NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP VỚI ST CHÊNH LÊN (STEMI)
NHỮNG ĐIỂM CHÍNH YẾU TRONG CHẨN ĐOÁN
- Xuất
hiện đột ngột (nhưng không tức thì) tình trạng khó chịu vùng ngực trước
kéo dài (hơn 30 phút), đôi khi được mô tả là "đầy hơi" hoặc
"bóp nghẹt".
- Đôi
khi không đau, biểu hiện như suy tim cấp, ngất, đột quỵ hoặc sốc.
- ECG:
ST chênh lên hoặc block nhánh trái.
- Cần
điều trị tái tưới máu ngay lập tức.
- Mục
tiêu là can thiệp động mạch vành qua da (PCI) thì đầu trong vòng 90 phút kể
từ khi tiếp xúc y tế lần đầu, phương pháp này ưu thế hơn tiêu sợi huyết.
- Mục
tiêu dùng thuốc tiêu sợi huyết trong vòng 30 phút sau khi đến bệnh viện;
thuốc giảm tỷ lệ tử vong nếu dùng trong vòng 12 giờ kể từ khi khởi phát
triệu chứng.
NHỮNG VẤN ĐỀ CHUNG
Trong hầu hết các trường hợp, STEMI là hậu quả của huyết khối
gây tắc động mạch vành tại vị trí mảng xơ vữa có từ trước (dù không nhất thiết
nặng). Hiếm gặp hơn, nhồi máu có thể do co thắt mạch kéo dài, lưu lượng máu cơ
tim không đủ (ví dụ: hạ huyết áp) hoặc nhu cầu chuyển hóa quá mức. Rất hiếm
khi, NMCT do tắc mạch, viêm mạch, bóc tách gốc động mạch chủ hoặc động mạch
vành, hoặc viêm động mạch chủ. Cocain (ma túy), một nguyên nhân gây nhồi máu, cần
được xem xét ở người trẻ không có yếu tố nguy cơ. Một bệnh lý có thể bắt chước
STEMI là bệnh cơ tim do stress (còn gọi là hội chứng tako-tsubo hoặc bóng đỉnh).
ST chênh lên cho thấy tắc động mạch vành cấp tính và cần điều trị tái tưới máu
ngay lập tức cùng với kích hoạt dịch vụ cấp cứu.
CÁC PHÁT HIỆN LÂM SÀNG
A. Triệu chứng
- Đau
báo trước: Thường có sự xấu đi của cơn đau thắt ngực trước khi khởi
phát triệu chứng NMCT; kinh điển là đau thắt ngực xảy ra khi gắng sức tối
thiểu hoặc khi nghỉ.
- Đau
do nhồi máu: Không giống các cơn đau thắt ngực, hầu hết các nhồi
máu xảy ra khi nghỉ, thường gặp hơn vào sáng sớm. Đau tương tự như đau thắt
ngực về vị trí và hướng lan nhưng có thể dữ dội hơn, và hình thành nhanh
hoặc theo từng đợt, đạt cường độ tối đa trong vài phút hoặc lâu hơn.
Nitroglycerin ít có tác dụng; ngay cả thuốc phiện có thể không làm giảm
đau.
- Triệu
chứng kèm theo: Bệnh nhân có thể vã mồ hôi lạnh, cảm thấy yếu và
lo sợ, di chuyển xung quanh để tìm tư thế dễ chịu. Họ thích không nằm yên.
Cảm giác lâng lâng, ngất, khó thở, khó thở khi nằm, ho, thở rít, buồn nôn
và nôn, hoặc chướng bụng có thể xuất hiện đơn lẻ hoặc phối hợp.
- Nhồi
máu không đau: Một phần ba bệnh nhân NMCT cấp đến mà không có đau
ngực; những bệnh nhân này có xu hướng được điều trị dưới mức cần thiết và
có kết cục xấu. Bệnh nhân cao tuổi, phụ nữ và bệnh nhân đái tháo đường dễ
đến mà không có đau ngực. Có tới 25% nhồi máu được phát hiện trên ECG định
kỳ mà không nhớ đợt cấp nào.
- Tử
vong đột ngột và rối loạn nhịp sớm: Trong số tất cả các ca tử
vong do NMCT, khoảng một nửa xảy ra trước khi bệnh nhân đến bệnh viện,
nguyên nhân tử vong được cho là rung thất.
B. Dấu hiệu thực thể
- Toàn
thân: Bệnh nhân có thể lo lắng và đổ mồ hôi nhiều. Tần số tim có
thể từ nhịp chậm rõ rệt (thường gặp nhất trong nhồi máu thành dưới) đến nhịp
nhanh, cung lượng tim thấp hoặc loạn nhịp. Huyết áp (HA) có thể cao (đặc
biệt ở bệnh nhân có tiền sử tăng HA) hoặc thấp (ở bệnh nhân sốc). Suy hô hấp
thường chỉ ra suy tim. Sốt (thường nhẹ) có thể xuất hiện sau 12 giờ và kéo
dài vài ngày.
- Ngực: Phân
loại Killip là cách chuẩn để phân loại suy tim ở bệnh nhân NMCT cấp và có
giá trị tiên lượng mạnh.
- Killip
I: Không có ran ẩm và tiếng tim thứ ba (S3).
- Killip
II: Ran ẩm không hết khi ho trên ≤ 1/3 diện tích phổi, hoặc có
S3.
- Killip
III: Ran ẩm không hết khi ho trên > 1/3 diện tích phổi.
- Killip
IV: Sốc tim (ran ẩm, hạ HA, dấu hiệu giảm tưới máu).
- Tim: Khám
tim có thể không ấn tượng hoặc rất bất thường.
- Tĩnh
mạch cổ nổi phản ánh tăng HA nhĩ phải.
- Dấu
hiệu Kussmaul (áp lực tĩnh mạch cổ không giảm khi hít vào) gợi ý nhồi máu
thất phải (RV).
- Tiếng
tim mờ có thể chỉ rối loạn chức năng thất trái (LV).
- Gallop
nhĩ (S4) là thường gặp, trong khi gallop thất (S3) ít gặp hơn và chỉ rối
loạn chức năng LV đáng kể.
- Tiếng
thổi hở van hai lá không hiếm và có thể chỉ rối loạn chức năng cơ nhú hoặc
hiếm gặp là vỡ.
- Tiếng
cọ màng ngoài tim hiếm gặp trong 24 giờ đầu nhưng có thể xuất hiện sau.
- Tứ
chi: Phù thường không có. Xanh tím và lạnh chỉ cung lượng tim thấp.
Cần lưu ý mạch ngoại vi vì sốc hoặc thuyên tắc sau này có thể làm thay đổi
khám nghiệm.
C. Xét nghiệm
Các dấu ấn đặc hiệu tim của tổn thương cơ tim bao gồm định
lượng CK-MB, troponin I (độ nhạy cao và thông thường) và troponin T. Mỗi xét
nghiệm này có thể dương tính sớm nhất là 4-6 giờ sau khi NMCT khởi phát và sẽ bất
thường trong vòng 8-12 giờ. Troponin nhạy và đặc hiệu hơn CK-MB. Xét nghiệm
troponin "độ nhạy cao" hay "thế hệ thứ tư" được chấp thuận
năm 2017. Đây là xét nghiệm chuẩn ở hầu hết châu Âu, với giới hạn phát hiện thấp
hơn 10-100 lần, cho phép phát hiện NMCT sớm hơn bằng cách sử dụng sự thay đổi giá
trị trong 3 giờ. Nồng độ troponin lưu hành có thể tăng cao trong 5-7 ngày hoặc
lâu hơn, do đó thường không hữu ích để đánh giá tái nhồi máu sớm. CK-MB tăng
thường trở về bình thường trong vòng 24 giờ, vì vậy hữu ích hơn để đánh giá tái
nhồi máu. Troponin tăng nhẹ ở bệnh nhân bệnh thận mạn (CKD) nặng có thể không
liên quan đến bệnh động mạch vành cấp mà là do chức năng thải trừ sinh lý chất
đánh dấu. Mặc dù nhiều bệnh lý (kể cả suy tim mạn) liên quan đến nồng độ
troponin độ nhạy cao tăng, xét nghiệm này có thể đặc biệt hữu ích khi âm tính để
loại trừ NMCT ở bệnh nhân đau ngực.
D. ECG
Mức độ bất thường trên ECG (đặc biệt là tổng độ chênh ST) là
chỉ báo tốt về mức độ nhồi máu cấp và nguy cơ các biến cố bất lợi sau đó. Diễn
biến kinh điển của thay đổi là từ sóng T nhọn ("cấp tính"), đến ST
chênh lên, hình thành sóng Q, đến sóng T đảo ngược. Điều này có thể xảy ra
trong vài giờ đến vài ngày. Sự xuất hiện sóng Q mới (kéo dài hơn 30 msec và bằng
25% biên độ sóng R) có giá trị chẩn đoán, nhưng sóng Q không xảy ra trong
30-50% nhồi máu cấp (nhồi máu không sóng Q, thường không kèm ST chênh lên).
