lách theo đường hầm trong thành vách liên thất trước khi thông sang thất kia.
Có thể chẩn đoán dựa vào siêu âm tim với hình ảnh Doppler và thường cần TEE.
Cần nghĩ đến biến chứng thủng vách liên thất ở những bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim tiến triển các triệu chứng của suy tim và xuất hiện tiếng thổi tâm thu toàn tâm thu mới.
Ổn định bệnh nhân bằng giảm hậu gánh, hỗ trợ co bóp cơ tim, và/hoặc IABP có thể cần thiết cho những bệnh nhân huyết động không ổn định cho đến khi có thể tiến hành biện pháp điều trị triệt để bằng phẫu thuật.
Ở những bệnh nhân huyết động ổn định, tốt nhất nên trì hoãn phẫu thuật ít nhất là 1 tuần để cải thiện kết quả của bệnh nhân. Nếu không điều trị, tỷ lệ tử vong là khoảng 90%.
Có thể tiến hành đóng lỗ thông qua da bằng dụng cụ ở trong phòng thông tim cho những bệnh nhân chọc lọc nếu nguy cơ phẫu thuật là không chấp nhận được. [CẬP NHẬT MỚI: Đóng thông liên thất qua da đã trở thành lựa chọn ở nhiều trung tâm với kết quả khả quan.]
GIÁM SÁT/THEO DÕI
Bệnh nhân MI cấp được khuyến khích khám lại thường quy 1 tháng sau ra viện và sau đó mỗi 3 đến 12 tháng.
Bệnh nhân nên được hướng dẫn để tìm đến sự đánh giá theo dõi thường xuyên hơn hoặc khẩn cấp nếu tình trạng lâm sàng của họ có sự thay đổi đáng kể.
Các kế hoạch đặc biệt cho việc theo dõi chăm sóc dài hạn nên được cá thể hóa dựa trên tình trạng lâm sàng, giải phẫu, các can thiệp trước đó và những thay đổi về triệu chứng.