Block nhánh trái mới (hoặc không rõ cũ) ở bệnh nhân có triệu chứng NMCT cấp được
coi là "tương đương STEMI"; cần điều trị tái tưới máu. ST chênh lên
cùng hướng (tức ST chênh lên ở chuyển đạo có phức bộ QRS tổng thể dương) kèm
block nhánh trái là dấu hiệu đặc hiệu chỉ định STEMI.
E. X-quang ngực
X-quang ngực có thể cho thấy dấu hiệu suy tim, nhưng những
thay đổi này thường chậm hơn so với biểu hiện lâm sàng. Cần tìm dấu hiệu bóc
tách động mạch chủ (bao gồm trung thất rộng) như một chẩn đoán phân biệt khả
thi.
F. Siêu âm tim
Siêu âm tim cung cấp đánh giá tại giường về chức năng LV
toàn thể và vùng. Điều này có thể giúp chẩn đoán và quản lý nhồi máu. Siêu âm
tim đã được sử dụng thành công để ra quyết định nhập viện và quản lý bệnh nhân
nghi NMCT, bao gồm bệnh nhân ST chênh lên hoặc block nhánh trái không chắc chắn,
vì vận động thành bình thường làm cho nhồi máu khó xảy ra. Siêu âm tim Doppler
thường là thủ thuật thuận tiện nhất để chẩn đoán hở van hai lá sau nhồi máu hoặc
thông liên thất (VSD).
G. Các nghiên cứu không xâm lấn khác
Chẩn đoán và mức độ NMCT có thể được đánh giá bằng nhiều
phương pháp hình ảnh khác ngoài siêu âm tim. MRI với tương phản gadolinium là
xét nghiệm nhạy nhất để phát hiện và định lượng mức độ nhồi máu, có thể phát hiện
nhồi máu nhỏ tới 2g. Xạ hình pyrophosphate Technetium-99m, khi tiêm ít nhất 18
giờ sau nhồi máu, tạo phức với canxi trong cơ tim hoại tử, tạo ra hình ảnh
"điểm nóng" của nhồi máu. Xét nghiệm này không nhạy với nhồi máu nhỏ
và có dương tính giả, do đó chỉ dùng cho bệnh nhân không thể chẩn đoán bằng ECG
và enzyme (chủ yếu là bệnh nhân đến vài ngày sau sự kiện hoặc có nhồi máu trong
mổ). Xạ hình với Thallium-201 hoặc chất đánh dấu tưới máu gốc Technetium sẽ cho
thấy "điểm lạnh" ở vùng giảm tưới máu, thường đại diện cho nhồi máu
khi chất đánh dấu được tiêm lúc nghỉ, nhưng bất thường không phân biệt tổn
thương mới hay cũ. Tất cả các xét nghiệm này có thể được xem xét sau khi bệnh
nhân đã tái thông mạch.
H. Đo huyết động
Các biện pháp này có thể hữu ích trong quản lý bệnh nhân
nghi sốc tim. Tuy nhiên, việc sử dụng catheter động mạch phổi (PA) thường không
liên quan đến kết cục tốt hơn và nên giới hạn cho bệnh nhân có rối loạn huyết động
nặng, nơi thông tin dự kiến sẽ thay đổi cách quản lý.
ĐIỀU TRỊ
A. Aspirin, Ức chế P2Y12 (Prasugrel, Ticagrelor và
Clopidogrel)
Tất cả bệnh nhân NMCT cấp xác định hoặc nghi ngờ nên dùng
aspirin liều 162 mg hoặc 325 mg một lần duy nhất, bất kể có đang cân nhắc tiêu
sợi huyết hay bệnh nhân đã dùng aspirin. Aspirin dạng nhai cho nồng độ máu
nhanh hơn. Bệnh nhân dị ứng chắc chắn với aspirin nên được điều trị bằng thuốc ức
chế P2Y12 (clopidogrel, prasugrel, hoặc ticagrelor). Thuốc ức chế P2Y12, phối hợp
với aspirin, đã được chứng minh mang lại lợi ích quan trọng cho bệnh nhân STEMI
cấp. Do đó, hướng dẫn khuyến cáo thêm thuốc ức chế P2Y12 vào aspirin cho tất cả
bệnh nhân STEMI, bất kể có được tái tưới máu hay không, và tiếp tục ít nhất 14
ngày, thường là 1 năm. Thuốc ức chế P2Y12 được ưu tiên là prasugrel (60 mg đường
uống ngày 1, sau đó 10 mg hàng ngày) hoặc ticagrelor (180 mg đường uống ngày 1,
sau đó 90 mg hai lần mỗi ngày). Cả hai thuốc này đều cho thấy kết cục vượt trội
hơn clopidogrel trong các nghiên cứu lâm sàng về PCI thì đầu. Clopidogrel nên
được dùng liều nạp 300-600 mg đường uống để khởi phát tác dụng nhanh hơn liều
duy trì 75 mg. Với tiêu sợi huyết, ticagrelor có vẻ là lựa chọn thay thế hợp lý
cho clopidogrel, ít nhất là sau liều clopidogrel ban đầu. Prasugrel chống chỉ định
ở bệnh nhân có tiền sử đột quỵ hoặc trên 75 tuổi.
B. Điều trị tái tưới máu
Bệnh nhân STEMI đến khám trong vòng 12 giờ kể từ khi khởi
phát triệu chứng nên được điều trị tái tưới máu, hoặc PCI thì đầu hoặc tiêu sợi
huyết. Bệnh nhân không ST chênh lên (trước đây gọi là nhồi máu "không sóng
Q") không có lợi và có thể gây hại từ tiêu sợi huyết.
1. Can thiệp động mạch vành qua da (PCI) thì đầu
Chụp động mạch vành ngay lập tức và PCI thì đầu (bao gồm đặt
stent) của động mạch liên quan đến nhồi máu đã được chứng minh là vượt trội so
với tiêu sợi huyết khi được thực hiện bởi các bác sĩ có kinh nghiệm trong các
trung tâm có khối lượng lớn với thời gian từ tiếp xúc y tế lần đầu đến can thiệp
nhanh ("door-to-balloon"). Hướng dẫn của Hoa Kỳ và châu Âu khuyến cáo
thời gian tiếp xúc y tế lần đầu hoặc door-to-balloon là 90 phút hoặc ít hơn. Một
số thử nghiệm cho thấy nếu có hệ thống chuyển tuyến hiệu quả, chuyển bệnh nhân
NMCT cấp từ bệnh viện không có khả năng PCI thì đầu đến bệnh viện có khả năng
PCI thì đầu với thời gian door-to-device lần đầu ≤ 120 phút có thể cải thiện kết
cục so với tiêu sợi huyết tại bệnh viện ban đầu, mặc dù điều này đòi hỏi hệ thống
tinh vi để đảm bảo nhận dạng, chuyển tuyến và chuyên môn PCI nhanh. Vì PCI cũng
có nguy cơ biến chứng chảy máu thấp hơn (bao gồm xuất huyết nội sọ), đây có thể
là chiến lược ưu tiên ở nhiều bệnh nhân lớn tuổi và những người có chống chỉ định
tiêu sợi huyết.
a. Đặt stent: PCI với đặt stent là tiêu chuẩn
cho bệnh nhân NMCT cấp. Mặc dù các thử nghiệm ngẫu nhiên cho thấy lợi ích về giảm
can thiệp tái hẹp khi sử dụng stent giải phóng thuốc (DES) ở bệnh nhân STEMI,
và DES thế hệ hiện tại có tỷ lệ huyết khối stent tương tự hoặc thấp hơn stent
kim loại trần (BMS), BMS vẫn có thể được sử dụng cho các bệnh nhân chọn lọc
không thể tiếp cận và tuân thủ điều trị ức chế P2Y12. Ở nhóm bệnh nhân sốc tim,
đặt catheter sớm và tái thông mạch (qua da hoặc phẫu thuật) là quản lý ưu tiên
và đã được chứng minh giảm tử vong.
Thuốc ức chế glycoprotein IIb/IIIa, đặc biệt là abciximab,
đã được chứng minh giảm biến cố huyết khối lớn và có thể giảm tử vong khi thêm
vào heparin cho bệnh nhân được PCI thì đầu.
PCI "hỗ trợ" (facilitated PCI), trong đó một phối
hợp thuốc (tiêu sợi huyết liều đầy đủ hoặc giảm, có hoặc không có ức chế
glycoprotein IIb/IIIa) được dùng trước, sau đó PCI ngay lập tức, không được
khuyến cáo. Bệnh nhân nên được điều trị hoặc bằng PCI thì đầu hoặc bằng thuốc
tiêu sợi huyết (và PCI cứu nguy ngay lập tức nếu thất bại tái tưới máu), nếu có
thể thực hiện kịp thời theo hướng dẫn của ACC/AHA và châu Âu. Tiếp cận kịp thời
phương pháp tái tưới máu phù hợp nhất (bao gồm PCI thì đầu) có thể được mở rộng
với sự phát triển của hệ thống chăm sóc khu vực, bao gồm hệ thống y tế cấp cứu
và mạng lưới bệnh viện. Bệnh nhân được điều trị bằng tiêu sợi huyết có kết cục
cải thiện nếu được chuyển để chụp động mạch vành thường quy và PCI trong vòng
24 giờ. Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) có chương trình tên "Mission:
Lifeline" để hỗ trợ phát triển hệ thống chăm sóc khu vực.
b. Liệu pháp chống kết tập tiểu cầu kép (DAPT) sau đặt
stent giải phóng thuốc hoặc stent kim loại trần: Ở bệnh nhân hội chứng
vành cấp (ACS), DAPT được chỉ định trong 1 năm cho tất cả bệnh nhân (bao gồm cả
những bệnh nhân điều trị nội khoa và tái thông mạch bất kể loại stent). Nghiên
cứu DAPT cho thấy ít tử vong, nhồi máu cơ tim và đột quỵ hơn với DAPT kéo dài
(đến 30 tháng) cho bệnh nhân đã đặt DES, nhưng cũng cho thấy nhiều chảy máu hơn
và xu hướng tử vong cao hơn. Do đó, điều trị clopidogrel lâu hơn 1 năm sau DES
nên được cá thể hóa dựa trên nguy cơ huyết khối và chảy máu. Đối với bệnh nhân
PCI tự chọn hoặc ổn định (không trong bối cảnh ACS), thời gian DAPT được khuyến
cáo ít nhất 1 tháng cho bệnh nhân đặt BMS và ít nhất 3 tháng cho bệnh nhân đặt
DES. Các khuyến cáo này dựa trên cả thời gian điều trị trong các nghiên cứu
đánh giá stent và hiểu biết sinh lý bệnh về thời gian tái tạo nội mạc sau đặt
BMS so với DES.
2. Điều trị tiêu sợi huyết
a. Lợi ích: Tiêu sợi huyết làm giảm tử vong và hạn
chế kích thước nhồi máu ở bệnh nhân STEMI (định nghĩa là ST chênh ≥ 0,1 mV ở 2
chuyển đạo dưới hoặc bên, hoặc 2 chuyển đạo trước tim liên tiếp), hoặc block
nhánh trái (không rõ cũ). Lợi ích lớn nhất nếu điều trị bắt đầu trong vòng 3 giờ
đầu sau khi khởi phát, khi có thể đạt được giảm tỷ lệ tử vong lên đến 50%. Mức
độ lợi ích giảm nhanh sau đó, nhưng vẫn đạt được giảm tỷ lệ tử vong tương đối
10% sau 12 giờ kể từ khi khởi phát đau ngực. Lợi ích sống còn lớn nhất ở bệnh nhân
nhồi máu lớn (thường là thành trước). Tuy nhiên, PCI thì đầu (bao gồm đặt
stent) của động mạch liên quan đến nhồi máu vượt trội hơn tiêu sợi huyết khi thực
hiện bởi bác sĩ có kinh nghiệm với thời gian từ tiếp xúc y tế lần đầu đến can
thiệp nhanh.
b. Chống chỉ định: Biến chứng chảy máu lớn xảy
ra ở 0,5-5% bệnh nhân, nghiêm trọng nhất là xuất huyết nội sọ. Các yếu tố nguy
cơ chính của xuất huyết nội sọ là tuổi ≥ 75, tăng HA lúc nhập viện (đặc biệt
> 180/110 mmHg), trọng lượng cơ thể thấp (< 70 kg), và sử dụng thuốc tiêu
sợi huyết đặc hiệu fibrin (alteplase, reteplase, tenecteplase). Mặc dù bệnh
nhân > 75 tuổi có tỷ lệ tử vong do NMCT cấp cao hơn nhiều và do đó có thể có
lợi ích lớn hơn, nguy cơ chảy máu nặng cũng cao hơn, đặc biệt ở những bệnh nhân
có yếu tố nguy cơ xuất huyết nội sọ (tăng HA nặng hoặc đột quỵ gần đây). Bệnh
nhân đến sau 12 giờ kể từ khi khởi phát đau ngực cũng có thể có lợi ích nhỏ, đặc
biệt nếu đau và ST chênh lên kéo dài, nhưng hiếm khi lợi ích này vượt quá nguy
cơ.
Chống chỉ định tuyệt đối với tiêu sợi huyết:
- Tiền
sử đột quỵ xuất huyết.
- Đột
quỵ hoặc biến cố mạch máu não khác trong vòng 1 năm.
- U nội
sọ đã biết.
- Chấn
thương đầu gần đây (bao gồm chấn thương nhẹ).
- Chảy
máu trong đang hoạt động (trừ kinh nguyệt).
- Nghi
ngờ bóc tách động mạch chủ.
Chống chỉ định tương đối:
- HA
> 180/110 mmHg lúc nhập viện.
- Bệnh
lý nội sọ khác chưa liệt kê ở trên.
- Rối
loạn đông máu đã biết.
- Chấn
thương trong vòng 2-4 tuần.
- Phẫu
thuật lớn trong vòng 3 tuần.
- CPR
kéo dài (> 10 phút) hoặc gây chấn thương.
- Chảy
máu trong gần đây (2-4 tuần).
- Chọc
mạch máu không thể ép.
- Bệnh
võng mạc đái tháo đường đang hoạt động.
- Có
thai.
- Loét
dạ dày tá tràng đang hoạt động.
- Tiền
sử tăng HA nặng.
- Đang
sử dụng thuốc chống đông (INR > 2,0-3,0).
- (Đối
với streptokinase) Phản ứng dị ứng trước đó hoặc đã dùng streptokinase hoặc
anistreplase trong vòng 2 năm.
c. Thuốc tiêu sợi huyết: Có bốn loại thuốc tiêu
sợi huyết cho NMCT cấp, được đặc trưng trong Bảng 10-8 dưới đây.
(1) Lựa chọn thuốc tiêu sợi huyết: Ở Hoa Kỳ, hầu
hết bệnh nhân được điều trị bằng alteplase, reteplase hoặc tenecteplase. Sự
khác biệt về hiệu quả giữa chúng là nhỏ so với lợi ích tiềm năng của việc điều
trị cho một tỷ lệ lớn hơn các ứng viên phù hợp một cách nhanh chóng hơn. Mục
tiêu chính là dùng thuốc tiêu huyết khối trong vòng 30 phút sau khi đến viện –
hoặc thậm chí trong khi vận chuyển. Khả năng dùng tenecteplase dưới dạng bolus
duy nhất là một đặc điểm hấp dẫn có thể tạo điều kiện điều trị sớm hơn. Phối hợp
thuốc tiêu sợi huyết liều giảm với thuốc ức chế glycoprotein IIb/IIIa tiểu cầu
không làm giảm tử vong nhưng gây tăng nhẹ biến chứng chảy máu.
(2) Quản lý sau tiêu sợi huyết: Sau khi hoàn
thành truyền tiêu sợi huyết, nên tiếp tục aspirin (81-325 mg/ngày) và chống
đông cho đến khi tái thông mạch hoặc trong suốt thời gian nằm viện (hoặc lên đến
8 ngày). Chống đông bằng LMWH (enoxaparin hoặc fondaparinux) được ưu tiên hơn
heparin không phân đoạn.
(a) Heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH): Trong
thử nghiệm EXTRACT, enoxaparin làm giảm đáng kể tử vong và NMCT ở ngày 30 (so với
heparin không phân đoạn), nhưng kèm theo tăng nhẹ chảy máu. Ở bệnh nhân < 75
tuổi, enoxaparin được dùng bolus tĩnh mạch 30 mg và 1 mg/kg tiêm dưới da mỗi 12
giờ; ở bệnh nhân ≥ 75 tuổi, dùng không bolus và 0,75 mg/kg tiêm dưới da mỗi 12
giờ. Điều này dường như làm giảm nguy cơ xuất huyết nội sọ ở người lớn tuổi đã
thấy với enoxaparin liều đầy đủ. Một lựa chọn chống huyết khối khác là
fondaparinux, liều 2,5 mg tiêm dưới da một lần mỗi ngày. Fondaparinux không có
lợi ích ở bệnh nhân được PCI thì đầu và không được khuyến cáo là thuốc chống
đông duy nhất trong PCI do nguy cơ huyết khối catheter.
(b) Heparin không phân đoạn: Chống đông bằng
heparin tĩnh mạch (liều khởi đầu bolus 60 U/kg tối đa 4000 đơn vị, sau đó truyền
12 U/kg/giờ tối đa 1000 U/giờ, sau đó điều chỉnh để duy trì aPTT 50-75 giây bắt
đầu với aPTT được lấy 3 giờ sau tiêu sợi huyết) được tiếp tục ít nhất 48 giờ
sau alteplase, reteplase hoặc tenecteplase, và tiếp tục dùng thuốc chống đông
cho đến khi tái thông mạch (nếu thực hiện) hoặc đến khi xuất viện (hoặc ngày
8). Thử nghiệm VALIDATE không tìm thấy lợi ích của bivalirudin so với heparin
không phân đoạn về kết cục tử vong, NMCT hoặc chảy máu lớn.
(c) Điều trị dự phòng chống chảy máu: Đối với tất
cả bệnh nhân STEMI được điều trị bằng liệu pháp chống huyết khối tích cực, nên
điều trị dự phòng bằng PPI, hoặc thuốc kháng axit và thuốc kháng H2. Tuy nhiên,
một số PPI như omeprazole và esomeprazole có thể làm giảm tác dụng lâm sàng của
clopidogrel; trong những trường hợp như vậy, pantoprazole, lansoprazole và
dexlansoprazole có thể là lựa chọn PPI tốt hơn.
3. Đánh giá tái tưới máu cơ tim, đau thiếu máu cục bộ tái
phát, tái nhồi máu
Tái tưới máu cơ tim có thể được nhận biết trên lâm sàng bằng
giảm đau sớm và hết ST chênh lên. Mặc dù ít nhất 50% mức độ ST chênh lên hết
sau 90 phút có thể xảy ra mà không cần tái tưới máu, nhưng hết ST là yếu tố dự
báo mạnh mẽ về kết cục tốt hơn. Ngay cả khi dùng chống đông, 10-20% mạch máu được
tái tưới máu sẽ tắc lại trong thời gian nằm viện, mặc dù tái tắc và tái nhồi
máu dường như giảm sau can thiệp. Tái nhồi máu (đau tái phát và ST chênh lên trở
lại) có thể được điều trị bằng cách dùng lại thuốc tiêu huyết khối hoặc chụp động
mạch và chụp PCI ngay lập tức.
C. Các biện pháp chung
Nên thiết lập theo dõi tại đơn vị chăm sóc tim càng sớm càng
tốt. Bệnh nhân không biến chứng có thể được chuyển đến đơn vị theo dõi
telemetry sau 24 giờ. Ban đầu nên hạn chế hoạt động ở mức nghỉ trên giường
nhưng có thể nâng cao trong vòng 24 giờ. Nên bắt đầu vận động dần dần sau 24-72
giờ nếu dung nạp. Đối với bệnh nhân không biến chứng, xuất viện vào ngày thứ 4
có vẻ phù hợp. Nên thở oxy lưu lượng thấp (2-4 L/phút) nếu độ bão hòa oxy giảm,
nhưng sử dụng oxy thường quy không có giá trị.
D. Giảm đau
Ban đầu nên cố gắng giảm đau bằng nitroglycerin dưới lưỡi.
Tuy nhiên, nếu không đáp ứng sau hai hoặc ba viên, thuốc phiện đường tĩnh mạch
(opioid) mang lại hiệu quả giảm đau nhanh nhất và hiệu quả nhất, đồng thời có
thể làm giảm phù phổi. Nên dùng morphin sulfat, 4-8 mg, hoặc meperidin, 50-75
mg. Có thể dùng liều nhỏ tiếp theo mỗi 15 phút cho đến khi hết đau.
Tránh dùng NSAID (khác aspirin) trong thời gian nằm viện vì STEMI vì làm tăng
nguy cơ tử vong, vỡ cơ tim, tăng HA, suy tim và tổn thương thận.
=> Giảm đau = nitroglycerin, sau 2-3 viên => morphin
E. Thuốc chẹn beta giao cảm
Các thử nghiệm cho thấy lợi ích khiêm tốn ngắn hạn từ thuốc
chẹn beta bắt đầu trong 24 giờ đầu sau NMCT cấp nếu không có chống chỉ định
(metoprolol 25-50 mg đường uống hai lần mỗi ngày). Chẹn beta tích cực có thể
làm tăng sốc, gây hại tổng thể cho bệnh nhân suy tim. Do đó, tránh chẹn beta sớm
ở bệnh nhân có bất kỳ mức độ suy tim nào, bằng chứng của tình trạng cung lượng
tim thấp, tăng nguy cơ sốc tim, hoặc chống chỉ định tương đối khác với chẹn
beta. Carvedilol (bắt đầu 6,25 mg hai lần một ngày, tăng dần lên 25 mg hai lần
một ngày) đã được chứng minh có lợi trong thử nghiệm CAPRICORN sau giai đoạn cấp
của nhồi máu lớn.
=> Tránh chẹn beta ở bệnh nhân suy tim bất kỳ mức độ nào
F. Nitrat
Nitroglycerin là thuốc được lựa chọn cho cơn đau thiếu máu cục
bộ tiếp diễn hoặc tái phát và có ích trong việc hạ HA hoặc giảm phù phổi. Tuy
nhiên, không khuyến cáo dùng nitrat thường quy vì không thấy cải thiện kết cục
trong các thử nghiệm ISIS-4 hoặc GISSI-3. Tránh dùng nitrat ở bệnh nhân đã dùng
thuốc ức chế phosphodiesterase (sildenafil, vardenafil, và tadalafil) trong
vòng 24 giờ trước.
G. Thuốc ức chế men chuyển (ACE)
Một loạt thử nghiệm (SAVE, AIRE, SMILE, TRACE, GISSI-III, và
ISIS-4) đã cho thấy cải thiện sống còn cả ngắn hạn và dài hạn với thuốc ức chế
ACE. Lợi ích lớn nhất ở bệnh nhân có phân suất tống máu (EF) ≤ 40%, nhồi máu lớn,
hoặc suy tim trên lâm sàng. Vì phần lớn lợi ích sống còn xảy ra trong ngày đầu
tiên, nên bắt đầu điều trị bằng thuốc ức chế ACE sớm ở bệnh nhân không hạ HA, đặc
biệt là bệnh nhân nhồi máu lớn hoặc thành trước. Với lợi ích của thuốc ức chế
ACE cho bệnh nhân bệnh mạch máu, việc sử dụng thuốc ức chế ACE cho tất cả bệnh
nhân sau STEMI không có chống chỉ định là hợp lý.
H. Thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB)
Mặc dù có sự không nhất quán về tác động của các ARB khác
nhau đối với tử vong ở bệnh nhân sau NMCT có suy tim, rối loạn chức năng LV, hoặc
cả hai, thử nghiệm VALIANT cho thấy valsartan 160 mg đường uống hai lần mỗi
ngày tương đương với captopril trong việc giảm tử vong. Do đó, valsartan nên được
sử dụng cho tất cả bệnh nhân không dung nạp thuốc ức chế ACE, và là một lựa chọn
thay thế hợp lý (mặc dù đắt hơn) cho captopril. Phối hợp captopril và valsartan
(liều giảm) không tốt hơn từng thuốc đơn lẻ và gây nhiều tác dụng phụ hơn.
I. Thuốc đối kháng aldosterone
Thử nghiệm RALES cho thấy spironolactone 25 mg có thể giảm tỷ
lệ tử vong của bệnh nhân suy tim tiến triển, và thử nghiệm EPHESUS cho thấy giảm
nguy cơ tử vong tương đối 15% với eplerenone 25 mg mỗi ngày cho bệnh nhân sau
NMCT có rối loạn chức năng LV (LVEF ≤ 40%) và hoặc suy tim lâm sàng hoặc đái
tháo đường. Rối loạn chức năng thận hoặc tăng kali máu là chống chỉ định, và bệnh
nhân phải được theo dõi cẩn thận sự phát triển của tăng kali máu.
J. Thuốc chẹn kênh calci
Không có nghiên cứu nào hỗ trợ việc sử dụng thường quy thuốc
chẹn kênh calci ở hầu hết bệnh nhân NMCT cấp – và trên thực tế, chúng có khả
năng làm nặng thêm thiếu máu cục bộ và gây tử vong do nhịp nhanh phản xạ hoặc
suy giảm cơ tim. Thuốc chẹn kênh calci tác dụng kéo dài nói chung nên được dành
để kiểm soát tăng HA hoặc thiếu máu cục bộ như thuốc hàng hai hoặc hàng ba sau
thuốc chẹn beta và nitrat.
K. Liệu pháp chống huyết khối dài hạn
Xuất viện với aspirin 81-325 mg/ngày (rất hiệu quả, rẻ tiền
và dung nạp tốt) là một chỉ số chất lượng quan trọng của chăm sóc NMCT. Bệnh
nhân đã đặt stent động mạch vành cũng nên dùng thuốc ức chế P2Y12. Bệnh nhân đã
đặt stent động mạch vành và cần dùng warfarin (chống đông) là một thách thức đặc
biệt, vì "liệu pháp ba" (aspirin, clopidogrel, và warfarin) có nguy
cơ chảy máu cao. Liệu pháp ba nên:
- Giới
hạn cho bệnh nhân có chỉ định rõ ràng với warfarin (ví dụ: điểm CHADS2 ≥ 2
hoặc van cơ học).
- Sử dụng
trong thời gian ngắn nhất (ví dụ: 1 tháng sau đặt BMS; tránh DES nếu có thể
vì cần clopidogrel lâu hơn).
- Sử dụng
aspirin liều thấp và các chiến lược giảm nguy cơ chảy máu (ví dụ: PPI cho
bệnh nhân tiền sử chảy máu tiêu hóa).
- Cân
nhắc mục tiêu chống đông thấp hơn (INR 2,0-2,5, ít nhất cho chỉ định rung
nhĩ) trong thời gian điều trị đồng thời với aspirin và P2Y12.
Thử nghiệm PIONEER đã nghiên cứu ba phác đồ cho bệnh nhân rung nhĩ đặt stent vành với kết cục chính là chảy máu: (1) rivaroxaban 2,5 mg hai lần mỗi ngày + clopidogrel, (2) rivaroxaban 15 mg một lần mỗi ngày + clopidogrel, và (3) warfarin + aspirin + clopidogrel. Có ít chảy máu hơn ở bệnh nhân dùng rivaroxaban + clopidogrel so với "liệu pháp ba", mặc dù thử nghiệm không đủ cỡ mẫu để đánh giá hiệu quả, do đó liều rivaroxaban thấp có thể không đủ. Các tuyên bố đồng thuận khuyến cáo kết hợp chống đông đường uống (warfarin hoặc DOAC) với clopidogrel và thời gian dùng aspirin tương đối ngắn (1-4 tuần) cho bệnh nhân rung nhĩ và stent vành điển hình. Dabigatran (110 mg và 150 mg) cũng được nghiên cứu ở bệnh nhân rung nhĩ được PCI. Liệu pháp kép (dabigatran + clopidogrel) cho thấy có lợi về chảy máu so với liệu pháp ba, với tỷ lệ biến cố huyết khối tim mạch tương tự. Tuy nhiên, có quá ít biến cố huyết khối để chắc chắn về hiệu quả của việc ngưng aspirin, và có gợi ý rằng NMCT và huyết khối stent xảy ra thường xuyên hơn với dabigatran liều 110 mg so với clopidogrel đơn thuần. Dựa trên bằng chứng thử nghiệm đến nay, đối với bệnh nhân điển hình, nên dùng DOAC và clopidogrel và ngưng aspirin tại thời điểm xuất viện hoặc 1-4 tuần sau đặt stent.
Thử nghiệm AUGUSTUS (so sánh apixaban với warfarin và aspirin với giả dược theo thiết kế giai thừa) cho thấy apixaban giảm 31% chảy máu lớn và có ý nghĩa lâm sàng không lớn so với warfarin cho bệnh nhân rung nhĩ và stent vành hoặc ACS hoặc cả hai. Tránh aspirin (trung bình 6 ngày sau PCI) giúp giảm chảy máu và tăng không đáng kể huyết khối stent. Nên ngưng aspirin khi xuất viện hoặc vào ngày thứ 7 cho bệnh nhân rung nhĩ đang dùng apixaban hoặc warfarin tại thời điểm xuất viện, mặc dù tiếp tục aspirin trong 1 tháng có thể giảm huyết khối stent.
L. Chụp động mạch vành
Đối với bệnh nhân không tái tưới máu (dựa trên không hết ít
nhất 50% ST chênh lên), nên thực hiện nong mạch cứu nguy (rescue angioplasty),
đã được chứng minh làm giảm nguy cơ phối hợp tử vong, tái nhồi máu, đột quỵ hoặc
suy tim nặng. Bệnh nhân được chụp động mạch vành và PCI 3-24 giờ sau tiêu sợi
huyết cho thấy kết cục cải thiện. Bệnh nhân đau thiếu máu tái phát trước khi xuất
viện nên được đặt catheter và tái thông mạch nếu có chỉ định. PCI đối với động
mạch liên quan nhồi máu bị tắc hoàn toàn sau 24 giờ kể từ STEMI thường không
nên thực hiện ở bệnh nhân không triệu chứng có bệnh một hoặc hai nhánh mà không
có bằng chứng thiếu máu nặng.
KHI NÀO CẦN GIỚI THIỆU/CHUYỂN TUYẾN
Tất cả bệnh nhân NMCT cấp nên được giới thiệu đến bác sĩ tim
mạch.
BIẾN CHỨNG
Nhiều biến chứng có thể xảy ra sau NMCT ngay cả khi điều trị
được bắt đầu kịp thời.
A. Thiếu máu cục bộ sau nhồi máu
Trong các thử nghiệm lâm sàng về tiêu sợi huyết, thiếu máu cục
bộ tái phát xảy ra ở khoảng một phần ba bệnh nhân, phổ biến hơn sau NSTEMI so với
STEMI, và có ý nghĩa tiên lượng ngắn và dài hạn quan trọng. Cần thiết lập điều
trị nội khoa tích cực bao gồm nitrat, thuốc chẹn beta, aspirin 81-325 mg/ngày,
thuốc chống đông (heparin không phân đoạn, enoxaparin, hoặc fondaparinux), và
clopidogrel (75 mg đường uống hàng ngày). Hầu hết bệnh nhân đau thắt ngực sau
nhồi máu – và tất cả những người kháng điều trị nội khoa – nên được đặt
catheter sớm và tái thông mạch bằng PCI hoặc bắc cầu nối chủ vành (CABG).
B. Rối loạn nhịp
Rối loạn nhịp và dẫn truyền thường gặp.
- Nhịp
chậm xoang: Thường gặp nhất trong nhồi máu thành dưới hoặc có thể
do thuốc. Theo dõi hoặc ngưng thuốc gây hại thường là đủ. Nếu kèm dấu hiệu
cung lượng tim thấp, atropin tĩnh mạch thường có hiệu quả. Hiếm khi cần tạo
nhịp tạm thời.
- Nhịp
nhanh xoang thường gặp và có thể phản ánh tăng kích thích giao cảm hoặc rối
loạn huyết động do giảm thể tích máu hoặc suy bơm. Trong trường hợp sau,
chẹn beta chống chỉ định.
- Nhịp
nhanh nhĩ trên thất thường gặp và có thể báo trước rung nhĩ. Cần điều chỉnh
rối loạn điện giải và thiếu oxy, ngưng thuốc gây hại (đặc biệt
aminophylline).
- Rung nhĩ cần được kiểm soát nhanh hoặc chuyển nhịp xoang. Thuốc chẹn beta tĩnh mạch (như metoprolol 2,5-5 mg tĩnh mạch mỗi 2-5 phút, tối đa 15 mg trong 10 phút) hoặc esmolol tác dụng ngắn (50-200 mcg/kg/phút) là lựa chọn đầu tay nếu chức năng tim đầy đủ. Diltiazem tĩnh mạch (5-15 mg/giờ) có thể dùng nếu chống chỉ định hoặc không hiệu quả với chẹn beta. Sốc điện chuyển nhịp (bắt đầu 100 J) có thể cần nếu rung nhĩ kèm hạ HA, suy tim hoặc thiếu máu, nhưng loạn nhịp thường tái phát. Amiodarone (bolus tĩnh mạch 150 mg, sau đó truyền 15-30 mg/giờ, hoặc liều nạp đường uống nhanh để chuyển nhịp 400 mg ba lần mỗi ngày) có thể hữu ích để khôi phục hoặc duy trì nhịp xoang.
- Rối
loạn nhịp thất: Rối loạn nhịp thất thường gặp nhất trong vài giờ
đầu sau nhồi máu và là dấu hiệu nguy cơ cao.
- Nhịp
nhanh thất thoáng qua có thể báo trước nhịp nhanh thất hoặc rung thất,
nhưng nhìn chung không nên điều trị trong trường hợp không có nhịp nhanh
thất thường xuyên hoặc kéo dài. Lidocain không được khuyến cáo dự phòng.
- Nhịp
nhanh thất kéo dài nên điều trị bằng lidocain bolus 1 mg/kg nếu bệnh nhân
ổn định, hoặc sốc điện chuyển nhịp (100-200 J) nếu không ổn định. Nếu
không ức chế được bằng lidocain, nên bắt đầu procainamid (bolus 100 mg
trong 1-2 phút mỗi 5 phút đến liều tích lũy 750-1000 mg) hoặc amiodarone
tĩnh mạch (150 mg trong 10 phút, có thể lặp lại nếu cần, sau đó 360 mg
trong 6 giờ và 540 mg trong 18 giờ, tiếp theo truyền 0,5 mg/phút tương
đương 720 mg/24 giờ). Rung thất được điều trị bằng sốc điện (300-400 J).
Tất cả bệnh nhân dùng thuốc chống loạn nhịp nên được theo dõi bằng
telemetry hoặc ECG khi bắt đầu. Rung thất không đáp ứng nên điều trị thêm
amiodarone và sốc điện lặp lại trong khi thực hiện CPR.
- Nhịp
tự thất gia tốc (Accelerated idioventricular rhythm) là nhịp rộng, đều với
tần số 60-120/phút. Nó có thể xảy ra có hoặc không có tái tưới máu và
không nên điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp vì có thể gây vô tâm thu.
- Rối
loạn dẫn truyền: Tất cả các mức độ block nhĩ thất (AV) có thể xảy
ra trong NMCT cấp. Block ở mức độ nút AV phổ biến hơn block dưới nút và xảy
ra ở khoảng 20% NMCT thành dưới.
- Block
độ I thường gặp nhất và không cần điều trị.
- Block
độ II thường là dạng Mobitz I (Wenckebach), thường thoáng qua và chỉ cần
điều trị nếu kèm nhịp tim đủ chậm để gây triệu chứng.
- Block
AV hoàn toàn xảy ra ở tới 5% nhồi máu thành dưới cấp, thường có block độ
II Mobitz I báo trước, và thường tự khỏi, mặc dù có thể kéo dài vài giờ đến
vài tuần. Nhịp thoát bắt nguồn từ nút AV xa hoặc bộ nối AV, do đó có phức
bộ QRS hẹp và đáng tin cậy, dù thường chậm (30-50 nhịp/phút). Điều trị
thường cần thiết vì hạ HA và cung lượng tim thấp. Atropin tĩnh mạch (1
mg) thường phục hồi dẫn truyền AV tạm thời, nhưng nếu phức bộ thoát rộng
hoặc cần atropin lặp lại, cần tạo nhịp thất tạm thời. Tiên lượng cho bệnh
nhân này chỉ xấu hơn một chút so với bệnh nhân không bị block AV.
- Trong
nhồi máu thành trước, vị trí block ở dưới nút AV, thường là hậu quả của tổn
thương rộng hệ thống His-Purkinje và nhánh bundle. Block độ I mới (kéo
dài PR) hiếm gặp ở nhồi máu thành trước; block AV Mobitz II hoặc block
tim hoàn toàn có thể xảy ra đột ngột hoặc có block trong thất báo trước.
Nhịp thoát (nếu có) là nhịp tự thất rộng không đáng tin cậy. Cần tạo nhịp
thất khẩn cấp, nhưng ngay cả khi tạo nhịp thành công, bệnh suất và tử
vong vẫn cao do tổn thương cơ tim rộng. Bất thường dẫn truyền mới như
block nhánh phải, trái hoặc block nhánh phân thùy có thể báo trước sự tiến
triển (thường đột ngột) đến block AV độ II hoặc III. Nên tạo nhịp thất tạm
thời cho block nhánh đôi luân phiên mới, block hai nhánh, hoặc block
nhánh kèm block AV độ I nặng lên. Bệnh nhân nhồi máu thành trước tiến triển
đến block độ II hoặc III (dù thoáng qua) nên được cân nhắc đặt máy tạo nhịp
vĩnh viễn dự phòng trước khi xuất viện.
C. Rối loạn chức năng cơ tim
Người bị hạ HA không đáp ứng với bù dịch, suy tim kháng trị
hoặc sốc tim nên được xem xét siêu âm tim khẩn cấp để đánh giá chức năng thất
phải và trái, tìm biến chứng cơ học, đặt catheter tim phải và đo HA liên tục.
Các phép đo này cho phép đánh giá chính xác tình trạng thể tích, tạo điều kiện
quyết định về bù dịch, sử dụng chọn lọc thuốc vận mạch và trợ tim, và hỗ trợ cơ
học.
- Suy
thất trái (LV) cấp: Khó thở, ran ẩm lan tỏa, thiếu oxy máu thường
chỉ suy LV. Các biện pháp chung bao gồm oxy bổ sung để tăng bão hòa động mạch
> 95% và nâng cao thân mình. Thuốc lợi tiểu thường là điều trị ban đầu
trừ khi có nhồi máu thất phải. Ưu tiên furosemid tĩnh mạch (10-40 mg) hoặc
bumetanid (0,5-1 mg) vì khởi phát nhanh và thời gian tác dụng ngắn đáng
tin cậy. Có thể dùng liều cao hơn nếu đáp ứng không đủ. Morphin sulfat (4
mg tĩnh mạch, sau đó tăng 2 mg) có giá trị trong phù phổi cấp. Thuốc lợi
tiểu thường có hiệu quả; tuy nhiên, vì hầu hết bệnh nhân nhồi máu cấp
không quá tải thể tích, đáp ứng huyết động có thể hạn chế và kèm hạ HA.
Trong suy tim nhẹ, isosorbid dinitrat dưới lưỡi (2,5-10 mg mỗi 2 giờ) hoặc
thuốc mỡ nitroglycerin (6,25-25 mg mỗi 4 giờ) có thể đủ để hạ áp lực mao mạch
phổi bít (PCWP). Trong suy tim nặng hơn (đặc biệt nếu cung lượng tim giảm
và HA bình thường hoặc cao), nitroprussid natri có thể là thuốc ưu tiên.
Chỉ nên bắt đầu với theo dõi HA động mạch; liều khởi đầu thấp (0,25
mcg/kg/phút) để tránh hạ HA quá mức, nhưng có thể tăng 0,5 mcg/kg/phút mỗi
5-10 phút lên đến 5-10 mcg/kg/phút cho đến khi đạt đáp ứng huyết động mong
muốn. Tránh hạ HA quá mức (HA trung bình < 65-75 mmHg) hoặc nhịp nhanh
(tăng > 10 nhịp/phút). Nitroglycerin tĩnh mạch (bắt đầu 10 mcg/phút)
cũng có thể hiệu quả nhưng có thể hạ PCWP ít kèm hạ HA hơn. Điều trị giãn
mạch đường uống hoặc qua da bằng nitrat hoặc thuốc ức chế ACE thường cần
thiết sau 24-48 giờ đầu. Nên tránh dùng thuốc trợ tim nếu có thể vì chúng
thường làm tăng nhịp tim và nhu cầu oxy cơ tim, làm xấu kết cục lâm sàng.
- Dobutamin có
hồ sơ huyết động tốt nhất (tăng cung lượng tim, hạ PCWP khiêm tốn, thường
không có nhịp nhanh, hạ HA hoặc loạn nhịp quá mức). Liều khởi đầu 2,5
mcg/kg/phút, có thể tăng 2,5 mcg/kg/phút mỗi 5-10 phút lên đến 15-20
mcg/kg/phút.
- Dopamin hữu
ích hơn khi có hạ HA vì gây co mạch ngoại vi, nhưng ít có lợi hơn trên
PCWP. Liều < 5 mcg/kg/phút cải thiện lưu lượng máu thận; liều trung
bình (2,5-10 mcg/kg/phút) kích thích co bóp cơ tim; liều cao (> 8
mcg/kg/phút) là chất chủ vận alpha-1-adrenergic mạnh. Nói chung, HA và chỉ
số tim tăng nhưng PCWP không giảm. Dopamin có thể kết hợp với
nitroprussid hoặc dobutamin, hoặc có thể dùng dobutamin thay thế nếu hạ
HA không nặng.
- Digoxin không
hữu ích trong nhồi máu cấp ngoại trừ kiểm soát đáp ứng thất trong rung
nhĩ, nhưng có thể có lợi nếu suy tim mạn tính kéo dài.
- Hạ
HA và sốc: Bệnh nhân hạ HA (HA tâm thu < 90 mmHg, tùy theo HA
trước đó) kèm dấu hiệu giảm tưới máu (lượng nước tiểu thấp, lú lẫn, tay
chân lạnh) không đáp ứng với bù dịch nên được coi là sốc tim và cân nhắc đặt
catheter khẩn cấp và tái thông mạch. Có thể cân nhắc sử dụng dè dặt bóng đối
xứng nội động mạch chủ (IABP) và theo dõi huyết động bằng catheter PA, mặc
dù các biện pháp sau này chưa được chứng minh cải thiện kết cục. Có tới
20% có phát hiện chỉ ra giảm thể tích nội mạch (do vã mồ hôi, nôn, giảm
trương lực tĩnh mạch, thuốc như lợi tiểu, nitrat, morphin, chẹn beta, chẹn
kênh calci, thuốc tiêu sợi huyết, và không uống được). Cần điều trị bằng
bolus nước muối sinh lý 100 mL liên tiếp cho đến khi PCWP đạt 15-18 mmHg để
xem cung lượng tim và HA có đáp ứng không. Cần cân nhắc chèn ép màng ngoài
tim do viêm màng ngoài tim xuất huyết (đặc biệt sau tiêu sợi huyết hoặc
CPR) hoặc vỡ thất và loại trừ bằng siêu âm tim nếu có chỉ định lâm sàng.
Nhồi máu thất phải (PCWP bình thường nhưng áp lực nhĩ phải tăng) có thể
gây hạ HA (được thảo luận dưới đây). Hầu hết bệnh nhân sốc tim sẽ có rối
loạn chức năng LV tâm thu từ trung bình đến nặng, EF trung bình 30% trong
thử nghiệm SHOCK. Nếu hạ HA chỉ khiêm tốn (HA tâm thu > 90 mmHg) và
PCWP tăng, nên dùng thuốc lợi tiểu. Nếu HA giảm, cần thêm trợ tim. Một thử
nghiệm ngẫu nhiên lớn cho thấy không có lợi ích của hỗ trợ IABP trong sốc
tim.
- Norepinephrin
(0,1-0,5 mcg/kg/phút) thường được coi là thuốc trợ tim/vận mạch
phù hợp nhất cho sốc tim dựa trên bằng chứng thử nghiệm ngẫu nhiên hạn chế
cho thấy ít loạn nhịp hơn và cải thiện kết cục so với dopamin.
- Dopamin cũng
là một lựa chọn, có thể bắt đầu 2-4 mcg/kg/phút và tăng mỗi 5 phút đến mục
tiêu huyết động phù hợp.
- Bệnh
nhân sốc tim không phải do giảm thể tích có tiên lượng xấu (tỷ lệ tử vong
30 ngày 40-80%). Thử nghiệm IABP-SHOCK II cho thấy sử dụng IABP không
mang lại lợi ích tử vong ở 30 ngày hoặc 1 năm so với chăm sóc thông thường
với tái thông mạch nhanh, và có khả năng không hữu ích. Thiết bị hỗ trợ
thất cấy ghép phẫu thuật (hoặc qua da) có thể được sử dụng trong các trường
hợp kháng trị. Đặt catheter tim khẩn cấp và chụp động mạch vành sau đó
tái thông mạch qua da hoặc phẫu thuật mang lại cơ hội sống sót tốt nhất.
Ngoài ra, tái thông mạch trong sốc chỉ nên nhắm vào động mạch nguyên
nhân, tránh PCI đa mạch.
D. Nhồi máu thất phải (RV)
Nhồi máu RV hiện diện ở một phần ba bệnh nhân nhồi máu thành
dưới nhưng có ý nghĩa lâm sàng ở < 50% số này. Nó biểu hiện như hạ HA với chức
năng LV tương đối được bảo tồn, nên được cân nhắc bất cứ khi nào bệnh nhân nhồi
máu thành dưới có HA thấp, áp lực tĩnh mạch tăng và phổi trong. Hạ HA thường trầm
trọng hơn bởi thuốc làm giảm thể tích nội mạch hoặc gây giãn tĩnh mạch (như lợi
tiểu, nitrat, opioid). Áp lực nhĩ phải và JVP cao, trong khi PCWP bình thường
hoặc thấp và phổi trong. Chẩn đoán gợi ý bởi ST chênh lên ở các chuyển đạo trước
tim bên phải (đặc biệt RV4). Chẩn đoán có thể xác nhận bằng siêu âm tim hoặc đo
huyết động. Điều trị gồm bù dịch (bắt đầu 500 mL nước muối 0,9% trong 2 giờ) để
cải thiện đổ đầy LV, và thuốc trợ tim chỉ nếu cần.
E. Khiếm khuyết cơ học
Vỡ một phần hoặc hoàn toàn cơ nhú hoặc vách liên thất xảy ra
ở < 1% NMCT cấp và có tiên lượng xấu. Các biến chứng này xảy ra ở cả nhồi
máu thành trước và thành dưới, thường 3-7 ngày sau sự kiện cấp. Chúng được phát
hiện khi xuất hiện tiếng thổi tâm thu mới và suy thoái lâm sàng (thường với phù
phổi). Phân biệt hai tổn thương dựa vào vị trí tiếng thổi (mỏm tim so với cạnh ức)
và siêu âm tim Doppler. Theo dõi huyết động là cần thiết để quản lý phù hợp và
cho thấy độ bão hòa oxy tăng giữa RA và PA trong VSD, và thường sóng v lớn
trong hở van hai lá. Điều trị bằng nitroprussid và tốt hơn là bóng đối xứng nội
động mạch chủ (IABC) làm giảm hở van hoặc luồng thông, nhưng can thiệp phẫu thuật
là bắt buộc. Ở bệnh nhân vẫn không ổn định huyết động hoặc cần điều trị dược lý
đường tiêm liên tục hoặc chống đập, phẫu thuật sớm được khuyến cáo (dù tỷ lệ tử
vong cao, 15% đến gần 100%, tùy thuộc vào chức năng thất còn lại và tình trạng
lâm sàng). Bệnh nhân được ổn định nội khoa có thể phẫu thuật muộn với nguy cơ
thấp hơn (10-25%), mặc dù điều này có thể do bệnh nhân nặng hơn đã chết, một số
có thể được cứu bằng phẫu thuật sớm hơn.
F. Vỡ cơ tim
Vỡ hoàn toàn thành tự do thất trái xảy ra ở < 1% bệnh
nhân và thường gây tử vong ngay lập tức. Nó xảy ra 2-7 ngày sau nhồi máu, thường
ảnh hưởng đến thành trước và thường gặp hơn ở phụ nữ lớn tuổi. Vỡ không hoàn
toàn hoặc từ từ có thể được bịt kín bởi màng ngoài tim, tạo thành giả phình. Điều
này có thể được nhận biết bằng siêu âm tim, chụp mạch phóng xạ hoặc chụp LV thường
tình cờ. Nó cho thấy kết nối hẹp với LV. Chỉ định sửa chữa phẫu thuật sớm vì vỡ
muộn thường gặp.
G. Phình thất trái
Phình LV (vùng sẹo xác định rõ phình ra nghịch thường trong
tâm thu) phát triển ở 10-20% bệnh nhân sống sót sau nhồi máu cấp. Điều này thường
xảy ra sau nhồi máu ST chênh lên thành trước. Phình được nhận biết bởi ST chênh
lên kéo dài (hơn 4-8 tuần) và cổ rộng từ LV có thể thấy trên siêu âm tim, xạ
hình hoặc chụp mạch cản quang. Chúng hiếm khi vỡ nhưng có thể liên quan đến
thuyên tắc động mạch, rối loạn nhịp thất và suy tim. Có thể phẫu thuật cắt bỏ
cho các chỉ định này nếu các biện pháp khác thất bại. Kết quả tốt nhất (tỷ lệ tử
vong 10-20%) đạt được khi cơ tim còn lại co bóp tốt và các tổn thương mạch vành
cung cấp cho các vùng lân cận được bắc cầu.
H. Viêm màng ngoài tim
Màng ngoài tim tham gia vào khoảng 50% nhồi máu, nhưng viêm
màng ngoài tim thường không có ý nghĩa lâm sàng. 20% bệnh nhân nhồi máu ST
chênh lên sẽ có tiếng cọ màng ngoài tim nghe được nếu khám lặp lại. Đau màng
ngoài tim xảy ra với tỷ lệ tương tự sau 2-7 ngày, được nhận biết bởi sự thay đổi
theo nhịp thở và tư thế (giảm khi ngồi). Thường không cần điều trị, nhưng
aspirin (650 mg mỗi 4-6 giờ) sẽ giảm đau. Indomethacin và corticosteroid có thể
gây cản trở lành vết nhồi máu và tạo điều kiện cho vỡ cơ tim, do đó nên tránh
trong giai đoạn đầu sau NMCT. Tương tự, nên thận trọng khi dùng thuốc chống
đông vì có thể gây viêm màng ngoài tim xuất huyết.
Một đến 12 tuần sau nhồi máu, hội chứng Dressler (hội chứng sau NMCT) xảy ra ở
< 5% bệnh nhân. Đây là một hiện tượng tự miễn, biểu hiện như viêm màng ngoài
tim kèm sốt, tăng bạch cầu, và đôi khi tràn dịch màng ngoài tim hoặc màng phổi.
Nó có thể tái phát trong nhiều tháng. Điều trị tương tự như các dạng viêm màng
ngoài tim khác. Một đợt ngắn NSAID hoặc corticosteroid có thể giúp giảm triệu
chứng, nhưng sử dụng NSAID trong vài tuần đầu sau NMCT có thể cản trở lành vết
nhồi máu.
I. Huyết khối thành (mural thrombus)
Huyết khối thành thường gặp trong nhồi máu thành trước lớn
nhưng không gặp ở các vị trí khác. Thuyên tắc động mạch xảy ra ở khoảng 2% bệnh
nhân nhồi máu đã biết, thường trong vòng 6 tuần. Chống đông bằng heparin sau đó
warfarin ngắn hạn (3 tháng) hoặc DOAC (dựa trên kinh nghiệm báo cáo ca hạn chế)
giúp tiêu huyết khối và ngăn ngừa hầu hết thuyên tắc; nên cân nhắc ở tất cả bệnh
nhân nhồi máu thành trước lớn có bằng chứng huyết khối LV. Huyết khối thành có
thể được phát hiện bằng siêu âm tim hoặc MRI tim. Nếu huyết khối hết sau 3
tháng, có thể ngưng chống đông.
QUẢN LÝ SAU NHỒI MÁU
Sau 24 giờ đầu, trọng tâm quản lý bệnh nhân là ngăn ngừa thiếu
máu tái phát, cải thiện lành vết nhồi máu và ngăn ngừa tái tạo hình thất
(remodeling), và ngăn ngừa biến cố mạch máu tái phát. Bệnh nhân có rối loạn huyết
động (nguy cơ tử vong cao) cần theo dõi cẩn thận và quản lý tình trạng thể
tích.
A. Phân tầng nguy cơ
Phân tầng nguy cơ rất quan trọng trong quản lý STEMI. Điểm
nguy cơ GRACE và TIMI có thể là công cụ hữu ích. Bệnh nhân thiếu máu tái phát
(tự phát hoặc gắng sức), không ổn định huyết động, rối loạn chức năng LV, suy
tim hoặc rối loạn nhịp thất nghiêm trọng nên được chụp động mạch vành (xem Bảng
10-7). Điều trị bằng thuốc ức chế ACE (hoặc ARB) được chỉ định cho bệnh nhân
suy tim lâm sàng hoặc LVEF ≤ 40%. Chẹn aldosterone được chỉ định cho bệnh nhân
LVEF ≤ 40% và có suy tim hoặc đái tháo đường.
Đối với bệnh nhân không được chụp động mạch vành, nghiệm pháp gắng sức tối đa
dưới mức (hoặc nghiệm pháp dược lý cho bệnh nhân không thể gắng sức) trước khi
xuất viện hoặc nghiệm pháp tối đa sau 3-6 tuần (phương pháp sau nhạy hơn với
thiếu máu) giúp bệnh nhân và bác sĩ lâm sàng lập kế hoạch trở lại hoạt động
bình thường. Hình ảnh học kết hợp với nghiệm pháp gắng sức làm tăng thêm độ nhạy
cho thiếu máu và cung cấp thông tin định vị. Cả chụp hình gắng sức và dược lý
đã dự đoán thành công kết cục sau đó. Nên sử dụng một trong các xét nghiệm này
trước khi xuất viện ở bệnh nhân đã nhận tiêu sợi huyết như một phương tiện chọn
lọc ứng viên phù hợp cho chụp động mạch vành.
B. Dự phòng thứ phát
Quản lý sau nhồi máu nên bắt đầu bằng xác định và điều chỉnh
các yếu tố nguy cơ. Điều trị rối loạn lipid máu và bỏ hút thuốc lá đều ngăn ngừa
nhồi máu tái phát và tử vong. Nên bắt đầu statin trước khi bệnh nhân xuất viện
để giảm biến cố xơ huyết khối tái phát. Kiểm soát HA cũng như phục hồi chức
năng tim và tập thể dục cũng được khuyến cáo. Chúng có thể mang lại lợi ích tâm
lý đáng kể và cải thiện tiên lượng.
Thuốc chẹn beta cải thiện tỷ lệ sống sót (chủ yếu bằng cách giảm tỷ lệ tử vong
đột ngột ở các nhóm bệnh nhân nguy cơ cao), mặc dù giá trị của chúng có thể ít
hơn ở bệnh nhân không biến chứng với nhồi máu nhỏ và nghiệm pháp gắng sức bình
thường. Trong khi nhiều loại thuốc chẹn beta được chứng minh có lợi, đối với bệnh
nhân rối loạn chức năng LV được quản lý bằng điều trị hiện đại, carvedilol
(titrated lên 25 mg uống hai lần mỗi ngày) đã được chứng minh giảm tử vong. Thuốc
chẹn beta có hoạt tính giao cảm nội tại chưa được chứng minh có lợi ở bệnh nhân
sau nhồi máu.
Thuốc chống kết tập tiểu cầu có lợi; khuyến cáo aspirin (75-100 mg mỗi ngày,
sau liều khởi đầu) và thuốc ức chế P2Y12 trong 1 năm. Prasugrel cung cấp thêm
giảm kết cục huyết khối so với clopidogrel nhưng giá là nhiều chảy máu hơn, và
chống chỉ định cho bệnh nhân có tiền sử đột quỵ. Tương tự, ticagrelor mang lại
lợi ích so với clopidogrel. Thuốc chẹn kênh calci chưa được chứng minh cải thiện
tiên lượng tổng thể và không nên chỉ kê đơn thuần để dự phòng thứ phát. Liệu
pháp chống loạn nhịp khác ngoài chẹn beta chưa được chứng minh hiệu quả ngoại
trừ ở bệnh nhân có loạn nhịp có triệu chứng. Amiodarone đã được nghiên cứu
trong một số thử nghiệm ở bệnh nhân sau nhồi máu có rối loạn chức năng LV hoặc
ngoại tâm thu thất thường xuyên. Mặc dù sống sót không được cải thiện,
amiodarone không có hại (không giống các thuốc khác trong bối cảnh này). Do đó,
nó là thuốc được lựa chọn cho những người bị rối loạn nhịp trên thất có triệu
chứng sau nhồi máu. Trong khi máy khử rung cấy ghép cải thiện sống sót cho bệnh
nhân rối loạn chức năng LV sau nhồi máu và suy tim, thử nghiệm DINAMIT không
tìm thấy lợi ích của việc cấy ghép máy khử rung trong 40 ngày sau NMCT cấp.
C. Thuốc ức chế ACE và ARB ở bệnh nhân rối loạn chức năng
LV
Bệnh nhân bị tổn thương cơ tim đáng kể thường bị giãn và rối
loạn chức năng LV tiến triển sau đó, dẫn đến suy tim lâm sàng và giảm sống sót
lâu dài. Ở bệnh nhân EF < 40%, điều trị lâu dài bằng thuốc ức chế ACE (hoặc
ARB) ngăn ngừa giãn LV và khởi phát suy tim, kéo dài sống sót. Thử nghiệm HOPE,
cũng như tổng quan các thử nghiệm về thuốc ức chế ACE để dự phòng thứ phát,
cũng cho thấy giảm khoảng 20% tỷ lệ tử vong và biến cố NMCT không tử vong và đột
quỵ với điều trị ramipril ở bệnh nhân bệnh mạch vành hoặc mạch máu ngoại vi và
không có rối loạn chức năng LV tâm thu xác nhận. Do đó, nên cân nhắc mạnh mẽ điều
trị bằng thuốc ức chế ACE ở nhóm bệnh nhân rộng rãi này – và đặc biệt ở bệnh
nhân đái tháo đường và những người có tăng HA tâm thu nhẹ, nơi quan sát thấy lợi
ích lớn nhất (xem Bảng 13-6).
D. Tái thông mạch
Chỉ định CABG tương tự như đối với bệnh nhân hội chứng vành
mạn tính, bao gồm hẹn thân chung trái và bệnh đa mạch (đặc biệt với đái tháo đường
type 2 hoặc rối loạn chức năng LV, hoặc cả hai). Đối với bệnh nhân đã trải qua
PCI thì đầu và có bệnh thân chung trái hoặc đa mạch còn lại, CABG có thể phù hợp,
nhưng thời điểm cần tính đến nguy cơ huyết khối stent cao nếu điều trị ức chế
P2Y12 bị gián đoạn. Đối với bệnh nhân có bệnh CAD không liên quan đến nhồi máu
(non-infarct-related), nhìn chung nên đặt stent các tổn thương này trước khi xuất
viện.
Bảng 10–8. Điều trị tiêu sợi huyết cho nhồi máu cơ tim cấp.
|
Đặc điểm |
Alteplase; Hoạt hóa plasminogen mô (t-PA) |
Reteplase |
Tenecteplase (TNK-t-PA) |
Streptokinase |
|
Nguồn |
tái tổ hợp DNA |
tái tổ hợp DNA |
tái tổ hợp DNA |
Liên cầu khuẩn nhóm C |
|
Thời gian bán thải |
5 phút |
15 phút |
20 phút |
20 phút |
|
Liều thông thường |
100 mg |
20 đơn vị |
40 mg |
1,5 triệu đơn vị |
|
Cách dùng |
Bolus khởi đầu 15 mg, sau đó truyền 50 mg trong 30 phút tiếp
theo và 35 mg trong 60 phút sau đó |
10 đơn vị bolus trong 2 phút, lặp lại sau 30 phút |
Bolus đơn điều chỉnh theo cân nặng: 0,5 mg/kg |
750.000 đơn vị trong 20 phút, sau đó 750.000 đơn vị trong
40 phút |
|
Chống đông sau truyền |
Aspirin 325 mg/ngày; heparin 5000 đơn vị bolus, sau đó
truyền 1000 đơn vị/giờ, điều chỉnh để duy trì PTT gấp 1,5-2 lần chứng |
Aspirin 325 mg; heparin như với t-PA |
Aspirin 325 mg/ngày |
Aspirin 325 mg/ngày; không có bằng chứng heparin bổ trợ cải
thiện kết cục sau streptokinase |
|
Tính chọn lọc fibrin |
Cao |
Cao |
Cao |
Thấp |
|
Tiêu fibrinogen |
+ |
+ |
+ |
+++ |
|
Chảy máu |
+ |
+ |
+ |
+ |
|
Tụt huyết áp |
+ |
+ |
+ |
+++ |
|
Phản ứng dị ứng |
+ |
+ |
+ |
++ |
|
Tái tắc |
10-30% |
— |
5-20% |
5-20% |
|
Chi phí xấp xỉ¹ |
$10.560,43 |
$5.964,98 |
$7.462,63 |
Không có sẵn tại Hoa Kỳ |
PTT: thời gian thromboplastin từng phần.
¹Giá bán buôn trung bình (AWP, cho thuốc generic xếp hạng AB khi có) cho số lượng
được liệt kê.
Nguồn: IBM Micromedex, Red Book (bản điện tử). IBM Watson Health, Greenwood
Village, CO, USA. AWP có thể không phản ánh chính xác chi phí thực tế của nhà
thuốc do có sự khác biệt hợp đồng rộng rãi giữa các cơ sở.